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MEDICINA I

2022-1
INSUFICIENCIA
RENAL
DR. JOSÉ LUIS FERNANDO ALBÚJAR CAMACHO
SECCIÓN DE REFERENCIA

RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

Al final de la sesión el estudiante:


• Identifica la fisiopatología y la etiopatogenia más
frecuente de la insuficiencia renal, así como la
semiología característica de dicha alteración y de las
complicaciones más frecuentes.
SECCIÓN DE REFERENCIA

TEMAS A DESARROLLAR
• INSUFICIENCIA RENAL
1. Generalidades.

2. Falla Renal Aguda.

3. Enfermedad Renal Crónica.


SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN A PARTIR DE LA EXPERIENCIA

La insuficiencia renal es una circunstancia de alta


morbimortalidad, y de mal pronóstico, asociada muchas veces a
enfermedades causales graves que requieren una derivación y/o
tratamiento oportunos.
SECCIÓN DE REFERENCIA

1) GENERALIDADES
• Insuficiencia o Falla Renal: pérdida de las funciones fisiológicas del riñón,
generando:
• Retención de sustancias nitrogenadas, entre ellas la úrea: UREMIA
• Disturbios hidroelectrolíticos (retención de agua con oliguria y anuria;
hiperkalemia; entre los más importantes) y ácido-básicos (tendencia a la acidosis
metabólica anion-gap elevado por la uremia)
• Disminución de la producción de eritropoyetina (en fases avanzadas)
• Puede ser AGUDA, CRÓNICA o CRÓNICA REAGUDIZADA
• AGUDA: Se instala en cuestión de pocas horas o días
• CRÓNICA: Se instala a lo largo de varios meses o años
• CRÓNICA REAGUDIZADA: Fracaso de la función renal en forma aguda en un
paciente con trasfondo de falla renal.
• Los desequilibrios arriba mencionados tienen impacto en TODA la economía
del ser humano, con desequilibrio de órganos vitales temprana o tardíamente.
Por lo tanto, la falla renal puede implicar hasta la muerte del ser humano.
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1) GENERALIDADES

• Se mide definiendo la capacidad de expulsión


de CREATININA SÉRICA en la orina
(“depuración” o “clearance” de creatinina), en
volumen/minuto (mL/min), midiéndose
idealmente en orina recolectada a lo largo de
24 horas; el valor normal es de 80 a
120mL/minuto (por área corporal de 1.73m2
considerada como constante), siendo menos
de 80 considerada falla renal de intensidad
creciente en forma inversamente proporcional
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1) GENERALIDADES
• Se puede clasificar en nivel de gravedad –según disminución del valor de
depuración de creatinina- en cinco grados, independientemente de la
etiología y fisiopatología subyacentes:
• Estadío I: Depuración < 80 y ≥ 60mL/min (en gerontes esta cifra puede ser
considerada normal); en estadíos incipientes, debido al fracaso de la función
glomerular en realizar un filtrado discriminativo, se puede ver una
HIPERFILTRACIÓN con valores superiores a 120mL/min, pudiendo alcanzar
hasta 150 a 180 mL/min.
• Estadío II: < 60 y ≥ 50mL/min
• Estadío III: < 50 y ≥ 30mL/min
• Estadío IV: < 30 y ≥ 10mL/min. En este estadío se puede ver déficit con
impacto clínico en la producción de eritropoyetina (se asocia a depuraciones
de creatinina de valor ≤25mL/min)
• Estadío V: < 10 mL/min; es criterio de diálisis
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1) GENERALIDADES

• PATOLOGÍA: las lesiones glomerulares


son las que más variedad patológica
exhiben, con gran variabilidad en el
comportamiento de una insuficiencia
renal (aunque hay algunas
tubulointersticiales y vasculares); así
existen los siguientes subtipos
(identificables por biopsia):
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1) GENERALIDADES
• GLOMERULONEFRITIS: Con los siguientes subtipos:
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva: Con desarrollo de síndrome
nefrítico de rápida progresión; en la patología se ve proliferación
glomerular extracapilar (formando en los cortes las características
“medialunas” de tipo colágeno); es la lesión patológica más comúnmente
asociada a falla renal aguda, y aunque no es común (5% de casos), es de
pronóstico ominoso por la falla renal aguda concomitante.
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis membrano-proliferativa
• Glomerulonefritis local y segmentaria
• Glomerulonefritis a cambios mínimos
• NEFRITIS VASCULARES: nefroesclerosis hipertensiva; nefropatía
isquémica; microangiopatía trombótica
• NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES: por fármacos, metales
pesados, depósito de paraproteínas (ejm: mieloma múltiple)
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2) FALLA RENAL AGUDA


• Clásicamente con uremia de rápido desarrollo, y usualmente
acompañada de oliguria (hasta en 70% de casos: disminución del
volumen urinario a ≤500mL/24 horas) y eventualmente anuria (signo
ominoso con alta mortalidad)
• Fisiopatológicamente hay tres subtipos:
• De origen prerrenal: Por mala perfusión del riñón (ejm: shock de etiología
variada; hipotensión; trombosis de arteria renal; etc.) Es la causa más común
• De origen renal intrínseco: por daño glomerular y/o tubular, siendo este último
el que origina mayor falla renal; ejm: mordedura de serpiente (ejm: Bothrops
atrox: “jergón”; “shushupe”) o araña (ejm: loxocelismo); acúmulo de
sustancias tóxicas en túbulos con necrosis tubular aguda (ejm: hemólisis;
citólisis por citostáticos; inmunocomplejos como en el caso del lupus
eritematoso sistémico); etc.
• De origen postrenal (uropatía obstructiva): ejm: seccionamiento quirúrgico o
traumático de uréteres; urolitiasis masiva (ejm: cálculos coraliformes); es la
causa menos común
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2) FALLA RENAL AGUDA

• CLÍNICA:
• En la falla renal aguda prerrenal predominan los síntomas de la
entidad causante; en la posrenal hay dos tipos: obstrucción aguda
TOTAL o intermitente, siendo en el primer subtipo la ANURIA el signo
principal
• En la falla renal aguda de origen renal intrínseco se desarrolla un
SÍNDROME URÉMICO AGUDO, caracterizado por: Uremia (con
trastornos neurológicos como disminución del sensorio y trastornos
cognitivos agudos; asimismo: trastornos hemostáticos predominando
las diátesis hemorrágicas que pueden coexistir con trastornos
trombóticos); oligoanuria, síndrome edematoso agudo, acidosis
metabólica, e hiperkalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
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2) FALLA RENAL AGUDA

• DIAGNÓSTICO: aparte de la clínica (algo inespecífica


salvo la uropatía obstructiva aguda), los exámenes
necesarios son:
• Examen de orina simple
• Úrea y creatinina séricas
• Hemograma: sobre todo para la detección de
MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS (para lo cual es
importante la revisión del frotis de sangre periférica)
• AGA y Electrolitos séricos y urinarios
• Determinación de la osmolaridad y osmolalidad plasmáticas
y urinarias
• En casos graves: BIOPSIA RENAL
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3) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Pérdida progresiva –de velocidad de instalación variable


según la etiología- de la función renal. La falla renal se hace
clínicamente evidente en estadíos avanzados (estadíos IV y
V)
• CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS PREDOMINANTES:
• Uremia
• Nicturia
• Edema de miembros inferiores sin variación circadiana
• Hipertensión arterial
• Anemia
• Disminución del tamaño renal
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3) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• La causa usual es el daño glomerular asociado a hipertensión


arterial y diabetes mellitus –insulinoindependiente en la mayor
parte de casos-, y glomerulopatías primarias.
• Pueden haber episodios de agravamiento de tipo agudo:
FALLA RENAL CRÓNICA REAGUDIZADA; causas:
infecciones (urinarias a la cabeza); deshidratación; uropatía
obstructiva de progreso lento (ejm: HBP ≈ Hipertrofia
prostática benigna); uso de fármacos nefrotóxicos;
hipercalcemia; falla cardiaca; episodios de hipertensión
arterial
• En todos los casos hay disminución del número de nefronas,
con alteraciones en la tasa de filtración glomerular de los
restantes
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3) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


• La aparición de síndrome urémico implica un deterioro renal avanzado, y
salvo que sea en el contexto de una enfermedad renal crónica (ERC)
reagudizada, usualmente implica necesidad de DIÁLISIS para evitar la
muerte del paciente. La causa de muerte no solo es la toxicidad directa de
los desechos nitrogenados, sino también los derivados de los mecanismos
compensatorios
• COMPLICACIONES:
• Hipertensión arterial: por alteraciones en el sistema renina-angiotensina-
aldosterona; AGRAVA AÚN MÁS LA FALLA RENAL PREEXISTENTE
• Anemia: la causa más importante es la disminución de la producción de
eritropoyetina; sin embargo, ya que la mayoría de causas de ERC son de orden
INFLAMATORIO, muchas veces se traslapa una ANEMIA INFLAMATORIA; más
inusualmente: anemia ferropénica y otras carenciales. Agrava el deterioro de la
función cardiovascular.
• Alteraciones del metabolismo del calcio y fósforo: déficit de la formación de
calcitriol y retención de fósforo. Esto genera hipocalcemia con hiperparatiroidismo
secundario a ésta.
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3) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


• Acidosis metabólica: por disminución de secreción de hidrogeniones (en
enfermedades intersticiales: por fracaso en la reabsorción de bicarbonato).
Empeora la hiperkalemia (por redistribución del potasio intracelular al
intravascular) y acelera la descalcificación ósea (el hueso actúa como
TAMPÓN)
• DESNUTRICIÓN: Secundaria a la anorexia por uremia, la resistencia a la
insulina y la proteinuria
• Trastornos hidroelectrolíticos: Hiperkalemia (solo en estadíos muy avanzados
en forma espontánea; se puede exacerbar en condiciones específicas; ejm:
transfusión de glóbulos rojos de más de 7 días de extraídos)
• Diátesis hemorrágicas: por inhibición de la función plaquetaria y de la
activación de los factores de coagulación
• Trastosnos neurológicos: trastornos del sensorio; convulsiones
(ENCEFALOPATÍA URÉMICA: inusual pero grave)
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3) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• DIAGNÓSTICO:
• Bioquímica básica: aumento de urea y creatinina (ésta última
asciende muy lentamente en la ERC, y no sirve como cifra
aislada, sino en el contexto de la comparación de cifras en un
período de tiempo); depuración de creatinina en orina de 24
horas (puede ser sustituída por fórmulas como la de Crockfolt-
Gault, o la MDRD); calcio y fósforo séricos; electrolitos y AGA;
examen de orina; proteínas séricas; proteinuria en 24 horas
• En la orina se puede ver ISOSTENURIA (densidad urinaria similar a
la plasmática por imposibilidad de concentrar la orina)
• Hemograma y dosaje de hematínicos
• Ecografía renal
• Radiorrenograma
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APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• La insuficiencia renal es una condición grave,


asociada muchas veces a enfermedades o
condiciones graves y/o crónicas, que
compromete a todo el organismo, y puede
producir un deterioro agudo de alta
mortalidad, o uno crónico de alta
morbimortalidad.
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INTEGREMOS LO APRENDIDO

• ¿Cuál es la enfermedad o enfermedades más


claramente se asocian al desarrollo de ERC
(enfermedad renal crónica)?
• ¿Qué mecanismo compensatorio asociado a
la formación de tercer espacio en la ERC
agrava aún más la falla renal crónica?
• ¿Porqué el fenómeno de HIPERFILTRACIÓN
GLOMERULAR tiene un significado negativo?
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS​

1. SEMIOLOGÍA MÉDICA – Argente & Álvarez –


Editorial Médica Panamericana – 2° Edición - 2013
2. Principios de Medicina Interna de Harrison – Editorial
McGraw Hill – 19° Edición - 2015

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