“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO¨

SEGUNDA ESPECIALIDAD DE ENFERMEIA EN NEFROLOGIA

TRASTORNOS DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA

DOCENTE: DRO. RUBEN DARIO LOPEZ GUERRERO

CURSO: FISIOPATOLÓGIA EN NEFROLOGIA

INTEGRANTES:

 LUIS CARRANZA OSCCO

 CINTHYA CAJAMARCA BERROSPI
 KARINA COLLACHAGUA VELASQUEZ
 YARIN FERNANDEZ MATOS
 SENSORES AFERENTE Y EFERENTE

La vasodilatación en la arteriola aferente y la vasconstricción en la

arteriola eferente aumentarán el flujo sanguíneo (y la presión
hidrostática) en el glomérulo y aumentarán la TFG.

La vasoconstricción en la arteriola aferente y la vasodilatación

en la arteriola eferente disminuirán la TFG.

La arteriola aferente reacciona produciendo vasoconstricción (cuando

la concentración de NaCl aumenta en el líquido tubular) o liberación
de renina (cuando disminuye la concentración de NaCl).

En resumen cuando se contrae la arteriola aferente se disminuye el

flujo de sangre que llega al glomérulo y también el volumen del
filtrado o viceversa si se dilata.
Debido a la ley del corazón de Starling, el aumento
del volumen sanguíneo aumentará la presión
arterial en todo el cuerpo.
El aumento del volumen sanguíneo con su presión
arterial más alta irá a la arteriola aferente y al
glomérulo, resultando en un aumento de la TFG.
Por el contrario, aquellos con bajo volumen
sanguíneo debido a la deshidratación tendrán una
disminución de la TFG.
 CONTRACCION Y EXPANSIÓN DEL EEC
• CONTRACCIÓN
La Contracción de Volumen de LEC suele deberse a pérdidas de sodio que superan a la ingesta
del mismo. Estas pérdidas pueden ser renales o extrarrenales a través del tracto
gastrointestinal, la piel y los pulmones, o por secuestro en un tercer espacio. Esta reducción de
volumen se produce tanto en el espacio intersticial como en el intravascular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CONTRACCIÓN DE
VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR

El espectro de las manifestaciones clínicas de la

contracción de volumen de LEC depende de la
cantidad y de la velocidad de la pérdida de
volumen de LEC y de las respuestas vasculares y
renales a esa pérdida.

Los síntomas suelen ser inespecíficos y pueden

variar desde síntomas posturales leves, sed,
calambres musculares y debilidad hasta
somnolencia y alteraciones mentales cuando hay
una importante pérdida de volumen.
• EXPANSIÓN
La expansión del volumen de líquido extracelular suele deberse a la retención renal de sodio y
agua. El edema generalizado es el resultado de un aumento aparente del volumen de líquido
intersticial, con mayor frecuencia en respuesta a insuficiencia cardiaca, cirrosis con ascitis y
síndrome nefrótico. El aumento de peso de varios kilogramos suele preceder al edema
clínicamente aparente.
El exceso de líquido puede acumularse en las cavidades peritoneal (ascitis) y pleural (derrame
pleural). Patogénesis: la retención renal de sodio y agua, secundaria a un menor llenado arterial,
conduce a una alteración de la hemodinámica capilar que favorece el movimiento de líquidos desde
el compartimento intravascular hacia el intersticio. En general, estos dos procesos explican la
formación de edemas.
El intercambio de líquido entre el plasma y el intersticio está determinado por las presiones
hidrostática y oncótica en cada compartimento.
El exceso de líquido intersticial se debe a una disminución de la presión oncótica plasmática o a un
aumento de la presión hidrostática capilar, es decir, el edema es el resultado de un aumento en el
movimiento del fluido desde el compartimento intravascular al espacio intersticial o una disminución
del movimiento del fluido desde el espacio intersticial al compartimento intravascular, o ambos. Por
tanto, el grado de acumulación de líquido intersticial determinado por la velocidad de eliminación de
líquido por los vasos linfáticos es un factor determinante del edema.
Las principales causas de Expansión del Volumen de LEC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
DE LÍQUIDO EXTRACELULAR

Debido a que el sodio permanece en el líquido extracelular, es este el compartimento que se

expande, siendo el edema el signo de expansión del espacio intersticial, con o sin expansión
del volumen plasmático.

Los pacientes nefróticos se presentan

clásicamente con edema periorbitario, o edema
generalizado con anasarca en aquellos con
enfermedad renal grave. Los pacientes con
cirrosis tienen ascitis y edema de miembros
inferiores causado por hipertensión portal e
hipoalbuminemia. El examen físico puede
revelar estigmas de hepatopatía crónica y
esplenomegalia.