COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8

Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

Tema 8. Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas.

Son causa de pérdida de visión brusca e indolora.

1. HEMORRAGIAS VÍTREAS
1.1. Etiología
Las hemorragias en el vítreo son frecuentes. De entre todas las causas destacan (los más frecuentes en
negrita y subrayados):
1) ESPONTÁNEA: por DPV ± DR  si se trata de un paciente sin enfermedad de base que tiene una
hemorragia vítrea (HV), la causa más frecuente es un desprendimiento de vítreo posterior (DPV) que
ha causado un desgarro, este ha roto un vaso y ha provocado la HV. *Cuando hay desgarro hay riesgo
de DR y se puede sospechar ante hemorragia vítrea y requiere cirugía de forma inmediata. O bien que
al despegarse el vítreo y como los vasos están superficiales, se ha erosionado y ha provocado una
hemorragia. Es importante porque si vemos un desgarro o desprendimiento de retina, tenemos que
hacer una cirugía de desprendimiento (no de la hemorragia). Sin embargo, si tenemos una hemorragia
limpia, la dejamos que se reabsorba sola mediante los mecanismos compensatorios del cuerpo. Ante la
hemorragia vítrea debemos hacer controles ecográficos semanales, etc. para comprobar que no se
está complicando con un desprendimiento de retina.
2) TRAUMATISMOS: del ojo (valsalva/contusos/perforantes), torácicos y craneoncefálicos (Sd Purtscher y
Sd Terson) y síndrome del niño maltratado. Muchas veces la HV es el primer signo de que el niño ha
sido maltratado. Al agitarle, el ojo se golpea con la pared de la órbita y se producen hemorragias tanto
intrarretinianas como del vítreo. *El paciente suele contar el antecedente traumático.
En cirugía torácica se debe recordar que en los traumatismos torácicos se pueden producir hemorragias
vítreas (síndrome de Purtscher), y en traumatismos craneoencefálicos (sd de Terson). En este último,
por la presión que se genera arriba, estallan los vasos retinianos y se producen hemorragias.
3) Macroaneurismas en HTA. La sangre se bloquea y va dilatando el aneurisma, y este puede llegar a
producir sangrados. Pueden atravesar la retina y llegar al vítreo. Sobre todo, en bifurcaciones porque la
sangre golpea ahí y dilata la bifurcación.
4) Tumores: melanoma (el más frecuente en el adulto) o retinoblastoma (el más frecuente en el niño). Es
una causa rara.
5) Vasculitis retinianas (inflamaciones); lupus (arterias)/Behçet (venas). La más frecuente es la vasculitis
Behçet (vasculitis venosa)  hay inflamación que produce oclusión vascular e isquemia, y se forman
neovasos (como en la diabetes) que tienden a sangrar.

6) NEOVASOS RETINIANOS: se desarrollan secundariamente a isquemia generalizada de la retina, como

en la retinopatía diabética (RD) o en las oclusiones venosas de la retina (OVR). Son vasos anormales
con un endotelio incompetente que sangran fácilmente, de forma espontánea o por la propia tracción
del vítreo. 32% son de causa diabética. Así, si un paciente diabético tiene una HV, la causa más
frecuente es la RD.
7) Neovasos coroideos (DMAE): sobre todo en pacientes anticoagulados o antiagregados. Normalmente
en este caso las hemorragias que dan son intrarretinianas y pequeñitas; pero si son pacientes mayores

1
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

que tienen un montón de medicaciones por su patología sistémica (sintrom…), les hace que tengan
grandes hemorragias y podamos tener hemorragias subretinianas (neovasos coroideos) masivas que a
veces atraviesan la pared (membrana de Bruch) y entonces se convierten en hemorragias vítreas.
*Secundarios a degeneración macular asociada a la edad (DMAE) húmeda
Se puede romper la retina.

(1) (6)

(7) (3)

(2) (2)

1.2 Clínica
Síntomas
Dependen de la extensión, de la localización y del tamaño de la
hemorragia. Una hemorragia pequeña en el eje central
disminuye muchísimo la visión, pero una grande en la periferia
no la afecta en gran medida (si son extensas se pierde el reflejo
rojo de fondo).

Puede ir desde miodesopsias rojas (cuando se trata de

hemorragia pequeña  pequeño hilo de sangre) si son pequeñas

2
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

gotas, hasta pérdida total de la visión. Si las miodesopsias son muy intensas puede ser el motivo por el que
sangre al inicio del desgarro, es porque ha sangrado mucho. Cuando son de sangre a veces los pacientes las
refieren como manchas rojas.
*Si la hemorragia es pequeña, el fondo de ojo ves donde está la hemorragia y las lesiones que ha producido.

Aparecen escotomas si las hemorragias son retrohialoideas

(IMAGEN a la izquierda, vemos un nivel**). Esto es típico en los
pacientes que empiezan a sangrar tras una maniobra de valsalva
(ej. tras un ataque de tos, en problemas de estreñimiento), se
produce un desprendimiento de vítreo parcial, la hemorragia se
queda intrarretiniana. Empiezan a reabsorberse por arriba.

*La IMAGEN ES UN ESCOTOMA  El paciente vería una mancha

negra en la zona del escotoma, con la misma forma.

También se puede producir una pérdida de visión brusca, indolora y total si la hemorragia es masiva. En
este caso vemos una mancha roja, homogénea, que impide ver el fondo de ojo, si hay algo atrás: impide ver
un desgarro si lo hay, impide ver retinopatía diabética proliferante, impide ver desprendimiento de retina,
impide ver DMAE… La retinopatía diabética puede producir pérdida brusca de visión.

Signos
- No se ve el fondo de ojo o se ve con dificultad (pérdida de fulgor pupilar), si es masiva no se verá,
entonces hacemos ecografía.
- Se ve un sangrado en las retrohialoideas con un nivel (IMAGEN DE ARRIBA**)
- Aspecto variable en la ecografía en función del periodo evolutivo:
o Baja ecogenicidad (normalmente el vítreo se ve negro) y amplio movimiento de la HV reciente.
Cuando hay sangre en el vítreo aparece una hiperecogenicidad (se ve blanco).
o Coágulos de fibrina son hiperecogénicos junto con hialoides gruesas indican cronicidad
o Descartar tracción retiniana (desgarro) lo cual requiere cirugía inmediata
o Descartar DR regmatógeno o traccional. Es importante descartar un DR porque esta requiere
actuación precoz.

*LO MÁS IMPORTANTE EN LA ECOGRAFÍA DE LA HEMORRAGIA VÍTREA: distinguir si solo es hemorragia

vítrea o hay asociado DR ya que influye en la decisión terapéutica. Si hay DR intervenimos ya, si solo hay
hemorragia se espera.

**DR: ecogenicidad alta y hialoides posterior con ecogenicidad baja. La retina está adherida a la sombra del
nervio óptico (como ocurre en condiciones fisiológicas) pero la hialoides se ve despegada.

3
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

Imagen arriba a la derecha: vemos hemorragia dentro de la hialoides

Imagen izquierda: vemos DVP que tira de la retina y la desgarra. A veces en la ecografía no se puede ver esto.

*En la ecografía vemos la sombra del nervio óptico. *La retina tiene menos movilidad, la zona del nervio
óptico si es un DR la retina estará adherida (Si se ve una sombra será la hialoides). Se pueden ver también
desgarros.
Actitud expectante: controles ecográficos hasta 2 meses si no se detecta DR.

ECO  HEMORRAGIA SUB = RETROHIALOIDEA  Intravítrea

IMPORTANTE para distinguir la localización de la hemorragia  FIJARNOS EN LA SOMBRA del nervio óptico,
a partir de la cual nos orientamos.
- Se sitúan entre la hialoides posterior del vítreo y la membrana limitante interna (MLI) de la retina.
- Suelen tener un nivel, sobre todo si hay DPV (DPV obligado total o parcial)
- Si afecta a la mácula, baja mucho la agudeza visual. Aunque se mantiene el campo visual periférico.
- Suelen tener buen pronóstico, dependiendo de las causas que las han producido: reabsorción
espontánea en semanas
- Finos ecos puntuales de baja ecogenicidad detrás del vítreo. Si en la eco está muy blanca, indica que
hay mucha sangre, tarda mucho en reabsorberse. En este caso se plantea operar y retirar esta sangre
para que vuelva a ver.

Aquí vemos una hemorragia retrohialoidea (arriba a la

derecha), al principio es redonda pero cuando se
empieza a reabsorber o cuando se mueve el paciente,
cambia la forma.

En la imagen de abajo a la derecha vemos sangre

retrohilaoidea e intravítrea.

1.3. Complicaciones
Solo suceden si la sangre está mucho tiempo.
Normalmente no se suele tolerar más allá de los 2 meses, si hay sangre más allá de 2 meses se entra y se
limpia (cirugía).
- Toxicidad retiniana por la hemosiderina de la sangre. La hemosiderina procede del hierro liberado al
romperse los hematíes con la hemorragia. Y el hierro es tóxico para la retina. Dos meses lo puede
tolerar, pero más allá será tóxico.
- Organización fibrosa vítrea y desprendimiento de retina traccionado secundario. La hemorragia se
organiza, salen bandas blancas
- Catarata porque se altera la nutrición del cristalino

4
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

- Glaucoma hemolítico o de “célula fantasma” (aparecen cuando los hematíes llevan mucho tiempo en
la cavidad vítrea, transformándose en estas células fantasma, pierden la hemoglobina) que obstruirán
la malla trabecular. Los restos de la hemoglobina pasan a la cámara anterior atascando la malla
trabecular, dando lugar a un glaucoma. Normalmente se suele operar antes de que aparezca esta
complicación.
Se debe investigar siempre la causa de la hemorragia, especialmente si el paciente es diabético o hipertenso,
lo que podrá hacernos sospechar de que
existe una retinopatía diabética
proliferante o una OVR, que junto con el
DVP/desgarro de la retina son las causas
más frecuentes de hemorragias no
traumáticas.

1.4 Tratamiento
Depende de la causa y la cantidad/extensión de sangre.

En el caso de hemorragias vítreas masivas o en las que no hay una causa clara han de ser seguidas por
ecografía para descartar desgarro y/o DR (si aparecen va a quirófano).

En caso de situación expectante (en las pequeñas) se les aconseja dormir incorporados (con 2 almohadas)
para que la sangre no se quede estancada y se quede siempre abajo y cuando se levante tengan libre el eje
macular (central) y así puedan ver por la mañana. Cuando no hacen esto se levantan por la mañana viendo
mal y a lo largo del día mejoran porque la sangre cae por gravedad. Al dormir incorporados, están mejor más
rápidamente.

Si son pequeñas, se vigilan y se dejan en paz, si no, se realiza una vitrectomía (en caso de DR o si la
hemorragia no se reabsorbe).

2. OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS (OVR)

2.1. Importancia
- Es la patología vascular ocular más frecuente después de la
retinopatía diabética (enfermedad de pequeño vaso).
- Pueden poner de manifiesto una enfermedad sistémica
(normalmente una enfermedad cardiovascular (ECV): HTA, DM,
ictus pasado, infartos, trombosis venosas en piernas…)-
enfermedad tromboembólica- con incremento de la
mortalidad y la morbilidad.
- Esta enfermedad no es una enfermedad ocular, es la
manifestación en el ojo de una ECV (están mal todos los vasos
del cuerpo). Puede darse primero la manifestación ocular y
luego la ECV, o al revés.

5
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

*Irriga la retina interna. La periférica está irrigada por la coroides.

2.2. Clasificación
- Arteriales
o Oclusión de la arteria central de la retina (OACR). Es decir, a nivel de la salida de esta del nervio
óptico.
o Oclusión de rama (ORA) de arteria central de la retina.
o Oclusión de arteria cilioretiniana (entre 15 y 50% de los ojos) que sale del borde del Nervio
óptico y viene de la circulación coroidea.

*La arteria cilioretiniana (ACR) se trata de una variante anatómica. No sale de la arteria central de la
retina, sale directamente de la circulación coroidea e irriga habitualmente la mácula. La importancia
de esta variante es que muchas veces, cuando hay OACR nos salva la visión central. Y, al contrario: si lo
que se ocluye es la ACR, con la arteria central de la retina vamos a salvar la visión periférica, pero
vamos a perder la visión central (con la que vemos, con la que leemos, con la que reconocemos las
caras, con la que distinguimos las monedas…). Aparece entre un 15-20%.

- Venosas: es importante que cada uno de los tipos puede ser isquémica o no isquémica (edematosa)
o Oclusión de la vena central de la retina (OVCR)
o Oclusión de hemivena o vena hemicentral retiniana. Los defectos se parecen más a los de vena
central que a las de rama venosa retiniana. *Existe una variante anatómica en la que hay dos
venas centrales de la retina.
o Oclusión de rama venosa retiniana (ORV)
Además, puede ser isquémica o no isquémica/ edematosa.

*Isquémica: si tengo una oclusión a la salida de la arteria voy a tener problemas de riego  defecto de
perfusión  isquemia en el ojo, que va a dar neovasos reactivos y estos dan problemas: HV…

3. OCLUSIÓN ARTERIAL DE LA RETINA (OAR): ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA O RAMAS

3.1. Introducción
- Aproximadamente en 1/10.000 habitantes
- Con mayor frecuencia en ˃60 años (ya que normalmente se trata de pacientes con ECV, como dicho
previamente)
- Pérdida súbita de visión, sobre todo si se ocluye la arteria central de la retina.

6
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

- Normalmente UNILATERAL e indolora

- En el caso de una rama de la arteria central de la retina, se va a producir pérdida del campo visual
correspondiente

- Frecuentemente antecedentes de:

o TIAs (ataques isquémicos transitorios) o ictus
o Amaurosis fúgax: es una AIT que afecta al ojo, es decir, una pérdida de visión transitoria  se
queda sin ver con un ojo durante unos minutos. Se ve en pacientes con enfermedad
tromboembólica, trombos en la carótida, se reabsorben y se resuelve.
No es infrecuente que presente antecedentes de migrañas. En la migraña se produce el cierre de
la vascularización retiniana, favorece así la oclusión retiniana. Por eso no es infrecuente que
tengan auras. Suelen ser en mujeres jóvenes que además de amanurosis fúgax tiene migraña
como pródromos.

IMAGEN TÍPICA (EXAMEN): en una oclusión arterial, la retina se queda blanca por la falta de riego, así vemos
una mancha blanca y en el medio una mancha rojo cereza. Ves eso y es OACR (flechita). Solo hay 2
patologías en las que aparece  oclusión de arteria central de retina y enfermedad de Tay-Sachs (en este
último caso veríamos a un niño con alteraciones neuromusculares, retraso mental evidente y mancha rojo-
cereza bilateral). En una oclusión arterial, nos van a decir: “paciente mayor con enfermedad cardiovascular
con pérdida indolora de la visión y esta foto en el lado izquierdo”. Por tanto, EL CUADRO CLÍNICO TE LO
DEFINE.
Vemos como en la zona de la OACR no se rellena el árbol vascular en la ecografía (imagen a la izquierda).

3.2 Etiología
Las oclusiones arteriales suelen ser por ÉMBOLOS y las venosas por TROMBOS.
- Émbolos (puede dar afasia, pérdida de visión...), placas ateromatosas siendo los más habituales los
presentes en la carótida; aunque también puede proceder del corazón; anemia falciforme con
hemoglobina S, émbolos grasos (aplastamientos de las piernas en accidentes de coche), émbolos de
aire, disproteinemia o infecciosos (endocarditis o septicemia). Son la causa más frecuente.

7
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

Imagen: OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA. A) oclusión de rama arterial retiniana temporal inferior
de segundo orden. Se observa émbolo plaquetar y edema blanco-lechoso en el territorio de la
obstrucción. B) OCLUSIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. Obsérvese la opacidad blanco-
lechosa de la retina y la mancha rojo-cereza en la mácula, así como la fragmentación de la columna
sanguínea.

- Angiospasmos. Migraña retiniana, especialmente en jóvenes. Causa de disminución fugaz transitoria

(amaurosis fugax), pero poco probable que sea causa de un cuadro verdadero de oclusión arterial
retiniana.

- Enfermedades trombofílicas: hiperhomocisteinemia, síndrome antifosfolipídico, etc.

- Endarteritis: en enfermedades sistémicas. Está el vaso inflamado y se cierra el vaso. Bastante menos
frecuente. Más frecuente en pacientes jóvenes. Asociada a:
o LES: lupus eritematoso sistémico. Lo más frecuente.
o Granulomatosis de Wegener
o Enfermedad de Horton (ACG: arteritis de células gigantes). Pueden producir neuritis óptica
arterítica (se afecta la vascularización que irriga al N óptico- en lo de ahora se afecta la arteria
central de retina).
Son importantes porque MATAN, se mueren de complicaciones sistémicas, pero muchas veces el primer
síntoma es oftálmico.
*Se suelen pedir más pruebas cuando la oclusión vascular se da en pacientes jóvenes: para ver si tiene
enfermedades trombofílicas, FA, problemas arteriales (vasculitis…)
En un paciente mayor con dislipemia, diabético… apenas se le pide nada, pero si tiene oclusión arterial sí
que se le manda a vascular: que le hagan ECG y se descarte FA…

IMPORTANTE: las oclusiones arteriales suelen ser émbolos y las venosas, suelen ser trombos locales. NO
PEDIMOS LAS MISMAS PRUEBAS.

Como esquema general orientativo, según la edad, debemos pensar en las siguientes causas o
enfermedades predisponentes:
1. Jóvenes: hipercoagulabilidad o vasculitis
2. > 50 años: arterioesclerosis, HTA, diabetes o hiperlipemia.

A. Embolismo
- 20% embolo visible. La mayor parte de las veces el émbolo no es visible. Suele asociar mayor
mortalidad.
- Frecuentemente en una bifurcación
- Hay varias clases de émbolos
o COLESTEROL: amarillos = placas de Hollenhorst, cuando los émbolos son muy pequeños;
ateroma de arteria carótida. LO MÁS FRECUENTE.
o Fibrino-plaquetarios (grises): en FA, IAM o tras cirugía cardiaca
o Calcio (blancos); placas ateromatosas desde arteria carótida o válvulas cardiacas
o Mixomatosos: mixoma auricular en pacientes jóvenes
o Otros: bacterias/hongos en septicemias y endocarditis

8
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

- Su presencia está asociada con mayor mortalidad. Cuando vemos

el émbolo se asocia a mayor mortalidad ya que quiere decir que el
trocito que se ha soltado es más grande y viene de un trombo
enorme.

* Imagen: vemos el émbolo y como a partir de ahí la retina está

blanquecina.
**Se hace eco-doppler CAROTÍDEO para valorar la obstrucción.
Aunque se les encuentre la obstrucción, es muy raro que les operen,
deben tener una obstrucción muy muy grande para que les quiten el trombo y les hagan vitrectomía,
para oclusiones pequeñas no les suelen hacer nada.
**Vemos imágenes histológicas de émbolos.

3.3. Clínica OARC

Afección de la lámina cribosa, porque es una zona de estenosis de la arteria, por lo que el émbolo puede
clavar.
- 90% disminución de la agudeza visual TOTAL, brusca e indolora (CD-PL). Usualmente pueden tener solo
percepción luminosa.
- Defecto pupilar aferente RELATIVO; al iluminar la pupila con una linterna esta no se contrae (aparece
en midriasis) porque el vaso aferente del II par craneal no
funciona
- Vasos filiformes y segmentación arteriolar.
- A veces émbolos visibles (no es la situación más frecuente, PERO
ES MUY LLAMATIVO)  cuando son muchos pequeños se llama
placas de Hollerhorst.
- Si pasa más tiempo, la retina isquémica se EDEMATIZA, se vuelve
blanca, de forma que vemos muy bien la fóvea  Retina blanco-lechosa + mancha rojo cereza

9
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

(IMAGEN MUY TÍPICA, se da cuando es reciente), debido a que la fóvea no tiene vascularización, por
lo que se ve el color normal de la coroides, rodeado de blanco. Es importante tener en cuenta que es la
capa de fibras nerviosas la que se ponen blanca, no existe en la fóvea y es la mácula la que se pone
color cereza. Esto se da cuando es reciente.
*La retina esta infartada. Se muere la retina interna (que es la irrigada por la arteria central de la
retina), a los fotorreceptores no les pasa nada porque son irrigados por la coroides.
- Presencia de una columna sanguínea fragmentada y vasos filiformes
- Se infarta la retina interna y como es tejido nervioso no se regenera, por lo que finalmente se produce
atrofia óptica y de la retina interna. La opacidad blanco-lechosa de la retina desaparecerá
definitivamente al cabo de 1 o 2 meses.

*Imagen típica, es reciente. Retina blanco-lechosa con la mancha rojo cereza en el centro. *Si es un niño:
sospechamos síndrome de ¿?. Si es mayor, con antecedentes de ictus es más frecuente hemorragia vítrea.

3.4. Diagnóstico
- AFG: ausencia de perfusión cuando se trata de una ORA (de las 4 imágenes, imagen arriba derecha)

*Imagen arriba a la izquierda: vemos

un émbolo, y a partir de ahí la retina
se pone blanca ya que se infarta por
falta de riego.

- OCT-A: se trata de un nuevo OCT que permite ver los plexos vasculares superficial y profundo. Se trata
de una técnica no invasiva que, aparte de ver la estructura de la retina, detecta los vasos (gracias a
que permite detectar donde se produce el movimiento de los hematíes) y permite dibujarlos. La parte
infartada no está perfundida y se inflama.
*Así vemos en la imagen (página siguiente): OACR se ve blanco y mancha roja cereza (arriba), la
retina interna está engrosada, infartada (abajo). (Imagen izquierda)

10
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

2 meses después la retina interna ha desaparecido, se ha atrofiado.  Imagen derecha. Ya no se ve

ni rojo cereza ni blanco, pero el paciente sigue sin ver. Así, en un infarto se pierde la retina interna y
el paciente no ve. La retina interna es importante, por ella pasan fibras nerviosas llevan información
al nervio óptico. Estos pacientes acaban viendo muy mal.

Ante paciente en el que se sospecha OACR, con la

OCT debemos comprobar que es la retina interna la
que ha desaparecido  se ha atrofiado.

*En las fotos de la derecha: se ve déficit de perfusión

en la zona infartada, y esta zona se hincha (se ve
arriba a la derecha)  el flujo axoplásmico se para y
queda retenido.

3.5. Pronóstico
- Mal pronóstico en OACR pues la retina interna se daña y muere en 1-2 horas (pequeña ventana
terapéutica).
- Mejor pronóstico en ORA si no hay afectación macular, peor si es rama macular.
- Mejor pronóstico en 15-25% con presencia de aa cilio-retiniana, porque se salva la zona macular.
(Imagen)

11
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

3.6. Protocolo sistémico (tampoco es para que nos lo aprendamos, NO IMP)

- Presión arterial.
- Glucemia, tolerancia a glucosa si negativo
- Hemograma, plaquetas
- VGS si >55 años (ACG) – biopsia de la temporal (1-2% de las OARC)
- Perfil lipídico, test de coagulación, PT, PTT, ANA, FR, FTA-abs
- Ac antifosfolípidos, proteína C reactiva
- Carótidas: doppler y ultrasonidos
- ECG y Ecocardiograma

3.7. Tratamiento
- Solo se puede tratar en las primeras 1-2 h (pequeña ventana terapéutica). Es raro que se llegue a
tiempo y suele ser poco eficaz (“si ya está muerto, no lo vamos a salvar”):
o Disminución de la PIO (presión intraocular) para movilizar el émbolo a vasos periféricos (más
pequeños todavía). *bajar la presión con fármacos y masajes para que el émbolo se movilice.
Esto se hace mediante paracentesis de CA (cámara anterior) o con acetazolamina iv/manitol
(hipotensores)
o Movilizar el émbolo con masaje del globo ocular
o Otros: no han conseguido nada porque lo que queremos es salvar la función visual
 Vasodilatadores sublinguales (eficacia no demostrada)
 Fibrinólisis con rtPA (en la práctica no se hace)

- Tratamiento de la enfermedad asociada, sobre todo corticoides en pacientes con síndrome de Horton

Es MUY IMPORTANTE corregir las causas sistémicas. Búsqueda de fuentes embolígenas para evitar nuevos
episodios, como puede ser un accidente cerebrovascular, además de tratar las enfermedades generales
como la HTA.

*Lo que queremos es salvar la función visual, pero esto no se consigue, por tanto, nos centramos en
corregir las clínicas asociadas: si sospechamos afectación de la carótida, le mandamos a vascular, que se
haga un ECG…

4. OCLUSIÓN VENOSA (OVR)

Después de la retinopatía diabética, es la causa más frecuente de enfermedad vascular retiniana.
*Si la causa más frecuente de oclusión arterial es un émbolo, la causa más frecuente de oclusión venosa es
un trombo. (IMPORTANTE)

4.1. Etiología
- Multifactorial: hiperviscosidad e hipercoagulabioidad (formación de trombos (factor fisiopatológico
primario) que inducen proliferación endotelial e inflamación de la pared del vaso- efectos
secundarios) y/o disminución de la perfusión vascular.

12
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

- OVR se produce en zonas anatómicas con turbulencias y enlentecimiento circulatorio (donde se

forman con más frecuente los trombos): vecindad de la lámina cribosa en la papila óptica (OVCR) y
cruces arteriovenosos (ORVR).
- Edad media  65 años:
o 2,14 x 1000 en personas ˃ 40 años (jóvenes: causas inflamatorias- una de las
más frecuentes es la vasculitis de Behçet (imagen) que es una vasculitis
venosa). *Lupus da vasculitis arterial.
o 5,36 x 1000 en personas ˃64 años (este tipo de paciente son la mayoría) (por
arteriosclerosis/HTA)
- Las OVR se asocian con mayor riesgo de muerte por ictus o IAM (causa vascular, cardiaca o cerebral)
 es importante mirar los factores de riesgo. Si es el primer evento, hay que estudiarlos en otros
servicios (MANEJO MULTIDISCIPLINAR)

4.2. Factores de riesgo de las OV

- Aumento del riesgo en:
- Neuropatía óptica glaucomatosa (glaucoma de ángulo abierto). ¿Por qué es más frecuente la
trombosis venosa en los pacientes con glaucoma? Porque cuando la tensión está muy alta, con
un pequeño trombo se cierra el vaso; si no estuviera la tensión alta solo estaría parcialmente
ocluido. La oclusión es más frecuente que sea total en pacientes glaucomatosos. Cuando el
paciente tiene trombosis venosa, hay que comprobar si es glaucomatoso (no es infrecuente).
*Si la PIO es muy elevada es más frecuente que cuando haya un trombo se ocluya.
- HTA, DM, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, ECV, índice de masa corporal aumentado cn
20 años, hiperviscosidad sanguínea (disproteinemias o policitemia vera) trombofilia y estados de
hipercoagulabilidad (hiperhomocisteinemia, déficit de proteínas S y C).
Estos últimos factores de hiperviscosidad, trombofilia e hipercoagulabilidad se dan sobre todo en
pacientes jóvenes, sin factores de riesgo; se haría analítica para comprobar la viscosidad
sanguínea.
- Disminución del riesgo: pacientes que hacen ejercicio físico y consumo de alcohol moderado
- En mujeres el riesgo disminuye si toman estrógenos (terapia hormonal) en la postmenopausia y
aumenta con una VSG elevada, toma de contraceptivos orales premenopausia y en el embarazo (por
aumento de los progestágenos que producen hipercoagulabilidad- los progestágenos tratan de evitar
las hemorragias y se genera un estado de hipercoagulabilidad-). Así vemos que en las mujeres hay una
importante influencia hormonal.

4.3. Síntomas y signos

- Disminución brusca indolora de la agudeza visual (visión) (si
se afecta el nervio óptico o la mácula)
o Brusca y grave si OVCR isquémica
o Moderada si ORVR macular
Foto: hemorragias en disposición lineal que van con la capa
de fibras nerviosas. Puede haber exudados algodonosos que
indican que es de causa isquémica.

13
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

- FASE AGUDA: tortuosidad y dilatación venosa, hemorragias superficiales en los 4 cuadrantes, a veces
exudados algodonosos peripapilares, venas tortuosas, edema macular y de papila (OVCR) (seminarios).
Los mismos signos, menos edema de papila, aparecerán delimitados a un sector de la retina en las
ORVR, y el edema macular solo si existe compromiso macular.
*Ante una trombosis venosa vemos hemorragias en llama. En las isquémicas pueden presentar
exudados algodonosos. ¿Por qué da imagen de hemorragias en llama? Se llaman en llama porque son
muy lineales y circunferenciales hacia la papila, siguiendo el recorrido de las terminaciones nerviosas.
Recordamos que está trombosada la retina interna y ésta, en su capa superficial presenta capa de
fibras nerviosas, las cuales van hacia la papila.

- FASE CRÓNICA: estrechamiento arterial, dilatación y tortuosidad venosa persistente, hemorragias

retinianas durante muchos meses (suelen disminuir con el tiempo pero hay veces que persisten
muchos meses, o incluso años), vasos colaterales (CASI PATOGNOMÓNICAS) (normalmente no están
abiertas, y se abren para que la sangre de abajo drene hacia arriba o viceversa), neovasos (en formas
isquémicas) (aunque sea un mecanismo de defensa del organismo, en el ojo siempre que veamos
neovasos el ojo va fatal)  hemorragias (por sangrado) y glaucoma neovascular (por bloqueo de la
malla trabecular)
*En la trombosis venosa y en la diabetes ISQUÉMICAS, los neovasos que se forman son retinianos (por
encima de la retina) que además suelen llevar tejido fibroso que se puede contraer y así puede
provocar desprendimientos traccionales.

*NOS PUEDEN PONER FOTOS DE FONDO DE OJO de TROMBOSIS VENOSAS en FASE AGUDA QUE SON MUY
TÍPICAS Y PUEDEN CAER TANTO EN EL MIR COMO EN EL EXAMEN.

*LAS ISQUÉMICAS SON MUCHO MÁS GRAVES QUE LAS EDEMATOSAS. En términos de agudeza visual inicial,
de posibilidad de complicaciones… en todos los términos.

4.4. Formas clínicas

Esta clasificación también se hace por angiografía fluoresceínica (AGF): prueba fundamental, diferencia las
formas isquémicas de las edematosas.

- OVCR Edematosa (se usa más) o “no isquémicas” (75% - 3/4): LO MÁS FRECUENTE y mejor. El paciente
es joven, será edematoso. Complicación muy importante.
En el fondo de ojo se ven ESCASAS hemorragias intrarretinianas, AUSENCIA de exudados algodonosos
(EXAMEN), vasos dilatados y tortuosos.
La agudeza visual es ≥ 20/200 en el 50% de los pacientes (no ven tan mal, mientras que en las
isquémicas sí). Si la agudeza visual es ≥20/40, 1/3 de los pacientes no mejoran y 1/3 pierden visión sin
tratamiento.
Su mayor complicación es el edema crónico de mácula y 1/3 puede evolucionar a formas isquémicas
(se va enlenteciendo el paso de sangre, hasta que deja de pasar la sangre).
SE PUEDE TRATAR. Presenta edema de mácula, con pérdida de visión importante en el paciente.
Presenta mejor pronóstico ya que con tratamiento acabamos con agudezas visuales mejores que en
las isquémicas.

14
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

*Imagen izquierda: vemos edema.

*imagen derecha: muy preguntable (nos fijamos
en características dichas).

*mirarse para el examen: DIFERENCIAS ENTRE LA

EDEMATOSA Y LA ISQUÉMICA (recomendable
también en imágenes)

- OVCR Isquémica (25%- 1/4): menos

frecuentes. Se dan en pacientes MAYORES,
son más graves. Tienen muy mala agudeza
visual. Otro problema, se produce de forma
anómala y exagerada FGNV (vascular
endotelial grow factor) que producen neo-
vasos (los desarrollan un 35%) en cualquier
parte como consecuencia de la isquemia,
siendo muy grave en el segmento anterior
del ojo. Las zonas de isquemia > a 10
diámetros papilares.

En el fondo de ojo presentan ABUNDANTES

hemorragias en llama (más abundantes y confluentes que en las edematosas), confluentes con
edema de retina, EXUDADOS ALGODONOSOS (estos son microinfartos de la retina; lo vemos en
imagen abajo), y tortuosidad venosa importante. Que haya mucha hemorragia confluente en la
mácula (debido al sangrado de los neovasos) es típico de las isquémicas. (Imagen señalada a la
izquierda con círculo)
*En la diabetes los neovasos son subrretinianos, aquí son retinianos (encima de la retina) y pueden
llevar tejido fibroso.

Exudados
algodonosos

15
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

El paciente ve fatal y tiene más riesgo de complicaciones que en la forma edematosa. Aunque es cierto que
al igual que en las arteriales, si se afecta solo una rama, la visión estará más conservada.
Los neovasos pueden sangrar; también pueden salir en la parte anterior del ojo, bloquear la malla trabecular
(trabeculum) y producir un glaucoma neovascular.

Se trata de un paciente que no ve, que tienen vasos a mayores que puede taponar la malla trabecular
pudiendo producir glaucoma (glaucoma neovascular), teniendo un muy mal tratamiento (5-10% se les quita
el ojo). Debemos tratar de EVITAR A TODA COSTA ESTA COMPLICACIÓN. Se les destruye la retina con láser.
El pronóstico es peor que la forma edematosa (solo un 14% tiene una agudeza visual ≥ 20/40 (más de 0.5); el
90% casi ven menos de 0.5

**IMPORTANTE DISTINGUIR FONDO DE OJO ENTRE HIPERTENSOS Y DIABÉTICOS (EXAMEN (este año no lo
dijo)): los pacientes con HTA suelen tener exudados algodonosos mientras que los diabéticos suelen tener
exudados lipídicos (amarillos) con circinados, además las hemorragias en pacientes con HTA son en llama o
lineales mientras que las de los diabéticos son redondas.

TAMBIÉN HAY FORMAS MIXTAS: comienzan siendo edematosas y llegan a isquémicas o isquémica que
también tiene edema

4.5. Exploración
- AFG (angiografía fluoresceínica)
Comentario de imágenes: sobre todo para valorar la isquemia,
a partir del punto de la trombosis ya no vemos la trama
vascular. Solo vemos los grandes vasos, el resto está
isquémico. Las zonas más oscuras sin trama son zonas de
isquemia.
o Isquemia
o Edema (en mácula). Si presenta isquemia y edema
hablamos de formas mixtas.
o Extensión de la isquemia
o Neovasos (rezuman mucha fluorescencia y los vemos
muy bien en la angiografía) (flechas)
Si aparecen neovasos es un desastre: hay que destruir la retina
isquémica para que se deje de producir VEGF y así cese la formación
de neovasos

- OCT (tomografía de coherencia óptica)

o Medir tipo y grado de edema en la mácula, la extensión
o Monitorizar respuesta al tratamiento. Comprobar que el edema baja  si baja, lo normal es que
la visión suba.
*Comentario de la imagen señalada con círculo y flecha: solo vemos grandes vasos en la parte de
arriba, no se ve la trama capilar (flecha). Además, se ve una zona más oscura  corresponde a
retina isquémica

16
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

*En la foto de abajo a la izquierda se ve un engrosamiento (edema).

Imagen a la derecha: AV=0.32. Ve poco porque tiene oclusión de rama en la peor zona, en la zona de la fóvea.

4.6. Complicaciones
- La agudeza visual puede mejorar espontáneamente en 1/3 de los pacientes.
- Edematosas: edema macular crónico que no responde al tratamiento y que puede dejar cicatrices
vasculares. A pesar del tto visión mala.
- Isquémicas:
o Neovasos retinianos o papilares (7,7%), en iris (rubeosis iridis- imagen) (57,7%)
o Glaucoma neovascular (GNV) (41%). Al haber neovasos en el ángulo, en la malla trabecular.
Solo en OVCR. SIN TRATAMIENTO ES UN OJO CIEGO Y DOLOROSO. Grave.
*Los neovasos están relacionados con estas 2 últimas complicaciones:
o Hemovítreo (5,1%) (provocada por los neovasos en
cualquiera de las localizaciones mencionadas)
o Aumento del riesgo de desprendimiento de retina
traccional. El hemovítreo puede darlo.

4.7. Manejo
- Revisión oftalmológica: evaluación del glaucoma
- Remitidos al médico de familia para evaluación de FR (factores de riesgo) de ECV: HTA, DM e
hiperlipidemias. Es multidisciplinar.
- Objetivos:
o Prevenir la re-oclusión (prevenir también que no le dé un ictus o problemas sistémicos) y
proteger el otro ojo
 Detectar y tratar enfermedades sistémicas
 Detectar y tratar posible NOG
o Intentar la mayor recuperación visual posible
 Evitar y tratar complicaciones oculares: neovasos (NV) (glaucoma neovascular
(GNV) /hemovítreo (HV)) y EM (edema macular)

4.8. Pruebas estándar en oclusiones vasculares (no lo preguntan)

A. En todos los pacientes
B. En ausencia de los factores de riesgo anteriores en pacientes ˂50 años, o en casos bilaterales

17
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

C. Si existe sospecha de enfermedad sistémica específica

4.9. Tratamiento
Averiguar la causa, que no suele presentarse en el ojo, salvo los casos con glaucoma; en la mayoría de los
casos el problema es sistémico.
- Láser sobre todo para evitar neo-vasos y GNV.
Cuando aparezcan neovasos, se realizará fotocoagulación panretiniana en
las OVCR y sectorial sobre el cuadrante ocluido en las ORVR. Ante un edema
macular persistente: fotocoagulación en rejilla solo en las ORVR (no muestra
eficacia en las OVCR). Con la FOTOCOAGULACION destruimos la retina
isquémica para que no siga produciendo de VEGF y no forme neovasos.

- Corticoides intraoculares para el edema y antiangiogénicos.

- Antiangiogénicos también para los NV y el GNV.

En las retinas isquémicas en las que aparecen neo-vasos, causan una inflamación por isquemia de esa zona,
de manera que pueden tirar del vítreo causando una hemorragia masiva que produzca mucho dolor en el
paciente.

En las formas edematosas tenemos 2 posibles tratamientos:

- Antiangiogénicos: bevacizumab, ranibizumab y el aflibercept.
- El edema de mácula de las trombosis venosas, al igual que el de la diabetes (no en las DMAES),
responde a CORTICOIDES: Ozurdex  implante intravítreo de dexametasona. Es un polímero que
tiene dexametasona y que dura 4 meses soltando dexametasona en el ojo. Así nos permite pinchar
mucho menos que los antiangiogénicos. La dexametasona al ser corticoide tiene efectos
secundarios: catarata, subir la presión intraocular. (PREGUNTA DEL SEMINARIO)
*A veces combinamos ambos. Dependiendo de las condiciones de cada individuo tiramos más de unos
tratamientos que de otros.

*Si al tratar el edema se queda bien la retina (estructurada- imagen izquierda): buen pronóstico.

*Si al bajar el edema con tto ves desestructurada la retina, que no recupera bien a pesar de haber resuelto el
edema. El OCT marca el pronóstico tras el tratamiento.

18
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

Las capas externas (un poco atrofiada- imagen derecha) el pronóstico no es bueno  esto se da más cuando
hay componente isquémico, por tanto, si es un patrón mixto. Puede que el paciente a pesar del tratamiento,
no se recupere del todo.

Así el OCT tras el tratamiento marca el PRONÓSTICO.

Si hay hemorragias vítreas o DR traccional se hace cirugía  vitrectomía.

*Imágenes: Ej. OVCR isquémica tto con PFRC. En la imagen de la izquierda vemos hemorragias lineales. En la
imagen del centro vemos AFG 3 meses después. En imagen derecha vemos AFG y FO 2 años después.

¿Qué HACEMOS ANTE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA? No lo va a preguntar. Que hacer en
pacientes jóvenes o casos bilaterales. Que sea bilateral no es normal: pensar en homocisteinemia, algún
problema genético de hipercoagulabilidad…

5. CONCLUSIÓN
- Esta patología produce una pérdida brusca, unilateral, severa e indolora de la visión. *Primera
opción diagnóstica cuando el paciente dice que no ve de repente de un ojo.
- Hemorragia vítrea/subhialoidea debe ser remitida siempre al oftalmólogo. Va a necesitar controles
ecográficos.
- Oclusiones arteriales:
o Mancha rojo cereza es típica inicialmente. Luego desaparece.
o Auténtica urgencia: remitir rápidamente al oftalmólogo
o Deben ser visto por el cirujano vascular / cardiólogo (frecuente embolismo)
- Oclusiones venosas: remitidos al oftalmólogo: evaluación de glaucoma, y manejo de las
complicaciones
o AAG en edema
o PRFC si NV o GNV en las isquémicas
o Cirugía si HV…
- Requieren evaluación del MAP/ Internista para valorar FR de enfermedad cardiovascular (aumenta
riesgo de Ictus e IAM)

CASOS CLÍNICOS

Paciente con pérdida de visión brusca hace 5 días. (imagen con mancha
rojo-cereza en el centro de una mancha blanca). Se ve un émbolo en la
arteria. Típica oclusión de arteria.

19
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

OVCR EDEMATOSA Varón 74 años, baja visión OI (CD), antecedentes de glaucoma y FRCV. No se observa
isquemia en AFG, si tinción de las venas.

Vemos oclusión de rama con mancha rojo

cereza.

EN FONDO DE OJO VEMOS POCAS

HEMORRAGIAS, vemos hemorragias en todos
los cuadrantes.

EN AFG LOS VASOS SE TIÑEN, PERO NO

VEMOS ISQUEMIA.

En la OCT-A veo defectos de perfusión: disminución de la densidad capilar en OCT-A. Edema con fluido
subretiniano inicialmente. Buena respuesta anatómica y funcional tras tto AAG IVT. (20/40 es 0.5)

OCLUSIÓN DE HEMIVENA EDEMATOSA. Se trata en este caso de una hemivena, vemos como las hemorragias
están solo en el cuadrante inferior. Después de poner los antiangiogénicos intravítreos baja el edema, pero
nunca desaparece del todo. Quedan exudados lipídicos en la mácula. No mejora, a pesar del tto el resultado
es penoso. Queda una visión muy mala —> AV de 0.1 que no mejora tras disminución del edema. *No todas
las edematosas van bien.

20
 COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 8
Hemorragias vítreas. Oclusiones vasculares retinianas

ORV ISQUÉMICA:
Se ven colaterales abiertas abajo a la izquierda y
neovasos en la papila abajo a la derecha.

Se hace fotocoagulación para destruir los neovasos

(PRFC).

La trombosis superior es peor que la inferior. Porque

es más importante la visión en campo inferior
(comemos hacia abajo, los obstáculos están abajo, etc.)

21