importante:

- Parte de las venas:

1 interna (endotelial) formada por endotelio sobre zona de colágeno
2 media (muscular) principalmente por músculo liso
3 externa (adventicia) formada por tejido conectivo laxo

- Circulación retiniana:
arteriolas retinianas provienen de la arteria central de la retina la pared contiene músculo liso, pero se diferencia de las arterias por la discontinuidad de la
lámina elástica
Capilares retinianos irrigan los dos tercios internos de la retina, y el tercio externo es abastecido por la coriocapilar.
Venas contienen una pequeña cantidad de músculo liso y tejido elástico en su pared, por lo que son relativamente distensibles. Su diámetro aumenta
gradualmente a medida que discurren posteriormente hacia la vena central de la retina.

Enfermedades sistémicas que afectan al ojo.

Diabetes mellitus.
La hiperglucemia o los cambios rápidos del nivel de azúcar en la sangre a menudo causan visión borrosa. Esto se debe a que el cristalino en la parte media del ojo no puede
cambiar de forma cuando tiene demasiado azúcar y agua.
a) Catarata:
Debido al aumento de hiperglucemia que se puede generar tanto corporalmente como dentro del ojo en el humor vítreo la cual difunde dentro del cristalino, donde
dentro del cristalino se metaboliza a sorbitol (la glucosa) y se acumula debido a la hiperhidratación osmótica (osmolaridad)
b) Retina:
Se produce debido principalmente a una microangiopatía, la disfunción del endotelio sería la primera fase de la secuencia patogénica, donde aumenta la
permeabilidad vascular y hay alteraciones de la motricidad y del tono de los vasos.
c) Glaucoma neovascular:
Se da cuando el paciente padece una retinopatía diabética sin control, la cual conlleva una isquemia retinal que libera factores angiogénicos los que generan nuevos
vasos en la cámara anterior.
Hiper e Hipotiroidismo.
a) Hipertiroidismo:
Puede generar problemas de carácter inflamatorio en la órbita del ojo que puede desencadenar otros problemas como neuritis óptica, Los músculos y la
grasa están edematosos por aumento en la deposición de glucosaminoglucanos y de la celularidad: linfocitos T CD4+, macrófagos y linfocitos B.
La hipótesis patogénica actual se basa en la actividad de linfocitos T autorreactivos que reconocen a un antígeno que comparten la glándula
tiroides y la órbita,lo que finalmente generaría un aumento de volumen de agua en musculatura y grasa debido a los GAGS, en cuanto a la
mantención de esta inflamación y sobresalta-miento de los ojos seria por la sobreestimulación del receptor de TSH (hormona estimulante de la
tiroides) donde también el tejido se ausenta de oxígeno por la sobreproducción del tejido lo que genera una disminución del flujo venoso
b) Hipotiroidismo:
puede generar ojo seco como en la patología del lupus,
Hipertensión arterial.
las células del músculo liso, esto quiere decir la capa medial de los vasos sanguíneos se multiplican generando una estrechez del vaso sanguíneo lo que genera una
obstrucción y aumento de la resistencia vascular,

Manifestación oftalmológica de la hipertensión:

las elevaciones de presión causan cambios a nivel de pared vascular produciendo daños en
● Coroides
● Retina
● Cabeza del NO
La respuesta primaria de las arterias retinianas es el estrechamiento de vasos.
Fisiopatologenia→ La alteración de la HTA de la retina va por dos vías
1) hipertonia: vasoconstricción, hiperplasia muscular y necrosis fibrinoide→ respuesta automática y generalizada a HTA
2) esclerosis: por acumulación de material hialino, se asocia a atrofia muscular que es sustituida por material hialino, proceso llamado aterosclerosis→ arteria se
vuelve rígida.
Signos oftalmológicos del síndrome vascular hipertensivo
● Cruce arteriovenoso: adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferación del tejido perivascular que da lugar a un aumento de grosor y
endurecimiento de la adventicia común entre arteria y vena, que producirá una constricción simultánea de la arteriola y la vénula con la consiguiente
deformidad de la pared venosa
Signo de Gunn: valora el calibre de la vénula y mide la deformidad de ésta a nivel del cruce AV que conlleva un éstasis vascular venoso distalmente al mismo:
– Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria.
– Grado II: compresión de la vena en el parénquima retiniano, con falta de la columna sanguínea antes y después del cruce.
– Grado III: compresión de la vena con dilatación del extremo distal venoso.
– Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce.
Signo de Salus: valora la variación del trayecto venoso a nivel del cruce que va cambiando de un ángulo agudo normal para hacerse más perpendicular e incluso
invertir la dirección de cruce.
- Grado I: ligera desviación del segmento venoso haciéndose algo más perpendicular.
- Grado II: el segmento venoso se hace perpendicular adoptando una forma en bayoneta.
- Grado III: hay una inversión de la dirección venosa adoptando una forma en z.

Alteraciones del reflejo vascular:

Reflejo normal→ estría luminosa al centro, se origina por la reflexión de la luz entre la interfase de la pared vascular y sangre que lleva. El reflejo que lleva es de ⅓ del
porte de la arteriola
● Arteriola en hilo de cobre: aparecen en la fase inicial de la enfermedad. Hay un engrosamiento de la pared por fibrosis, hialinizacion y estrechamiento de la luz
venosa → REFLEJO MAS ANCHO Y DE COLOR METALICO-COBRIZO.
● Arteriola en hilo de plata: aparecen debido al largo rato de la HTA, en donde la fibrosis, hialinización y arteriosclerosis no dejan ver el reflejo de la sangre, →
REFLEJO ANCHO, BLANQUECINO Y BRILLANTE.
Reducción del calibre de las arteriolas
Generalizada
Es producto de la vasoconstricción difusa y puede ser reversible a detección temprana de HTA. No así la hipertensión maligna.
- Grado I: 2/3-1/2
- Grado II- Moderado: 1/2-1/3
- Grado III- Intenso: < 1/3
- Grado IV- Muy grave: arterias filiformes

Focal

Esta es debida a un vasoespasmo de la porción de la arteriola que todavía no ha sufrido esclerosis y en la que la capa muscular permanece indemne pudiendo
adaptarse todavía a la HTA sistémica.

Alteraciones del trayecto vascular

Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA aumentando su tortuosidad, adoptando forma de tirabuzón, o bien adoptando una configuración más rectilínea y
alargada.

- Signo de Bonnet: bifurcaciones arteriales en forma de letra Omega o ángulo recto.

- Signo de Guist: tortuosidad de las vénulas perimaculares.

Aneurismas Retinianos

Son dilataciones de las arterias retinianas, se da más en las arcadas temporales, se da en personas con HTA o enfermedad vascular.

Anemia falciforme

Las lesiones oculares, se originan de los cambios intravasculares en la conjuntiva y en la retina, donde los vasos adoptan una forma de “salsicha” y presentan
aneurismas saculares. Podemos encontrar hemorragias en la retina, en el NO y en el vítreo.

Leucemia

Por infiltración, extensión directa o hemorragia se compromete la conjuntiva, la órbita y la retina/coroides.

Enfermedades autoinmunes
a) Lupus:
puede generar queratitis, escleritis, provocar neuritis óptica y oclusiones vasculares retinianas, síndrome de sjogren (ojo seco) afecta las glándulas secretoras de
lágrimas en los ojos, donde los linfocitos atacan estas glándulas exocrinas.
b) artritis reumatoide:
puede generar ojo seco, inflamación en la esclera.
La artritis reumatoide (AR) daña el tejido conectivo que recubre los extremos de las articulaciones óseas. Este tejido conectivo se compone principalmente de una
sustancia conocida como colágeno. El colágeno es también el principal componente de la esclera y la córnea.
 exámenes de mañana.

paquimetría: El valor normal del espesor corneal es aproximadamente 540 micras en la zona central y de 600 a 700 micras en la periferia. Se estima
que una paquimetría central mayor de 600 micras puede ser sugestiva de edema corneal y mala función endotelial, esto pudiera implicar un riesgo de
descompensación corneal postquirúrgica. (PROPARACAINA)

Tonometría: la tonometría se puede hacer mediante aire o aplanación con un tonometro aplanatico de Goldmann siendo este ultimo mas confiable y preciso a la hora
de examinar y el tonómetro de perkins es similar al de goldmann pero portátil es necesario instilar fluoresceína para realizar el examen.
El ojo tiene un ciclo circadiano (máximo alrededor de 6 am y mínimo alrededor de 5 pm). PROPARACAINA (anestesisco)

Factores que influyen en la toma de PIO, • Posición

• Variación diurna o circadiana
• Características de la córnea: Espesor - radio de curvatura
• Cirugía refractiva corneal
• Respiración 2-3 mmHg
• Parpadeo 10 mmHg
• Drogas
• Calibración del tonómetro
• Valsalva
• Errores fluoresceína

Retinografía:
esta consiste en una serie de imágenes a la retina Esta técnica proporciona una información muy valiosa sobre el estado de la retina y de hecho, tiene como objetivo
estudiar la circulación sanguínea tanto de la retina como de la parte inicial del nervio óptico que se detecta en el fondo de ojo y registrar cualquier posible cambio o
anomalía en los mismos.

debemos observar:
1) Disco óptico:
*Color del disco
*Nitidez de los bordes
*Excavación del disco (0,2-0,3 normal)
*Reborde de anillo neurorretiniano (ISNT)
*Posición de los vasos
*Tamaño aparente del disco
* Zona alfa y zona beta (pacientes con glaucoma)

2) Arcadas vasculares
*Coloración
*Presencia de tortuosidad
*Calibre (2/3)
*Hemorragias
*Cruce

3) Mácula:
*Color
*Tamaño
*Brillo
*Ausencia de vasos

4) Observación general:
*Coloración de la retina
*Presencia de hemorragia
*Presencia de alguna anormalidad y/o patología