• DRA.

MILDRED ENCARNACION
U. C. E.
 RESPIRACIÓN CELULAR
• ES EL CONJUNTO DE PROCESOS
MOLECULARES QUE CONSUMEN O2 Y
FORMAN CO2 EN LAS CÉLULAS PARA
PRODUCIR ENERGÍA.

• PROCESOS:
• CICLO DE KREBS
• CADENA RESPIRATORIA
• FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
 IMPORTANCIA:
- CRECIMIENTO
- TRANSPORTE ACTIVO DE
SUSTANCIAS ENERGÉTICAS
- MOVIMIENTO
- REGENERACIÓN DE CÉLULAS
- SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
- DIVISIÓN DE CÉLULAS
 RESPIRACIÓN ANAERÓBICA:

• PROCESO BIOLÓGICO DE OXIDORREDUCCIÓN

DE AZÚCARES Y OTROS COMPUESTOS.

• LO REALIZAN EXCLUSIVAMENTE ALGUNOS

GRUPOS DE BACTERIAS.

• NO SE USA OXÍGENO PARA LA MISMA SE

EMPLEA OTRA SUSTANCIA OXIDANTE COMO EL
SULFATO Y LOS AGENTES REDUCTORES COMO
EL NAD+.
 RESPIRACIÓN AERÓBICA:

• ES UN METABOLISMO ENERGÉTICO EN EL
QUE LOS SERES VIVOS EXTRAEN ENERGÍA DE
MOLÉCULAS ORGÁNICAS COMO LA GLUCOSA.

• LAS MOLÉCULAS DE LOS ALIMENTOS

CICLO DE KREBS
PRODUCEN CO2 Y H2O FRENTE AL
OXIGENO.

• ES PROPIA DE LOS ORGANISMOS

EUCARIONTES EN GENERAL Y DE ALGUNOS
TIPOS DE BACTERIAS.
COMPARACION
RESPIRACIÓN CELULAR
CICLO DE KREBS

CADENA RESPIRATORIA

FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA

9
MITOCONDRIAS:
ESPACIO INTERMEMBRANOSO

MEMBRANA
MITOCONDRIAL EXTERNA

MEMBRANA MITOCONDRIAL 5 CRESTAS

INTERNA

MATRIZ MITOCONDRIAL
SON LAS ORGANELAS EN DONDE OCURRE LA RESPIRACIÓN CELULAR
AEROBICA.
ESTAN FORMADAS POR:
1-ESPACIO INTERMEMBRANOSO:
CONTIENE ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN LA SÍNTESIS DE LOS
NUCLEÓTIDOS.
2-MEMBRANA MITOCONDRIAL EXTERNA:
ES LISA Y ES RELATIVAMENTE POROSA A MOLÉCULAS DE APROX. 10,000
DALTONS.
3- MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA :
ES IMPERMEABLE A LOS IONES Y OTRAS MOLÉCULAS ORGÁNICAS .
4-MATRIZ MITOCONDRIAL:
ES GELATINOSA Y ESTA FORMADA POR UNA ELEVADA CONCENTRACIÓN DE
ENZIMAS Y MOLÉCULAS ORGÁNICAS PEQUEÑAS Y DNA CIRCULAR.SE
PRODUCE EL CICLO DE KREBS.
5-CRESTAS:
SON PLIEGUES PROLONGADOS DE LA MEMBRANA INTERNA QUE FACILITAN
MYOR SUPERFICIE DE CONTACTO Y POSEEN PARTICULAS LLAMADAS F1
QUE REPRESENTAN LA ATPASA.
 FUNCION:
• LA PRINCIPAL FUNCIÓN DE LAS
MITOCONDRIAS ES LA
OXIDACIÓN DE METABOLITOS
(CICLO DE KREBS, BETA-
OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
)

• OBTENCIÓN DE ATP MEDIANTE

LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA,
QUE ES DEPENDIENTE DE LA
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES.
CICLO DE KREBS
• SE CONOCE COMO CICLO DEL ÁCIDO TRICARBOXILICO
• SE LLAMA EN HONOR A HANS KREBS QUIEN EN 1953 TERMINO
DE COMPLETAR LA ETAPA DEL ÁCIDO CÍTRICO DESPUÉS DE 10
AÑOS ESTUDIANDO SUS REACIONES,GANADOSE EL PREMIO
NOBEL.
• ES UN CONJUNTO DE REACCIONES BIOQUÍMICAS
UTILIZADAS POR LOS ORGANISMOS AEROBIOS PARA LIBERAR
LA ENERGÍA QUÍMICA ALMACENADA EN EL ACETIL COA
PROVENIENTE DE LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO, LOS
AMINOÁCIDOS Y DE LOS ÁCIDOS GRASOS.
 CICLO DE KREBS
 ACETIL-CoA  CO2 + H2O + ATP
 CÉLULAS AERÓBICAS
 1937  SIR HANS KREBS
 CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO
 CICLO DE LOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS

 CICLO ANFIBÓLICO:
 CATABÓLICO
 ANABÓLICO
CICLO DE KREBS

 RUTA CENTRAL COMÚN Y

FINAL DE LA DEGRADACIÓN
DE GLÚCIDOS, LÍPIDOS Y
AMINOÁCIDOS.

 LOCALIZACIÓN CELULAR 
 MATRIZ MITOCONDRIAL

 ALIMENTADOR 
 ACETIL-COA

 PRODUCTO FINAL 
 CO2 + H2 + ATP
 PRODUCCIÓN DE ACETIL-CoA
• ORÍGENES:

AAS CHO AG

ACETIL-COA

CO2 + H2O + ATP

PRODUCCIÓN DE ACETIL-CoA

• PRINCIPAL PRODUCTOR:
• GLUCOSA  PIRUVATO  ACETIL-CoA

• LOCALIZACIÓN CELULAR: MATRIZ MITOCONDRIAL

• REACCIÓN: DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA

• ENZIMA: COMPLEJO PIRUVATO DHASA (PDH)

– 3 ENZIMAS:
• E1- PIR DHASA
• E2- DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA
• E3- DIHIDROLIPOIL DHASA

– 5 COFACTORES:
• PPT – LIPOATO – CoA – FAD – NAD+
PRODUCCIÓN DE ACETIL-CoA
• PRINCIPAL PRODUCTOR:
• PIRUVATO  ACETIL-CoA
 ENZIMA SUSTRATO PRODUCTO COFACTOR REACCIÓN

CITRATO ACETIL-COA CITRATO NO TIENE CONDENSACIÓN

SINTASA OAA
ACONITASA CITRATO ISOCITRATO CENTRO FE- ISOMERIZACIÓN
S
ISOCITRATO ISOCITRATO KG NAD+ DESCARBOXILACI
DHASA ÓN OXIDATIVA

KG DHASA KG SUCCINIL- PPT – DESCARBOXILACI

COA LIPOATO – ÓN OXIDATIVA
COA – FAD –
NAD+
SUCCINATO SUCCINIL- SUCCINATO NO TIENE FOSFORILACIÓN A
SINTASA COA GDP + PI  NIVEL DE
SUSTRATO
GTP
SUCCINATO SUCCINATO FUMARATO FAD OXIDACIÓN
DHASA
FUMARASA FUMARATO MALATO NO TIENE HIDRATACIÓN

MALATO MALATO OAA NAD+ OXIDACIÓN

DHASA
 • ENZIMAS Y SUS REACCIONES:

1-CITRATO SINTASA CONDENSACIÓN

2-ACONITASA ISOMERIZACIÓN

3-ISOCITRATO DHASA DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA

4-KG DHASA DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA

5-SUCCINATO SINTASA FOSFORILACIÓN A NIVEL DE

SUSTRATO
6-SUCCINATO DHASA OXIDACIÓN

7-FUMARASA HIDRATACIÓN

8-MALATO DHASA OXIDACIÓN

COENZIMAS
. Y SUS FUNCIONES:
• SON MOLÉCULAS ORGÁNICAS QUE SIRVEN DE VEHÍCULO
BIOLÓGICO PARA TRANSFERENCIA DE ELECTRONES.
• ACOMPAÑAN AL CICLO DE KREBS DONDE SE LIBERA BASTANTE
ENERGÍA EN PROCESOS DE OXIDO-REDUCCIÓN.

TIAMINA TRANSFIERE GRUPOS ALDEHÍDICOS Y

PIROFOSFATO DESCARBOXILACION
(TPP)
ÁCIDO LIPOICO TRANSPORTA H2 Y ACETILO

NADH TRANSPORTA ELECTRONES

(EQUIVALENTE REDUCTOR)

FADH2 TRANSPORTA ELECTRONES

(EQUIVALENTE REDUCTOR)
CO A TRANSPORTA GRUPOS ACETILOS
COMPLEJO PIR DHASA
• COMPLEJO PIR DHASA( PDH):
CATALIZA LA REACCIÓN IRREVERSIBLE DE REMOCIÓN DEL
GRUPO CARBOXILO PARA CONVERTIR EL PIRUVATO EN
ACETIL COA.
SE LOCALIZA EN LAS MITOCONDRIAS DE CÉLULAS
EUCARIOTAS Y EN EL CITOSOL DE LAS PROCARIOTAS.
ES UN COMPLEJO MULTIENZIMATICO QUE INCLUYE TRES
ENZIMAS Y CINCO COENZIMAS CON SUS VITAMINAS.
ENZIMAS COENZIMAS VITAMINAS

E1= PIRUVATO PPT TIAMINA

DESHIDROGENASA

E2= DIHIDROLIPOIL LIPOATO

TRANSACETILASA COA PANTOTENATO

E3= DIHIDROLIPOIL FAD RIVOFLAVINA

DESHIDROGENASA NAD NIACINA
REACCIÓN 1
OAA + ACETIL-COA  CITRATO
E  CITRATO SINTASA

EL ACETIL COA PROVIENE DEL PIRUVATO POR GLUCOLISIS, Y

DE LOS ACIDOS GRASOS.LA REACCION ES DE CONDENSACION.
REACCIÓN 2
CITRATO  CIS-ACONITATO  ISOCITRATO
E  CIS-ACONITASA

EN ESTA REACCIÓN SE FORMA UN ISOMERO INTERMEDIARIO , EL CIS-

ACONITATO. SE PRODUCEN REACCIONES DE ISOMERIZACION ,ENTRANDO
Y SALIENDO AGUA.
 REACCIÓN 3
ISOCITRATO  OXALO-SUCCINATO  ALFACETOGLUTARATO

E  ISOCITRATO DHASA

EN ESTA REACCION SE LIBERA NADH QUE PASA A LA CADENA

RESPIRATORIA , ES LA PRIMERA REACCION DONDE HAY
PRODUCCION DE ENERGIA, TAMBIEN SE PRODUCE CO2 POR LO QUE
ES UNA RX DESCARBOXILACION.
 REACCIÓN 4
ALFACETOGLUTARATO  SUCCINÍL-COA
E  ALFACETOGLUTARATO DHASA

ESTA ES LA SEGUNDA REACCION DONDE SE LIBERA NADH PASANDO A LA

CADENA RESPIRATORIA POR LO QUE TAMBIEN HAY PRODUCCION DE
ENERGIA, ADEMAS SE PRODUCE UN 2DO. CO2 POR LO QUE ES UNA RX
DESCARBOXILACION.LA ENZIMA AKG DHASA ES UN COMPLEJO SIMILAR
A LA PIRUVATO DHASA.
REACCIÓN 5
SUCCINÍL-COA  SUCCINATO
E  SUCCINATO SINTETASA

LA SCCINIL-COA TIENE UN ENLACE TIOESTER QUE AL HIDROLISARZE

LIBERA 8 KCAL./MOL,ESTA GREN CANTIDAD DE ENERGIA JUNTO CON EL GDP
Y UN PI FORMAN GTP(GUANOSIN TRI FOSFATO).ESTA ES LA UNICA
REACCION DEL CICLO QUE SE PRODUCE ENERGIA POR FOSFORILACION A
NIVEL DEL SUSTRATO (FSN)Y EL UNICO NUCLEOTIDO QUE SE FORMA.EL GTP
ES EQUIVALENTE AL ATP.
REACCIÓN 6
SUCCINATO  FUMARATO

E  SUCCINATO DHASA
REACCIÓN 7
FUMARATO  MALATO
E  FUMARATO HIDRATASA

REACCIÓN 8
MALATO  OXALACETATO
E  MALATO DHASA
6TA.REACCION:
UNICA REACCIÓN DONDE SE PRODUCE FADH2 POR
DESHIDROGENACION DEL SUCCINATO.
LA REACCIÓN ES DE OXIDACIÓN Y LOS ELECTRONES
PASAN A LA COENZIMA Q.

7MA. REACCION:
ES DE HIDRATACIÓN.

8VA. REACCION:
ES LA SEGUNDA RX DE OXIDACION DONDE EL MALATO
SE DESHIDROGENA PARA REGENERAR EL OAA Y
PRODUCIRSE EL TERCER NADH.
ESTA REACCION ES ALTAMENTE ENDERGONICA.
Dra. Genoveva Martín Sánchez M.Sc.
2007-08 34
RELACION CK Y OTRAS VIAS
METABOLICAS
 ¿CUÁLES METABOLITOS DEL CICLO
PARTICIPAN EN LA SÍNTESIS DE:
– ÁCIDOS GRASOS
– GLUCOSA
– GRUPO HEMO
– ÁCIDO GLUTÁMICO O GLUTAMATO
– ÁCIDO ASPÁRTICO O ASPARTATO
 METABOLITOS PRECURSOR DE
INTERMEDIARIOS
ALFACETO- GLUTAMATO  AAS Y
GLUTARATO PURINAS
(KG)

SUCCINIL-CoA PORFIRÍNAS  GRUPO

HEMO
OXALACETATO ASPARTATO  AAS Y
(OAA) PIRIMIDÍNAS
GLUCOSA

CITRATO SÍNTESIS DE NOVO DE

ÁCIDOS GRASOS
ESTEQUIMETRIA DEL
CICLO DE
KREBS
 REGULADORES DEL CK
ENZIMAS INHIBICION ACTIVACION

CITRATO SINTASA SUCCINIL -CoA ADP

CITRATO
ATP

ISOCITRATO CITRATO IONES Ca2+

DESHIDROGENASA ATP ADP
ALFA KG DHASA SUCCINIL -CoA IONES Ca2+

HAY TRES ENZIMAS PUNTOS DE REGULACION DEL CICLO DE KREBS LAS

CUALES SON FUERTEMENTE EXERGONICAS Y SON CATALIZADAS POR
LAS ENZIMAS CITRATO SINTASA, ISOCITRATO DESHIDROGENASA Y ALFA
KG DHASA.ESTAS ENZIMAS SON LAS QUE HACEN LOS MECANISMOS
REGULATORIOS AUMENTANDO O DISMINUYENDO SU ACTIVIDAD POR LA
ACCION DE MODULADORES POSITIVOS Y NEGATIVOS.
 ANAPLEROSIS
• REACCIONES DE
ALIMENTACIÓN O DE
LLENADO DEL CICLO.
• ENZIMAS
• PRODUCEN METABOLITOS ANAPLERÓTICAS:
INTERMEDIARIOS DEL – PIR CARBOXILASA
CICLO FAVORECIENDO LA – PEP CARBOXIQUINASA
DEGRADACIÓN DE ACETIL-
COA.

• DRENAN METABOLITOS
INTERMEDIARIOS DEL
CICLO PARA QUE
PARTICIPEN EN PROCESOS
BIOSINTÉTICOS.

• BALANCE DINÁMICO.
 ANAPLEROSIS
ENZIMAS REACCIÓN TEJIDOS
PIR PIR + HCO3 (BIOTINA) + ATP HÍGADO
CARBOXILASA RIÑÓN
 OAA + ADP + PI

PEP PEP + CO2 (BIOTINA) + GTP CORAZÓN

CARBOXIQUINASA  OAA + GDP + PI MÚSCULO
ESQUELÉTICO

LA PRINCIPAL REACCIÓN ANAPLETÓRICA DEL CICLO DE K ES

CATALIZADA POR LA ENZIMA PIRUVATO CARBOXILAZA ,ESTA SE
ENCUENTRA EN EL HIGADO Y RIÑON.
BALANCE Y REGULACIÓN
 BALANCE ENERGÉTICO
• 1 ACETIL-CoA  2CO2 + 4H2 + 1 ATP
 4H2 :
 3NADH+H+
 1 FADH2
• 1 ACETIL-CoA  2CO2 + H2O + 12 ATP

• 3NADH+3H+  3 X 3 = 9 ATP
• 1 FADH2  1X2 = 2 ATP
• 1 F.N.S.  1X1 = 1 ATP
• REGULACION CK:
EL CK ESTA REGULADO CON PRECISIÓN DE FORMA QUE SE SATISFAGA
LA DEMANDA ENERGÉTICA Y DE BIOSÍNTESIS DE LA CÉLULA.
LA REGULACIÓN DE CICLO SE REALIZA POR:
*MODIFICACIÓN COVALENTE
*REGULACIÓN ALOSTERICA
*DISPONIBILIDAD DE SUSTRATO
LA REGULACIÓN ESTA DISEÑADA DE LA SIGUIENTE FORMA:
1- EN EL CICLO SE MANTIENE LA DEMANDA Y SUMINISTRO DE ENERGÍA
CASI CONSTANTE.
2- CUANDO LA DEMANDA DE ATP EXCEDE LA VELOCIDAD LA GLUCÓLISIS
AUMENTA
3- EL CATABOLISMO DISMINUYE SI HAY GRASA Y OXIGENO Y LA ATPASA
SE LIMITA
POR LA DISPOSICIÓN DE ADP.
4- EL NADH Y EL ATP SON REGULADORES ALOSTERICOS.
5- EL CITRATO ES UN ACTIVADOR ALOSTERICO DE LA SÍNTESIS DE LOS
ÁCIDOS GRASOS.
EFECTORES POSITIVOS Y NEGATIVOS
DEL CK
ENZIMA EFECTORES EFECTORES
REGULADORA POSITIVOS NEGATIVOS

PIR DHASA AMP, COA, NAD+ ATP, ACETIL-COA,

PIRUVATO, CA2+ NADH, ÁCIDOS
GRASOS

ISOCITRATO DHASA ADP, NAD+, CA2+ ATP, NADH

CITRATO SINTASA ADP ATP, NADH,

CITRATO,
SUCCINIL-COA
KG DHASA CA2+ NADH,
SUCCINIL-COA
 INHIBIDORES DEL CICLO DE
KREBS.
• EFECTOS DE INHIBIDORES:
• INTERRUPCIÓN DE LA SECUENCIA.
• ACUMULACIÓN DE LOS SUSTRATOS.
• DISMINUCIÓN DEL FLUJO DE
METABOLITOS POSTERIORES AL
BLOQUEO.
• FLUOROACETATO, ARSÉNICO,
MALONATO, ÁCIDO TARTÁRICO.
 FLUOROACETATO
• SUSTANCIA TÓXICA UTILIZADA PARA MATAR
RATONES, COYOTES, CONEJOS.
• ES METABOLITO DE PESTICIDAS Y
COMPUESTOS FLUORINADOS.
• SE FORMA EN CIERTAS PLANTAS Y SE
ENCUENTRA EN AGUA CONTAMINADAS CON
FLUOROCARBONOS.
• INTOXICACIÓN ES FRECUENTE EN
AGRICULTORES Y GANADEROS.
• INHALACIÓN O INGESTIÓN.
• ES METABOLIZADO POR LA CITRATO SINTASA
(FLUOROCITRATO)
• INHIBE LA CIS ACONITASA
 ARSENICO
• METAL PRESENTE EN TIERRA, AGUA Y AIRE.
• FUENTES LABORALES (COLORANTES,
METALÚRGICO, INSECTICIDAS, HERBICIDAS)
• FUENTES ALIMENTARIAS (AGUA, MARISCOS)
• MEDICAMENTOS (COMPUESTOS
PENTAVALENTES DEL ARSENICO)
• VIA DIGESTIVA, RESPIRATORIA Y CUTANEA
• ELIMINACIÓN RENAL.
• DOSIS LETAL: 120 MG.
 INTOXICACIÓN POR
ARSÉNICO
• INTERACTÚA CON LOS GRUPOS SH (LIPOAMIDA):
PIRUVATO DESHIDROGENASA Y ES UN INHIBIDOR
DE LA ALFACETOGLUTARATO DESHIDROGENASA.

• INTOXICACIÓN AGUDA:
• ERUPCIONES CUTÁNEAS
• VÓMITOS Y DIARREA
• DOLOR ABDOMINAL
• PARESTESIAS
• EDEMA PÁRPADOS, MANOS Y PIES.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
• DEBILIDAD MUSCULAR Y MIALGIAS
• HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL
• LÍNEAS TRANSVERSAS EN UÑAS.
• CEFALEA
• CONFUSIÓN
• TRATAMIENTO:
• AGENTES QUELANTES: DIMERCAPROL,
SUCCÍMER, PENICILAMINA.
 MALONATO

• ANÁLOGO DE EL SUCCINATO.
• INHIBIDOR COMPETITIVO DE
LA SUCCINATO
DESHIDROGENASA.
 ACIDO TARTARICO
• ANÁLOGO DEL ACIDO MÁLICO.
• SINTETIZADA POR LEVADURAS DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL.
• TOXINA MUSCULAR POTENTE.(12 G)
• VÓMITOS, DIARREA, DOLOR ABDOMINAL,
SED,DEBILIDAD MUSCULAR, COLAPSO
CIRCULATORIO Y DAÑO RENAL.
• ELEVADO EN LOS PACIENTE CON
FIBROMIALGIA.
• INHIBE LA ENZIMA FUMARASA.
CADENA RESPIRATORIA
(CTE)
 CADENA
RESPIRATORIA
 SERIE DE REACCIONES REDOX
DONDE HAY TRANSPORTE DE E-
HASTA EL O2.

 LOCALIZACIÓN
CELULAR 
 MEMBRANA MITOCONDRIAL
INTERNA(E)
 MEMBRANA PLASMATICA(P)

 ALIMENTADOR  H2
 (NADH+H/FADH2)

 PRODUCTO FINAL 
 H2O
 COMPONENTES
CADENA RESPIRATORIA

• NADH DHASA  FMN

• SUCCINATO DHASA  FAD
• CITOCROMOS  b, c1, c, a-a3
• UBIQUINONA o Co Q
• CENTROS Fe-S
• O2
 COMPLEJOS
RESPIRATORIOS

• I- NADH DHASA
• II- SUCCINATO DHASA
• III- COMPLEJO CIT B-C
• IV- CITOCROMO OXIDASA
• V- ATP SINTASA
COMPLEJO I (NADH DHASA):
VA DE NADH-------- A UBIQUINONA
ES EL COMPONENTE PROTEICO ENZIMÁTICO MAS GRANDE DE LA
MEMBRANA INTERNA. SE CREE QUE ESTE COMPLEJO SE ENCARGA DE QUE
EL NADH REDUZCA EL FMN A FMNH2, LUEGO LOS E- SON TRANSFERIDOS
DE UNO EN UNO A UN CENTRO FE-S Y CEDIDOS A LA UQ.

COMPLEJO II (SUCCINATO DHASA):

VA DE SUCCINATO-------- A UBIQUINONA
RELACIÓN DEL CICLO CON
ES LA ÚNICA ENZIMA DEL CK LIGADA A LA MEMBRANA .
OTRAS VÍAS METABÓLICAS
ES UN COMPLEJO PEQUEÑO Y SENCILLO.
SU COFACTOR ES EL FAD.

COMPLEJO III (COMPLEJO CIT B-C )(COENZIMA Q O UQ):

VA DE UBIQUINONA-------- A CITOCROMO
LOS CITOCROMOS SON HEMOPROTEINAS TRANSPORTADORAS DE
ELECTRONES EN LA CR
TAMBIÉN LLAMADO UBIQUINONA.
CONTIENE LOS CITOCROMOS B652 , B562 Y B566
EL CITOCROMO B ABARCA LA MEMBRANA Y EL CITOCROMO C1 JUNTO A
LAS PROTEÍNAS DE FE-S.
LA TRANSFERENCIA DE ELECTRONES SE REALIZA EN EL LLAMADO CICLO
Q
COMPLEJO IV (CITOCROMO OXIDASA):
SE ENCARGA DE LA REDUCCION DE O2
ES LLAMADO CITOCROMO OXIDASA, CONTIENE LOS
CITOCROMOS A Y A3 LOS CUALES CONTIENEN LOS IONES CUA
CUB QUE SON LOS TRANSPORTADORES DE LOS ELECTRONES
PARA SER CEDIDOS AL O2 Y FINALMENTE FORMAR H2O.
LOS COMPLEJOS I , II Y III SON LLAMADOS TAMBIÉN SITIOS O
COMPLEJOS RESPIRATORIOS.
COMPLEJO V (ATPASA SINTASA):
ES LA ENZIMA RESPONSABLE DE LA SINTESIS DEL ATP.
ESTA PRESENTE EN LA MEMBRANA INTERNA DE LAS MITOCONDRIAS EN
MILLONES DE CANTIDADES QUE SOBRESALEN DE SU PARED .
TIENE DOS COMPONENTES:
F1 Y F0 QUE SON DOS SUBUNIDADES ESTEQUIMETRICAS PARA
CATALIZAR LA CONDENSACION DEL ADP Y EL PI PARA FORMAR ATP.
SU ESTRUCTURA ES MAS COMPLEJA Y POCO CONOCIDA EN
PORCARIOTAS.
ATP SINTASA DE E. COLI
RESUMEN:
1- LOS ELECTRONES LLEGAN VIA COMPLEJOS
I Y II
A LA COENZIMA Q.
2-LA UBIQUINONA ACTUA COMO
TRANSPORTADOR DE E- Y P+. PASÁNDOSE AL
COMPLEJO III Y LUEGO AL CIT C.
3-EL COMPLEJO IV TRANSFIERE LOS E-
DESDE EL CIT C REDUCIDO AL O2.
4- EL FLUJO DE E- DE LOS COMPLEJOS I, II Y
III VA ACOMPAÑADO DE UN FLUJO DE H+
DESDE LA MATRIZ MITOCONDRIAL AL
ESPACIO INTERMEMBRANA.
TRANSPORTE ELECTRÓNICO
 REGULACIÓN
RESPIRACIÓN CELULAR

• ENZIMAS
REGULADORAS:
• PIR DHASA
• CITRATO SINTASA
• ISOCITRATO DHASA
• KG DHASA – MODIFICACIÓN
COVALENTE:
• FOSFORILACIÓN
• DESFOSFORILACIÓN
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
ES UN PROCESO ENDERGONICO YA QUE SE ACOPLA
Y UTILIZA LA ENERGÍA GENERADA POR LA CTE
LOS COMPLEJOS GENERAN ENERGÍA MEDIANTE
FUERZA PROTOMOTRIZ ENVIANDO LOS
PROTONES AL ESPACIO INTERMEMBRANA .
SE ESTIMA QUE CADA COMPLEJO BOMBEA 2
PROTONES LOS CUALES SE TRANSLOCAN Y SE
CONVIERTEN EN:

NADH DHASA________ 3H+

UQ-CIT C REDUCTASA____4H+
CITOCROMO OXIDASA_____4H+
COMPLEJOS RESPIRATORIOS
 FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
• SÍNTESIS DE ATP ACOPLADA A LA CADENA
RESPIRATORIA.

• LOCALIZACIÓN CELULAR  MEMBRANA MITOCONDRIAL

INTERNA
• ALIMENTADOR  ENERGÍA OXIDATIVA (CR)
• PRODUCTO FINAL  ATP
 FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
• 3 TEORÍAS:
• CONFORMACIONAL  TRABAJO MUSCULAR
• QUÍMICA  COMPUESTO INTERMEDIARIO RICO EN
ENERGÍA
• QUIMIO – OSMÓTICA  FUERZA PROTOMOTRIZ
 TEORÍA QUIMIO - OSMÓTICA (MITCHEL)

• M M I DEBE ESTAR
INTACTA.
• M M I ES IMPERMEABLE A
LOS PROTONES.
• GRADIENTE
ELECTROQUÍMICO O
FUERZA PROTOMOTRIZ.
• COMPLEJOS DE LA
CADENA RESPIRATORIA
SON BOMBAS DE
PROTONES.
• ATP SINTASA  FORMA
ATP
 BOMBAS DE PROTONES
• I – III – IV  BOMBEAN PROTONES H+  SON
PROTEÍNAS INTEGRALES DE LA MEMBRANA
MITOCONDRIAL INTERNA.

• II  ES UNA PROTEÍNA PERIFÉRICA  NO BOMBA

PROTONES.
 RENDIMIENTO ENERGÉTICO

• ALIMENTADORES
DE LA CADENA
RESPIRATORIA:
– 1 NADH + H+  3 ATP
– 1 FADH2  2 ATP
 INHIBIDORES Y
DESACOPLADORES
 INHIBIDORES
• SUSTANCIAS QUE INHIBEN EL
FLUJO DE E- A TRAVÉS DE LA
CADENA RESPIRATORIA.

• SUSTANCIAS QUE INHIBEN LA

ATP SINTASA.
 DESACOPLADORES

• SUSTANCIAS QUE IMPIDEN LA F.O.,

PERO AUMENTAN LA VELOCIDAD DE
LA C.R.

• LIBERAN ENERGÍA COMO CALOR.

 TIPO DE COMPUESTO MODO DE ACCIÓN
INTERFERENCIA
CIANURO (CN-) INHIBEN LA CITOCROMO
INHIBICIÓN DE LA MONÓXIDO DE OXIDASA
TRANSFERENCIA DE CARBONO (CO)
ELECTRONES ANTIMICINA INHIBEN ENTRE EL CIT B Y EL
FENOBARBITAL CIT C1
ROTENONA INHIBEN ENTRE LA NADH
AMITAL DHASA Y LA UQ.
PIERICIDINA A

INHIBICIÓN DE LA ATP OLIGOMICINA INHIBEN EL F1 Y CF1

SINTASA VENTURICIDINA

2,4 DINITROFENOL TRANSPORTADORES

DESACOPLANTE DE DICUMAROL HIDROFÓBICOS DE PROTONES
LA C.R. Y LA F.O.
TERMOGENINA FORMAN POROS EN LA MMI
HORMONAS QUE PERMITEN EL PASO DE
TIROIDEAS LOS PROTONES.
! GRACIAS!