ARTRITIS

REUMATOIDE
• Yeni Lizbeth Rodríguez Rivera
• Sinaí Juárez Vargas
• Jasive Monserrat Reyes Santana
• Alondra Uriostegui Rosas
• Osbaldo Oregón Núñez
• La inflamación crónica de múltiples articulaciones y vainas tendinosas de la
membrana sinovial.
• Activación anómala de procesos normalmente implicados en las respuestas
inmune e inflamatoria defensivas.
• Enfermedad autoinmune

Esta membrana está constituida por

una delgada capa de tejido
conectivo que limita la cavidad
articular, ocupada por el líquido
sinovial, y que envuelve la
articulación a modo de manguito
prolongándose hasta el margen de
la unión osteocartilaginosa.
 Epidemiologia

• Afecta al 1.6% de los adultos en nuestro país

• Más frecuente en mujeres, en una proporción aproximada de 3:1

• Más frecuente entre los 40-60 años.

• La incidencia aumenta en familiares (2-3 veces), y en gemelos monocigóticos tiene una

concordancia del 20-30%, reflejando un componente genético que sigue un modelo de
herencia poligénico.

• En fumadores, el riesgo de padecer AR es 1,5-2 veces mayor

 Factores etiológicos

• Agentes infecciosos son la influencia

• Los factores genéticos
más poderosa sobre el desarrollo del
identificados incluyen
sistema inmune.
• Se múltiples genes
han realizado numerosas
implicados en la
observaciones indirectas que
respuesta inmune. Los
relacionan agentes infecciosos, como
más conocidos son
el virus de Epstein-Barr y otros
determinados alelos del
herpesvirus, el parvovirus B19, los
gen del complejo mayor
retrovirus, las bacterias asociadas a la
de histocompatibilidad
enfermedad periodontal
HLA-DRB1, en concreto
(Porphiromonas gingivalis) y las
DR4 y DR1.
micobacterias.
 FISIOPATOLOGÍA

FASE PRECLÍNICA

● Gen HLA-DRB1 Y DR4 (Epitope compartido)

● PAD ( Peptidinilarginil deaminasas) promueve la citrulinizacion de proteínas de
tejido conectivo (fibronectina, vimectina)
● Autoantigenos péptido citrulinado
● Genes STAT4, CTLA4

FASE CLINICA
● Deposito de inmunocomplejos en la membrana sinovial generando una respuesta
inflamatoria intraarticular y extraarticular.

Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw
Hill; 2016 [citado 20 nov 2016]
 FISIOPATOLOGíA

HLA-DRB1 Y DR4 péptido citrulinado

Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw Hill;
2016 [citado 20 nov 2016]
 ANATOMIA PATOLOGICA

Sinovitis reumatoide: se caracteriza por un proceso de infiltracion

celular y crecimiento hiperplasico de la membrana sinovial.

infiltrandolo de forma difusa, bien en forma de grandes agregados

perivasculares, que en algunos pacientes muestran una disposicion y
microestructura similar a la de los foliculos linfoides

● Ehiperplasia de los sinoviocitos fibroblasticos, que se

acumulan en la zona limitante formando multiples capas
superpuestas, intercaladas por macrofagos, que en sus extremos
forman un frente invasivo, denominado pannus, que invade el
hueso y cartilago adyacentes
● funcion atribuida a estos sinoviocitos es la agresion y destruccion
del cartilago a traves de la sintesis de enzimas que degradan la
matriz cartilaginosa
ARTRITIS REUMATOIDE
PRECOZ Y ARTRITIS
INDIFERENCIADA
Jazive Montserrat Reyes Santana
 IMPORTANCIA DEL
DIAGNÓSTICO Y Objetivo: eliminar
TRATAMIENTO PRECOCES Tratamiento precoz con
inflamación e inducir la
FAME mejora signos y
remisión para evitar daño
síntomas.
estructural.

80´s Estrategia para tratar la AR: retrasar Discapacidad reversible por la inflamación
Contribuyó a incremento de la mortalidad
el tratamiento con fármacos e irreversible por el daño articular.
y morbilidad de una enfermedad crónica y
antirreumáticos modificadores de la Dar tratamiento las 6 primeras semanas
progresiva
enfermedad (FAME) desde el inicio.

Hasta la aparición de Daño articular y pérdida

lesiones erosivas de la función producidos
articulares en estudios en fase temprana.
de imagen.

Enfermedad erosiva
desarrollada en el Se confirma con la RM
primer año de evolución y la ecografía.
(70-75%).
¿ARTRITIS PRECOZ?

No hay una definición estandarizada; el concepto ha

evolucionado:

*Estudios consideraban un punto de corte de 5 años

*Posteriormente una duración menor de 12-24 meses
*Menos de 12 semanas; artritis muy precoz, tienden a
desarrollar enfermedad erosiva por la poliartritis.

Teoría: una buena respuesta clínica puede ser a las 8

semanas y el diagnóstico de AR debe ser confirmado en los 2
primeros meses después del inicio de los síntomas.
F POLIARTRITIS AGUDA
O
R
M
A
S Es menos frecuente, se presenta
como una poliartritis aguda que
afecta articulaciones grandes y
Insidiosa y aditiva, aparece dolor,
DE signos inflamatorios, limitación de
pequeñas, con dolor articular,
tumefacción generalizada, En los ancianos puede comenzar
pocas articulaciones limitación funcional y discapacidad. con una presentación rizomiélica,
(metacarpofalángicas e
P interfalángicas, muñecas y
Frecuente en pacientes de edad con dolor y limitación en hombros y
avanzada.
R metatarsofalángicas), rigidez >1h.
cadera, muy incapacitante y sin
sinovitis objetiva.
E Astenia, mialgias, febrícula, pérdida
de peso, depresión.
S
E
N
T
A
C
I
Ó TIPO CLÁSICO
POLIMIALGIA
REUMÁTICA
N

Formas episódicas y recurrentes de
inicio brusco, con sinovitis aguda
que aparece en una o pocas
articulaciones, persiste unas horas
o varios días.
La duración del episodio se alarga,
más de la mitad de los pacientes
presentan una evolución crónica.
TIPO PALINDRÓMICO
MONOARTICULAR
Frecuentemente se trata de una
articulación grande como cadera, Pacientes con dolor generalizado,
hombro, rodilla o tobillo. rigidez, síndrome del túnel
Permanece inflamada hasta la carpiano, astenia y depresión; sin
aparición de poliartritis simétrica. datos objetivos de sinovitis articular.
Su presentación aguda sugiere
artritis cristalina o séptica, es
importante analizar el LS.
FIBROMIALGIA

Presencia de bursitis y tenosinovitis
puede estar asociada a AR, y la
primera presentación puede ser un
síndrome de túnel carpiano.
LOCAL
EXTRAARTICULAR
TIPO SISTÉMICO
Rara vez hay síntomas
extraarticulares como nódulos
reumatoides, serositis, afectación
intersticial pulmonar o vasculitis, en
ausencia de manifestaciones
articulares.
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE Historia clínica precisa, examen físico completo, test de laboratorio y la
ARTRITIS exclusión de otros diagnósticos.

*Criterios ACR; desarrollados por un cohorte de pacientes con AR de larga evolución (media 7.7años) para distinguir
a pacientes con AR establecida de los que presentaban otras artropatías inflamatorias; tienen una sensibilidad del 77-
95% y especificidad de 85-98%. No aplica para la enfermedad precoz.
 *Criterios ACR/EULAR 2010; El objetivo principal de estos criterios no es diagnosticar, sino identificar entre pacientes con sinovitis
indiferenciada precoz a aquellos con mayor riesgo de presentar enfermedad erosiva y detectar que pacientes pueden iniciar el
tratamiento con FAME de forma temprana.

Los criterios se basan en la presencia confirmada de sinovitis en al menos una articulación, ausencia de diagnóstico alternativo y una
puntuación >6 valorando lo siguiente: El patrón de afección articular, la serología (factor reumatoide y anticuerpos antipéptidos
citrulinados; la duración de la sinovitis y los reactantes de fase aguda.

Dado que el espectro de la enfermedad es muy amplio y puede manifestarse de forma atípica, el reumatólogo es libre de diagnosticar de
AR a un paciente según su opinión, incluso aunque no cumpla los criterios de clasificación.
 IMPORTANCIA DEL
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO PRECOCES
Su prevalencia varía entre un
23-56% de los casos.

Su curso es desde una

enfermedad autolimitada, hasta
una persistente (incluyendo
AR)
Paciente con sinovitis
inflamatoria precoz presenta
cuadro que no cumple los
criterios de un diagnóstico
definido y no tiene algoritmo
terapéutico.

La remisión espontánea
(ausencia de tumefacción 1
año después del tratamiento
FAME) ocurre en 40-55% de
La AR es el diagnóstico más
pacientes.
frecuente durante el
seguimiento de estos
pacientes.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Utilizando los criterios ACR las características clínicas que se

presentan son las siguientes: pacientes jóvenes, menos
frecuente en mujeres, inicio de los síntomas es agudo, menor
número de articulaciones afectadas, menor simetría y menor
afección de las manos.
 *La exploración física es el método de elección; tumefacción articular sin
antecedente de episodio traumático, afecta >2 articulaciones, rigidez
matutina >30min, afección de metacarpofalángicas y metatarsofalángicas =
artritis.
RECONOCIMIENTO DE LA PRESENCIA DE ARTRITIS *Dolor con test de squeeze y palpación en cada articulación
INFLAMATORIA *Difícil identificar en patología muy precoz y pacientes obesos.
*Para sinovitis clínicamente indetectable se puede usar la ecografía y la RM.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades reumáticas sistémicas: Espondiloartritis: anquilosante, psoriásica,

Artritis viral: causa cuadros de poliartritis lupus eritematoso sistémico, Síndrome de asociada a enfermedad intestinal o artritis
autolimitados, hasta >6meses, el causante Sjögren, esclerodermia, dermatosis y reactiva, predomina en extremidades
es parvovirus B19. vasculitis. Pueden presentar patrón articular, inferiores, lumbalgia inflamatoria,
simétrico y aditivo como la AR. sacroileítis.

Polimialgia reumática: Difícil de
distinguir de la AR en un adulto mayor.
Artropatías cristalinas; fáciles de reconocer
cuando se manifiestan como monoartritis
aguda que puede representarse como
poliartritis crónica.
Enfermedad de Still del adulto: manifestaciones
sistémicas; fiebre en agujas, hepatoesplenomegalia,
exantema cutáneo, artritis o artralgias y odinofagia.
Suele cursar con un cuadro poliarticular y simétrico y
también puede afectar a las articulaciones
interfalángicas distales.
Miscelánea: Sarcoidosis,
reticulohistiocitoosis y neoplasias.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma, PFH y renal, EGO,
marcadores de inflamación (VSG y
PCR), determinar el FR,
radiografía, uricemia, análisis de
LS, cultivos o serologías.

ESTIMACIÓN DE RIESGO DE
PROGRESIÓN
Una vez que se establece el
diagnóstico de AR o AI se
identifican a los pacientes que
desarrollaran una artritis
persistente y/o erosiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y COMPLICACIONES DE LA
ARTRITIS REUMATOIDE
ESTABLECIDA

Ponente: Alondra Uriostegui Rosas

 ● Enfermedad inflamatoria crónica que
afecta, articulaciones de forma simétrica,
órganos internos, por lo que debe
considerarse como una enfermedad
sistémica.
● Destrucción articular y a la invalidez
progresiva
● La causa es desconocida

Agentes ambientales sobre un terreno genético

predispuesto (portadores del antígeno de
histocompatibilidad DR4)
 Manifestaciones clínicas:

dolor

Inflamación articular

Rigidez articular

Debilidad muscular y atrofia

Deformidad articular
 Manos y muñecas:

● Articulaciones (MCF) e (IFP)

● La sinovitis de las IFP se aprecia mediante palpación lateral
● patología tendinosa: tenosinovitis de los tendones flexores
tenosinovitis de los tendones extensores, “dedos en resorte”
● Dedos en ojal: hiperflexión de la IFP e hiperextensión de la IFD.
● Dedos en cuello de cisne : hiperextensión de la IFP e hiperflexión
de la IFD.
● Pulgar en Z:
● En la muñeca ,articulación radiocubital inferior (radiocarpiana e
intercarpiana),
● Ruptura del ligamento triangular del carpo con desplazamieno
dorsal de la apófisis estiloides cubital, que es reductible mediante la
presión (signo de la tecla)
Hombros

● fases avanzadas de la enfermedad.

● dolor y limitación en todos los movimientos articulares.
● No suele apreciarse inflamación,
● . La progresión de la sinovitis conduce a erosiones y destrucción
articular en la glenohumeral y en la acromioclavicular

Codos
● limitación de la extensión y flexión
● En fases avanzadas pueden aparecer neuropatías compresivas en el
nervio cubital y en la rama interósea del nervio mediano.
 Pies y tobillos

● Las articulaciones metatarsofalángicas (MTF) están

dolorosas a la presión, las MTF se subluxan y
desplazan la bolsa grasa que tienen por debajo, se
forman callosidades y úlceras que pueden
sobreinfectarse
● El antepié se ensancha y el arco transverso del pie
desaparece, con lo que se desarrolla un pie plano
valgo
● compresión del nervio tibial posterior a su paso por el
canal del tarso, lo que origina un síndrome del tarso
 Rodillas

● aumento de calor local en la cara anterior de la rótula

y la presencia de derrame mediante el signo del
choque rotuliano
● inestable y puede deformarse en flexión, varo o valgo.
● El líquido sinovial a tensión puede originar en la parte
posterior de la articulación un quiste poplíteo o de
Baker, que puede comprimir la vena poplítea y
dificultar el retorno venoso
 Caderas

● fases avanzadas de la AR.

● El dolor articular se refiere a la región inguinal y se
irradia hacia el muslo y la rodilla o hacia los glúteos.

Columna vertebral:
La afectación se limita normalmente al área superior del
raquis cervical, (articulación atloidoaxoidea), la sinovitis
puede erosionar el ligamento transverso que fija la
odontoides al arco anterior del atlas.
 Manifestaciones extraarticulares y comorbilidad

Complicaciones que pueden estar directamente relacionadas con la

afectación sistémica de la AR.

Complicaciones que no tendrían una relación directa, aunque pudieran

estar en relación con el trastorno inflamatorio, como episodios
cardiovasculares, infecciones, cáncer
 Pulmón:

Pleuritis: (uni, bi, D.m trasudado con recuento celular bajo)

Nódulos parenquimatosos o necro bióticos:

(asintomáticos, pueden incrementarse o diseminarse)

Enfermedad pulmonar intersticial: (19 %neumonía

intersticial, disnea, tos seca, estertores crepitantes, )
 Piel

Nódulos subcutáneos: (35%, zonas de roce, tendón de

Aquiles)

Úlceras subcutáneas: multifactorial Insuficiencia a.,

miembros inferiores

Átrofia cutánea: fina, ruptura de ca´pilares, uso crónico de

esteroide
 Corazón

Pericarditis: 10 %, pericarditis constrictiva, taponamiento

c.

Enfermedad cardiovascular: arteriosclerosis, mc-infarto

de miocardio, cardiopatía isquemica., accidente
cerebrovascular, AINES, cox2
 Sistema nervioso:

● Síndrome del túnel carpiano. Es causado por la

compresión del nervio mediano en el túnel del carpo,
debido a artritis de la muñeca y tenosinovitis de los
tendones flexores.
● Subluxación atloido-axoidea. Producida por la inestabilidad
de la articulación C1-C2 en la columna cervical, puede
conducir a una mielopatía con cuadriparesia espástica,
signo de Babinsky, trastornos sensitivos en extremidades y
pérdida brusca de conciencia.
● Mononeuritis múltiple. Se objetiva con frecuencia en el
seno de una vasculitis reumatoide.
 Órganos hematopoyéticos:

● Síndrome de Felty. Consiste en la asociación de AR con

neutropenia y esplenomegalia, fiebre. Ulceras cutáneas artritis 0+,
de larga evolución
● Leucemia de linfocitos grandes granulares. “seudo-síndrome de
Felty” al cursar con neutropenia, esplenomegalia e incremento de
la susceptibilidad a infecciones bacterianas

Ojos
-Síndrome de Sjögren. Cursa con queratoconjuntivitis seca y síntomas de
fotofobia y sensación de cuerpo extraño en ojos.
-Escleritis. Produce dolor ocular intenso, fotofobia y lagrimeo. Puede
evolucionar hacia una “escleromalacia perforante”.
-Cataratas. Existe un discreto aumento de la frecuencia en la AR, en relación
con la toma de esteroides a dosis bajas de forma crónica.
Riñón: A la aparición de una glomerulonefritis focal
mesangioproliferativa, frecuente es la toxicidad renal por fármacos
Gastrointestinal: úlcera gastroduodenal, hemorragias digestivas y
perforación, (AINES)
Vasculitis: La vasculitis reumatoide, histológicamente similar a una
panarteritis nodosa, cursa con úlceras cutáneas, mononeuritis
múltiple, gangrena
Músculo: debilidad
● Hueso: La AR se asocia con disminución generalizada de
la masa ósea, liberación de citosinas que liberan los
osteoclastos

● Cáncer: La incidencia ,discretamente aumentada en la

AR, ca pulmón

● Infección: bacterianas, artritis séptica por Staphylococcus

aureus, de alta mortalidad.

● Amiloidosis: Durante las fases activas de la enfermedad

se eleva la proteína amiloide-A sérica, lo que, a veces,
conduce finalmente al desarrollo de una amiloidosis
secundaria por depósito extracelular de material proteico
insoluble.
 Hallazgos de laboratorio:

● Anemia, leve, incapacidad de incorporar el Fe de depósitos de los

globulos rojos
● Factor reumatoide. Es un anticuerpo IgM dirigido frente a la
fracción Fc de la IgG. Se detecta mediante nefelometría, pero no
es específico de la AR, puede aparecer en otras enfermedades
autoinmunes o infecciosas. No obstante tiene una gran
importancia en esta enfermedad, puesto que sirve para
clasificarla en seronegativa (si no tiene FR en el suero) o
seropositiva (cuando sí lo posee).
● Líquido sinovial. El estudio del líquido sinovial revela un exudado
inflamatorio con recuento leucocitario de entre 2.000 y 50.000
células/µ
 Diagnóstico de laboratorio

• Elevación de la velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva tienen una estrecha relación con la
actividad inflamatoria de la enfermedad.

• Determinar PCR como marcador de inflamación.

• El factor reumatoide en el contexto citado de inflamación articular, tiene una fuerte asociación con destrucción
articular rápida.

• Los anticuerpos anti-CCP (anti péptido cíclico citrulinado) tienen superior probabilidad al de factor reumatoide.
 Afectación articular
1 articulación grande afectada 0
Criterios
2-10 articulaciones grandes afectadas diagnosticos 1
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2
• Presentar al menos una articulación con sinovitis clínica y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el
4-10 articulaciones
padecimiento depequeñas afectadas
otra enfermedad. 3
>10 articulaciones pequeñas afectadas 5
• Tener una puntiacion igua o mayir a 6 en el sistema de puntuación.
Serología
FR y anticuerpos anti CCP negativos 0
FR y/o anticuerpos anti CCP positivos bajos (<3valor 2
normal)
FR y/o anticuerpos anti CCP positivos altos (>3 valor 3
normal)
Reactantes de fase aguda
VSG y PCR normales 0
VSG y/PCR elvadas 1
Duración
<6 semanas 0
> 6 semanas 1
DIAGNÓSTICO
● Estudios de Imagen
 Artropatías: Artritis reumatoide (AR)
Columna cervical

Hombro
Etiología:
Proceso autoinmune-inflamatorio
contra la membrana sinovial
Mujeres, 30-60 años
Cadera
Factor reumatoide (FR) y Carpo
Anticuerpo anticitrulina
+ Metacarpofalángic
a (MCF)
Inflamación de tejidos blandos
y rigidez matutina Interfalángicas
proximales
(IFP)
PATRÓN:
• Poliartritis simétrica
• Sinovitis - Pannus (tejido Rodilla

inflamatorio de granulación
en superficies articulares)

Metatarso falángicas

Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 19 ed.
Madrid: McGraw Hill; 2016 [citado 20 nov 2016]
 Anatomía simplificada de una articulación
sinovial
Estructuras no visibles en una radiografía

Espacio articular
Membrana lleno de líquido
sinovial
sinovial
Cápsula articular
Cartílago
Área
articular “desnuda”

CA: Fibras de colageno tipo II y proteoglucanos

MS: fibras de colageno I y III, células adiposas y vasos sanguíneos
Capsula articular: agua (70 %), colageno tipo I y elastina.

Mandell, J. Core Radiology: A Visual Approach To Diagnostic Imaging. Cambridge University Press - 2013
Artropatías: Artritis reumatoide (AR)
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS de AR:

1. Erosiones marginales (EM)

2. Estrechamiento del espacio articular (EEA) 3

simétrico y difuso
4
3. Osteopenia periarticular
Sinovitis e 2
4. Inflamación de tejidos blandos hiperemia

5. Subluxaciones 1

PATRÓN Rx. INFLAMATORIO

Simétrico Monoarticular Asimétrico

AR Espondiloartropatías Puede existir AR y OA:
Séptica
Enf. colágeno EEA > Esclerosis y
osteofitos
Artropatías: AR en manos Deformidades en
manos:

Cuello de cisne

Boutonniere
(en “ojal)

Subluxación
(hacia)
 TRATAMIENTO

PONENTE: OSBALDO OREGÓN NUÑEZ

 El tratamiento global de la AR es complejo y, dependiendo de las características de
la enfermedad y el grado de evolución, va a requerir un tratamiento multidisciplinar.

 En la AR no hay un único tratamiento que sea eficaz a largo plazo y hasta un 20-
30% de los pacientes tratados con placebo experimentan una mejoría en los
síntomas
En la actualidad, el tratamiento de la AR se basa en los principios que
se relacionan a continuación:
 1.- Recomendaciones generales

 El paciente debe conocer los beneficios y riesgos del tratamiento y las ventajas de lograr el
objetivo deseado frente a la evolución natural de la enfermedad insuficientemente tratada.
 La fisioterapia y el uso de ortesis siguen siendo fundamentales en el tratamiento integral del
paciente.
 2.- DIAGNÓSTICO PRECOZ

 El inicio precoz del tratamiento con FAME constituye uno de los pilares
fundamentales, lo que implícitamente asume la necesidad del diagnóstico
precoz.
 3.- TRATAMIENTO PRECOZ

 El retraso del tratamiento se ha asociado con progresión del daño estructural, por lo que es
importante el tratamiento precoz dentro de lo que se conoce como “ventana terapéutica”.
 Modificar el desenlace de la enfermedad.
 El volumen de sinovitis presente es relativamente escaso.
 Los procesos patológicos todavía no están totalmente desarrollados.
 4.- DEFINICIÓN DE UN OBJETIVO TERAPÉUTICO

 Si la sinovitis es la causa de todos los desenlaces de la AR es lógico proponer que la eliminación de la

inflamación tiene que ser el principal objetivo del tratamiento.
 La remisión es una situación en la que la enfermedad no tiene síntomas clínicos, ni presenta progresión del daño
estructural o la discapacidad.
5.- MEDIDA FRECUENTE DE LA ACTIVIDAD
INFLAMATORIA

 El objetivo terapéutico debe ser alcanzado, al menos parcialmente, a los 3 meses y, como máximo, a los 6
meses.

 Si a los 3 meses no hay ninguna respuesta, debe ser sustituido, ya que la actividad a los 3 y 6 meses permite
predecir la respuesta a medio y largo plazo.

 Valorar entre 1 y 3 meses para intensificar o modificar el tratamiento si no se alcanza el objetivo.

6.- USO DE MEDIDAS VALIDADAS DE ACTIVIDAD

 Cualquier medida utilizada para evaluar algún aspecto o dominio de la enfermedad debe cumplir con los requisitos de
validez:

 Precisión, reproducibilidad, sensibilidad al cambio y ser factible de medir, lo que se conoce como el filtro OMERACT
(Outcome Measures for Rheumatoid Arthritis in Clinical Trials).
 Son múltiples las medidas que se han utilizado para determinar el grado de inflamación, algunas de ellas con poca precisión y sensibilidad.
 EULAR y ACR han definido el grupo de variables mínimas indispensables para la medida de la actividad inflamatoria.
7.- Tratamiento farmacológico
 7.1-Estrategias generales del tratamiento farmacológico

 La estrategia de añadir FAME es en la actualidad la más utilizada.

 Se añade un segundo FAME cuando la respuesta ha sido insuficiente.

 Permite aumentar el tratamiento hasta controlar los síntomas sin exponer al paciente a más dosis de las necesarias.

 Su inconveniente es que necesita más tiempo para controlar la enfermedad y pueden aparecer secuelas irreversibles.
 7.2.-TRATAMIENTO CON EL PRIMER FÁRMACO
MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD

 Siempre se recomienda iniciar el tratamiento con un FAME clásico.

 La terapia combinada es más eficaz, pero solo se recomienda en casos de enfermedad grave
debido a los riesgos de una toxicidad mayor.
 El Metotrexato (MTX) es la base fundamental del tratamiento debido a su eficacia, tolerancia,
seguridad, supervivencia y a su capacidad de aumentar la eficacia de otros FAME cuando se
utilizan en combinación.
 DOSIS METOTREXATO

 La pauta de escalada rápida, empezando por 7,5 o 10 mg a la semana y aumentando hasta los 20 o 25 mg
en 4-8 semanas ha demostrado ser eficaz.

 En la insuficiencia renal, comorbilidades hepáticas o pulmonares y en personas mayores, se recomiendan

dosis bajas o medias (7,5-10 mg/semana), aumentando la dosis lentamente en caso de respuesta
insuficiente.
 METOTREXATO (MONOTERAPIA)

 Su efecto aparece entre las 8 y las 12 semanas y una vez suspendido desaparece en el mismo tiempo,
por lo que el tratamiento debe mantenerse al menos 3 meses si no hay problemas de tolerancia.

 Si la respuesta al tratamiento oral es insuficiente, la utilización de las mismas dosis o mayores por
vía parenteral es más eficaz, aunque pueden ser ligeramente más tóxicas.
 EFECTOS SECUNDARIOS

 Los efectos secundarios mejoran con la administración de ácido fólico (5 mg/semana) y se mejora el riesgo
cardiovascular debido al déficit de homocisteína.

CONCLUSIÓN

El MTX es el único FAME clásico que ha demostrado que

retrasa la progresión de la artritis indiferenciada a AR.
 OTRAS OPCIONES

 En caso de contraindicación o intolerancia al MTX se puede utilizar leflunomida (LEF), salazopirina (SSZ), sales de oro
(SO) o antipalúdicos, principalmente hidroxicloroquina (HCQ).

 Los tres primeros no parecen ser menos eficaces que el MTX.

 OTRAS OPCIONES

 El uso de Leflunomida a dosis de 20 mg/día es tan eficaz como la Salazopirina y el MTX y su

efecto aparece a las 4 semanas.

 El tratamiento combinado con MTX + LEF puede mejorar los reactantes de fase aguda, el
dolor y el número de articulaciones dolorosas e inflamadas, aunque también eleva la toxicidad
(sobre todo hepática), por lo que no se recomiendan dosis > 10 mg/día.
 CONTRAINDICACIONES

 MTX, como LEF están contraindicados en hepatopatías.

 A diferencia del MTX y la LEF, la SSZ y la HCQ se pueden usar en el embarazo sin un aumento del riesgo de
malformaciones.
 8.- GLUCOCORTICOIDES

 Lo más frecuente es utilizarlos a dosis bajas en combinación con los FAME cuando los síntomas no se han
controlado totalmente o al inicio del tratamiento, hasta que hacen efecto, a dosis generalmente mayores (15-20
mg/día) y reduciendo a 5 mg/día en unos 3 meses.

 Se aceptan como dosis bajas 7,5 mg/día o menos de prednisona

 Las dosis bajas de GC producen rápidamente una mejoría del dolor, la rigidez y la astenia y menos signos
inflamatorios locales.

 Los pacientes experimentan un empeoramiento significativo cuando se suspende el tratamiento.

 La recaída de los síntomas hace muy difícil la retirada definitiva del tratamiento y algunos pacientes
suelen notar incluso descensos de 1 mg/día de prednisona.
 Los GC no solo tienen efecto antiinflamatorio, sino que también son modificadores de la enfermedad ya
que, a diferencia de los AINE, retrasan la progresión del daño estructural.

 El tratamiento con dosis altas, tanto por vía oral como sistémica en forma de pulsos, se utiliza en fases de
gran actividad inflamatoria.

 El tratamiento intraarticular con GC de acción lenta se utiliza cuando la actividad se limita a unas pocas
articulaciones o hay síntomas inflamatorios o limitación importante en alguna de ellas.
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD EN COMBINACIÓN

 La actualización de las guías de tratamiento EULAR 2013 acepta el tratamiento combinado como una opción
en pacientes sin tratamiento previo con FAME.

 Su uso está más extendido en pacientes con respuesta insuficiente al primer FAME después de 12-16 semanas
de tratamiento.
 El tratamiento con MTX + LEF, MTX + SSZ, MTX + HCQ, MTX + ciclosporina o la triple terapia
(MTX + SSZ + HCQ o una variante sustituyendo SSZ por LEF) han demostrado ser más eficaces en
pacientes con respuesta insuficiente a MTX.

 La elección de la combinación se debe basar en factores personales como el cumplimiento, la

toxicidad, las comorbilidades y el precio.