UNIDAD 5 CUIDADOS DE

ENFERMERÍA EN LA
ADMINISTRACIÓN DE
FÁRMACOS EN EL SISTEMA
RESPIRATORIO
5.1 Fármacos
broncodilatadores
5.2 Fármacos antitusígenos,
mucolíticos y expectorantes

Enf Ana Ma González Geraldo

Resultados de
aprendizaje
• El estudiante será capaz de administrar
fármacos por vía inhalatoria de manera
segura
Aspectos
generales
Caso clínico
• Mujer de 24 años que acude al centro de salud por un cuadro de disnea, sibilancias audibles y sensación de
presión torácica. Durante la consulta médica la mujer explica que estos síntomas comenzaron a instaurarse
lentamente hace 2 días. En la exploración física se objetiva taquipnea de 32 rpm, sibilancias diseminadas y,
en la auscultación pulmonar, disminución global del murmullo vesicular. En la auscultación cardíaca la
paciente está rítmica a 110 lpm; la presión arterial es de 132/87 mm Hg.
• Existen antecedentes familiares de alergias a pólenes y la paciente fue diagnosticada de asma bronquial a
los 15 años.
• Sigue, de forma irregular, tratamiento con corticoides inhalados y broncodilatadores de acción prolongada.
• Tras la evaluación médica se decide pautar budesonida y salbutamol en nebulización.
 Broncodilatadores: comprenden los estimulantes de beta2 adrenoceptores, los inhibidores
de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio, tiotropio) y los relajantes directos de
la fibra muscular lisa (teofilina).

Modificadores de la respuesta inflamatoria: corticoides y moduladores de leucotrienos

(zafirlukast, montelukast).

Clasificación de Inhibidores de la liberación de mediadores: cromoglicato y nedocromilo.

los
antiasmáticos
Antagonistas de mediadores: inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y
antileucotrienos (zafirlukast montelukast).

Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica: anticuerpos monodonales

(omalizumab) y receptores solubles.
 Los agonistas betaadrenérgicos son simpaticomiméticos
y se consideran fármacos de elección en el tratamiento
de la broncoconstricción aguda

Inhiben la liberación de algunos mediadores celulares y

favorecen la eliminación de la mucosidad por su acción
sobre los cilios

Broncodilatadores B2
adrenérgicos
No tiene propiedades antiinflamatorias
Clasificación

Acción corta Acción prolongada

• Salbutamol , terbutalina • Salmeterol, formoterol
• De elección en rescate de crisis obstructivas • No se utilizan a demanda, sino a intervalos
regulares para prevenir la broncoconstricción.
• El efecto dura 3 a 5 horas
• Se utilizan en el asma y epoc
• Se utilizan en puff o nebulización
• Una vez remitida la crisis, su uso no es efectivo ,
lo que si aparecen los efectos secundarios
Efectos adversos

Se deben a estimulacion
adrenergica

Su aparicion depende pde la

forma de admnistración

Los más frecuentes son:

Temblores, taquicardia,
extrasistolias, hipertension
arterial
 Los fármacos anticolinérgicos de tipo atropínico bloquean compe­titivamente la acción de la
acetilcolina liberada en las terminaciones que llegan a la musculatura lisa bronquial. Su eficacia
terapéutica, por lo tanto, dependerá́ de hasta qué punto el reflejo colinérgico broncoconstrictor
contribuya al broncoespasmo total presente en el cuadro clínico concreto

Fármacos
anticolinérgicos El tono colinérgico es mayor en la EPOC que en el asma; además, en el asma, un componente
broncocons­trictor fundamental es la liberación de mediadores como histamina o leucotrienos,
frente a los cuales los fármacos anticolinérgicos son ineficaces. Todo ello determina que estos
agentes sean más útiles en la EPOC que en el asma.

El desarrollo de moléculas derivadas de la atropina que incorpora­ en su estructura un átomo de

nitrógeno cuaternario ha dado lugar a fármacos anticolinérgicos que no atraviesan las barreras
biológicas. Su administración por vía inhalatoria hizo posible au­mentar la concentración
localmente, produciendo broncodilatación, minimizando los efectos secundarios propios del
bloqueo muscarínico en otros órganos.

Los anticolinérgicos inhalados constituyen la primera línea de tratamiento para el EPOC, junto
con los broncodilatadores B2-adrenérgicos con los que muestran una acción sinérgica cuando se
administran en asociación.
 Bromuro de Ipatropio
• Es un derivado cuaternario isopropílico de la atropina . Por esta razón atraviesa muy
mal las barreras biológicas, pudiéndose describir como una forma tópica de atropina.
Bloquea de forma no selectiva todos los receptores muscarínicos
• Cuando se administra por vía inhalatoria me­nos del 1 % atraviesa el epitelio
bronquial y los niveles sanguíneos al­canzados son inapreciables. Al igual que con
otros fármacos, solo alcanza los bronquios el 10 % del total inhalado; el resto se
deglute, pero su escasa absorción determina que la mayor parte se elimine por heces.
• A diferencia de la atropina, el ipratropio por vía inhalatoria no modifica el volumen y
las propiedades viscoelásticas de las secrecio­nes bronquiales ni deprime el
aclaramiento mucociliar; tampoco origina efectos anticolinérgicos sistémicos, como
sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, etc. Los efectos secundarios son
muy infrecuentes.
• La escasa fracción que pasa a la sangre no atraviesa
la barrera hematoencefálica y se elimina con un t1/2
de 3,5 h.
• La dosis inhalatoria es de 40-80 g, que producen
una broncodilatación comparable a la de 0,15 mg
por vía i.v. o 15 mg p.o., pero con una
concentración plasmática 1.000 veces menor
• El efecto broncodilatador máximo se obtiene al
cabo de 1-2 h de la inhalación, pero el 80% se
observa ya a los 30 min.
• La duración total es de unas 6 h, por lo que se
administra tres o cuatro veces al día.
• En el asma, el bromuro de ipratropio es menos eficaz
como broncodilatador que los agentes adrenérgicos, pero
puede ser útil como coadyuvante de estos, en particular
durante las exacerbaciones del asma en ancianos y en el
status asmático.
• En pacientes con bronqui­tis crónica y enfisema, el grado
de broncodilatación y la duración de la acción del
ipratropio son similares a los de los agonistas; algunos
pacientes responden mejor a los adrenérgicos y otros lo
hacen al ipratropio.
• La dosis recomendada es de dos a cuatro inhalaciones
(40-80 g) cada 8 h.
 Metilxantinas
• Las metilxantinas comprenden un grupo de broncodilatadores
relacionados químicamente con la cafeína. La teofilina y la
aminofilina se consideraban fármacos de elección para el asma
hace 20 años.
• Las metilxantinas se administran por vía oral o IV, en lugar de
inhaladas. Tras ser sustituida por fármacos más seguros y eficaces,
la teofilina actualmente se usa para la profilaxis oral a largo plazo
del asma que no responde a betaagonistas o a glucocorticoides
inhalados.
• Los efectos adversos graves incluyen convulsiones inducidas por
el fármaco, insuficiencia circulatoria o parada respiratoria. Otras
reacciones adversas más comunes incluyen taquicardia,
irritabilidad, nerviosismo, insomnio, mareo, cefalea, palpitaciones,
vómitos y dolor abdominal.
Moduladores de la respuesta inflamatoria: corticoides
Por vía sistémica se emplean la prednisona y derivados, hidrocortisona, triamcinolona, etc.; la sustitución
de los grupos hidroxilo en el C18 o el C19 de la molécula de hidrocortisona por grupos éster o cetónico
permitió́ incrementar la acción tópica por vía inhalatoria y reducir el paso a la circulación general,
evitándose así́ efectos secundarios.

Los corticoides actúan sobre varios componentes de la respuesta infla­matoria en el asma.

En dosis única no bloquean la respuesta inmedia­ta a alérgenos (broncoconstriccioón, hipersecreción

mucosa y edema), pero, en cambio, bloquean la respuesta inflamatoria tardía y la con­secuente
hiperreactividad bronquial.
 Glucorticoides

• Inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias (macrófagos, eosinófilos, linfocitos
T, etc.) que ocurre tras la exposición a un alérgeno.
• Esto implica que la acción antiasmática aguda, tras dosis única, de los corticoides no es inmediata,
sino que transcurren 4-6 h hasta que se manifiesta la reabsorción de exudados, la desaparición de la
secreción y la reducción de la contracción muscular.
• Asimismo, la reducción de la hiperreactividad bronquial es gradual y puede requerir meses. La
administración continuada de corticoides también reduce la respuesta inmediata a alérgenos y
previene el asma provocada por el ejercicio
Glucocorticoides

Los corticoides no inhiben la liberación de mediadores por los mastocitos en el pulmón, aunque sí lo hacen
sobre macrófagos y eosinófilos.

A la larga, reducen la cantidad de mastocitos en las vías respiratorias, posiblemente por disminuir la
producción de diversas citocinas, como la interleucina 3 (linfocina trófica de mastocitos). Los esteroides
también reducen la extravasación microvascular cau­sada por los mediadores inflamatorios, posiblemente
por una acción directa sobre las células epiteliales.

Por último, inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias que ocurre tras la exposición a
un alérgeno. Esto explica el hecho de que los corticoides sean particularmente útiles en la fase tardía de la
reacción asmática de origen alérgico, en la que, con tratamiento continuado, llegan a producir reparación
del epitelio y disminución de la hiperreactividad bronquial. Su eficacia también se aprecia en el asma no
alérgica.
Aunque existen otros mecanismos
potenciales que pueden explicar el
efecto antiinflamatorio, el más
importante parece producirse a través
de la supresión de la expresión de genes
proinflamatorios activados que
codifican citocinas, quimiocinas,
enzimas inflamatorios, receptores y
moléculas de adhesión (transrepresión)
Características farmacocinéticas
• A pesar de utilizar la vía inhalatoria, pasan a la circulación en variada proporción. La metabolización
hepática es bastante rápida para la budesonida y la flunisolida, cuyas semividas plasmáticas son de 150
y 100 min, respectivamente, mientras que la de la beclometasona es de 15 h.
• La duración del efecto a nivel pulmonar es de 6-8 h para todos los preparados. La ciclesonida es un
profármaco que es activado por esterasas pulmonares, lo que reduce sus efectos en la orofaringe. Su
retención pulmonar es elevada y tiene muy escasos efectos sistémicos.
Representación
esquemática del
recorrido de los
corticoides
inhalados tras su
inhalación
 Con los corticoides inhalados son leves e infrecuentes cuando se
utili­zan a dosis bajas (<400 |jig/día).

Reacciones
Los más frecuentes tienen que ver con su depósito en la orofaringe.
adversas e Es frecuente la afonía reversible, que puede deberse a miositis de las
cuerdas vocales. La candidiasis orofaríngea tiene una incidencia

interacciones menor que incrementa con la dosis.

Estos efectos secundarios locales pueden reducirse enjuagando la

boca después de la inhalación y utilizando aerocámara

Los corticoides inhalados en raras ocasiones dan lugar a

broncoespasmo paradójico, que requiere la administración de un
broncodilatador Pj B2-adrenérgico de acción rápida inhalado.
 Los corticoides por vía oral pueden producir todos
sus característicos efectos secundarios.
Reacciones
adversas e
Por lo tanto, si hay que recurrir a la vía oral, se
interacciones utilizarán preparados de acción corta, a la dosis
mínima necesaria y, si es posible, mediante la
modalidad de terapéutica alternante.

La asociación de otros fármacos, como B2-

drenérgicos o teofilina, aumenta la eficacia de los
corticoides sistémicos y permite reducir la dosis.
Aplicaciones terapéuticas
• Los corticoides inhalados constituyen el tratamiento de elección para el asma persistente del adulto
leve, moderada o grave, que necesite tratamiento broncodilatador con agonistas adrenérgicos más de
dos veces a la semana.
• Esteroides como el dipropionato de beclometa­sona, la budesonida, la ciclesonida y el propionato de
fluticasona son activos tópicamente y capaces de controlar la enfermedad sin efectos sistémicos ni
supresión adrenal, con muy pocas diferenciadas entre ellos. La respuesta clínica a los corticoides es
dependiente de la dosis.
 Los moduladores de los leucotrienos son fármacos
aprobados en los años noventa, que se usan para
reducir la inflamación y aliviar la broncoconstricción.
Modifican la acción de los leucotrienos, que son
mediadores de la respuesta inflamatoria en los
Moduladores de pacientes asmáticos

los leucotrienios
Los leucotrienos participan muy activamente en los
fenómenos de broncoconstricción, hiperreactividad
bronquial, infiltración inflamatoria e hipersecreción
bronquial.

Aunque el prefijo leuco se refiere a los leucocitos, estos

mediadores son sintetizados por los mastocitos, así́
como por los neutrófilos, basófilos y eosinófilos.
Cuando se liberan en la vía aérea favorecen el edema, la
inflamación y la broncoconstricción.
 Actualmente existen tres fármacos que modifican la
función de los leucotrienos.

Moduladores de
los leucotrienios El cileutón actúa bloqueando la lipooxigenasa, la enzima
que sintetiza los leucotrienos.

Los otros dos agentes de este tipo, el zafirlukast y el

montelukast, actúan bloqueando los receptores de
leucotrienos. Estos fármacos reducen la inflamación.

No se consideran broncodilatadores como los agonistas

beta2, aunque reducen la broncoconstricción de forma
indirecta.
Moduladores de los
leucotrienios

• Los moduladores de los leucotrienos son medicaciones orales aprobadas para la profilaxis del
asma crónico. Como el cileutó́ n se toma cuatro veces al día, es menos conveniente que el
montelukast o el zafirlukast, que se toman cada 12 horas.
• El cileutón tiene un inicio de acción más rápido (2 horas) que los otros dos moduladores de los
leucotrienos, que tardan hasta una semana en producir su máximo beneficio terapéutico.
• Debido a su inicio de acción retardado, los moduladores de los leucotrienos son ineficaces para
interrumpir los ataques agudos de asma. El papel actual de los moduladores de leucotrienos en
el tratamiento del asma es para el asma persistente que no puede controlarse con otros agentes.
Moduladores de los leucotrienios
• Los moduladores de los leucotrienos ocasionan pocos efectos adversos graves. Pueden aparecer cefalea,
tos, congestión nasal o molestias digestivas.
• Se ha visto que los pacientes mayores de 65 años sufren una mayor frecuencia de infecciones cuando
toman moduladores de los leucotrienos.
• Estos agentes están contraindicados en pacientes con disfunción hepática importante o con alcoholismo
crónico, ya que son metabolizados principalmente por el hígado.
• La seguridad en niños menores de 2 años (zafirlukast) no se ha establecido; el montelukast no debe
usarse en niños menores de 1 año.
Caso clínico
• Mujer de 24 años que acude al centro de salud por un cuadro de disnea, sibilancias audibles y sensación de
presión torácica. Durante la consulta médica la mujer explica que estos síntomas comenzaron a instaurarse
lentamente hace 2 días. En la exploración física se objetiva taquipnea de 32 rpm, sibilancias diseminadas y,
en la auscultación pulmonar, disminución global del murmullo vesicular. En la auscultación cardíaca la
paciente está rítmica a 110 lpm; la presión arterial es de 132/87 mm Hg.
• Existen antecedentes familiares de alergias a pólenes y la paciente fue diagnosticada de asma bronquial a
los 15 años.
• Sigue, de forma irregular, tratamiento con corticoides inhalados y broncodilatadores de acción prolongada.
• Tras la evaluación médica se decide pautar budesonida y salbutamol en nebulización.
Fármacos antitusígenos, mucolíticos y
expectorantes
• La tos es una respuesta del organismo que defiende al árbol respiratorio de
cuerpos extraños o de una excesiva acumulación de moco.
• Las causas que la originan son diversas: infecciones (virales o bacterianas, que
suelen producir moco), alergias (rinitis alérgica estacional o perenne y asma
alérgica), cambios de temperatura, ambientes contaminados, algunos fármacos y
patologías respiratorias o gastrointestinales más o menos graves. Destaca, por
su elevada incidencia, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Se clasifica en tos productiva e improductiva
• La tos debe evitarse cuando no es productiva o cuando su intensidad es un
problema para el descanso de la persona o puede originar otras complicaciones.
 Secreción bronquial

La secreción se debe,
principalmente, a las
La secreción de las vías glándulas mucosas y serosas
Los principales
respiratorias constituye, junto de la submucosa, y a las
El moco atrapa las partículas constituyentes de esta
al componente ciliar, el células caliciformes de la
y las depura mediante un secreción forman una mezcla
sistema más importante de mucosa. La secreción de las
proceso coordinado entre los compleja, compuesta en su
protección de la mucosa glándulas submucosas está
cilios, que se baten mayor parte por agua (95%),
frente a agentes infecciosos, influida por estímulos
rítmicamente, y la capa de glucoproteínas ácidas (2%),
partículas en suspensión en el nerviosos (sistema
moco, que se produce a la lípidos (0,5-1%) y otras
aire inspirado, y las autónomo), químicos y
velocidad de 5-20 mm/min. proteínas en menor
variaciones extremas de mecánicos, mientras que la
proporción
humedad y temperatura. de las células caliciformes no
responde a los estímulos
nerviosos.
• La secreción se dispone sobre la mucosa en dos capas:
 La capa más superficial (gel) contiene la mayor parte
de las glucoproteínas, y es transportada por el
movimiento ciliar.
 La capa más profunda, más rica en agua, está en
contacto con el polo apical de las células epiteliales.
• Las propiedades viscoelásticas de la secreción
patológica se ven modificadas, ya que cambia la
cantidad y composición del moco. Cuando la
viscosidad aumenta, la secreción mucosa encuentra
mayor resistencia al desplazamiento. Si la elasticidad
disminuye demasiado, el moco, una vez estirado, pierde
capacidad para retraerse y ascender.
Farmacoterapia
• El empleo de fármacos modificadores de la secreción bronquial tiene como objetivo facilitar su
expulsión cuando las condiciones del proceso de secreción y transporte están alteradas, de forma que se
complica la eliminación del esputo.
• Así ocurre en las bronquitis crónicas, la mucoviscidosis, el asma bronquial y las bronquiectasias
(dilatación permanente de las vías aéreas, expectoración superior a los 20 ml/24 h).
• Sin embargo, no deben utilizarse en infecciones agudas bacterianas o virales, o en enfermos con
bronquitis reactivas a sustancias irritantes que disponen de buena capacidad para vaciar su secreción
traqueobronquial espontáneamente.
Farmacoterapia
• Los fármacos que modifican la secreción bronquial lo hacen como:
 ­Mucolíticos: fármacos que modifican las características fisicoquímicas de la secreción
traqueobronquial de forma que la expectoración resulta más eficaz y cómoda.
 Expectorantes: fármacos que activan la expulsión del esputo, bien aumentando su volumen hídrico o
bien estimulando el reflejo de la tos.
• En la práctica, la distinción entre mucolítico y expectorante no es tan evidente.
• La acción irritante bronquial para estimular la expulsión del esputo suele provocar la actividad de las
glándulas secretoras, con el consiguiente aumento de la cantidad y fluidez del moco bronquial. La
fluidificación de la secreción que producen los mucolíticos también puede considerarse como una
ayuda a los mecanismos fisiológicos de la expectoración. Por ello se puede hablar también
de mucosecretolíticos o mucoexpectorantes.
 Mucolíticos

• Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la

capacidad de destruir las distintas estructuras quimicofísicas de la
secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la
viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación.
• La fluidificación del moco reduce la retención de las secreciones y
aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la
frecuencia e intensidad de la tos.
Mecanismo de acción y clasificación
Los mucolíticos actúan por:
• Disminución de la tensión superficial.
• A
­ lteración de las fuerzas de asociación
intermolecular.
• R
­ uptura de las fuerzas de cohesión
intramolecular.
Los agentes mucolíticos se pueden
clasificar en los siguientes grupos:
• Enzimas: tripsina, dornasa.
• P
­ roductos azufrados: N-acetilcisteína, S-
carboximetilcisteína, MESNA, letosteína,
citiolona.
• C
­ ompuestos sintéticos derivados de la vasicina:
bromhexina y ambroxol.
• ­Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol.
Enzimas
• La tripsina hidroliza los enlaces peptídicos de las mucoproteínas. Por sus
propiedades fibrinolíticas también se utiliza para fluidificar la secreción fibrinosa.
Se administra en aerosol, 1-3 sesiones de 25.000-125.000 U/sesión, en 5 ml de suero
fisiológico.
• La dornasa alfa es la desoxirribonucleasa I humana de carácter recombinante
obtenida por ingeniería genética, y se emplea exclusivamente en el tratamiento de la
fibrosis quística, en la que el moco es muy rico en ADN por la masiva infiltración de
neutrófilos en las vías respiratorias afectadas. La dosis actualmente recomendada es
de 2,5 mg en una inhalación diaria (con nebulizador y compresor), si bien algunos
pacientes se benefician con dos inhalaciones por día.
• La utilización de las enzimas en forma de aerosol debe reservarse para casos muy
particulares y sólo durante pocos días. Pueden producir broncospasmo y reacciones
de hipersensibilidad de gravedad diversa; su eficacia es muy variable y el
rendimiento, escaso.
Productos azufrados
• Son derivados de la cisteína que actúan cediendo grupos tiólicos para romper así los puentes disulfuro
de las mucoproteínas de la secreción bronquial. El grupo tiol puede estar libre como en la N-
acetilcisteína, o bloqueado como en la S-carboximetilcisteína.
• La N-acetilcisteína (NAC) es el agente mucocinético registrado más popular, que disuelve las
secreciones del tracto respiratorio. Fue introducido en los comienzos de la década de los sesenta, tras
comprobarse algunas propiedades mucolíticas de la L-cisteína.
• Su mecanismo mucocinético se basa en la reducción de los puentes disulfuro de las mucoproteínas de
la secreción bronquial (responsables del mantenimiento de la estructura terciaria de las glucoproteínas
constituyentes del moco), produciendo así la fragmentación de las cadenas de mucinas,
inmunoglobulinas A y seroalbúmina de dicha secreción.
 N-acetilcisteína (NAC)

• En aerosol, la solución se utiliza al 20%, 2-5 ml diluidos en 2 ml de

suero bicarbonatado por sesión de 15-20 min, que se repite cada 2-6
horas según la necesidad. Entre los inconvenientes del aerosol
destacan el mal olor que se desprende como consecuencia de su
aplicación, la broncoconstricción (controlable con betaadrenérgicos)
y la broncorrea aguda que puede ocasionar y que exige aspiración
inmediata. Por vía oral, se administra en dosis de 200 mg, 3 veces al
día.
• La administración de la NAC por vía oral puede producir molestias
gastrointestinales, urticaria, acufenos y cefalea.
• En usuarios con bronquitis crónica se ha comprobado menor número
de reagudizaciones
S-carboximetilcisteína
• La S-carboximetilcisteína provoca también la ruptura de puentes disulfuro y sustituye las fucomucinas
(neutras, ricas en grupos metilo) por sialomucinas (ácidas, ricas en grupos carboxilo).
• Su acción es mayor en las fases iniciales de las bronquitis crónicas que en las tardías. Mediante diversos
estudios, se ha comprobado que no aumenta el aclaramiento mucociliar o el transporte del moco traqueal.
Se administra por vía oral, 2-3 g/días repartidos en 3-4 tomas. Puede producir molestias gastrointestinales.
• Sus indicaciones incluyen el síndrome bronquítico, así como procesos que necesitan de una fluidificación y
expectoración (bronquitis agudas y crónicas; bronquiectasias). También se utiliza para favorecer la
expectoración en todos aquellos procesos en que la discrinia es la causa de la irritación bronquial: asma
alérgica, bronquitis del fumador, enfisema pulmonar, neumonía, traqueobronquitis, tuberculosis, fibrosis
quística o atelectasia por obstrucción mucosa.
Mercaptoetansulfonato sódico
• El mercaptoetansulfonato sódico (MESNA) es un mucomodificador que se puede emplear in situ, a nivel hospitalario,
mediante instilación endotraqueal.
• Se ha demostrado su utilidad en casos de grandes atelectasias por tapones de moco, mediante la instilación in situ previa
fibrobroncoscopia. En aerosol puede producir broncospasmo. Existe incompatibilidad vía tópica con diversos antibióticos:
estreptomicina, neomicina, kanamicina, etc. Su uso es muy limitado y prácticamente se reduce a las unidades de
hospitalización con patología de vías respiratorias.
• Sus indicaciones incluyen síndromes respiratorios, principalmente de tipo obstructivo, que conllevan acumulación de
mucosidades bronquiales: broncopatías exudativas, bronquitis asmática, bronquitis capilar difusa, bronquitis enfisematosa,
bronquiectasia, atelectasia postoperatoria y mucoviscidosis. En anestesia se utiliza para facilitar la aspiración y el drenaje
de mucosidades y exudados retenidos en el tracto respiratorio, así como en el seno maxilar y el oído.
• No se recomienda el uso de asociaciones de mucoexpectorantes con antibióticos
Compuestos derivados de la vasicina
• La bromhexina es un derivado de la vasicina, alcaloide de la nuez de Malabar (Adhatoda
vasica), empleado en la medicina popular india como antiasmático.
• Con respecto a su mecanismo de acción, cabe señalar que tiene propiedades mucocinéticas (alteración
de la trama fibrilar de los mucopolisacáridos ácidos) y también se le han atribuido propiedades como
antitusígeno y estimulante del centro respiratorio. Sin embargo, la demostración de estos efectos
presenta grandes dificultades.
• Está indicada como mucolítico-expectorante en bronquitis y traqueobronquitis agudas, crónicas y
asmatiformes; bronquitis enfisematosa y bronquiectasias. También en neumoconiosis y neuropatías
crónicas inflamatorias, asma bronquial y complicaciones broncopulmonares (profilaxis pre y
postoperatoria).
Ambroxol
• Uno de los metabolitos activos de la bromhexina, el ambroxol, posee mayor potencia que la propia
bromhexina. Este fármaco es activo por todas las vías. Su actividad es de tipo mucocinético, ya que
actúa sobre la secreción y su transporte por las vías respiratorias. Esta actividad está representada por
un efecto del fármaco en la producción del surfactante pulmonar, la calidad del moco y la motilidad
ciliar, lo que conlleva una mejoría de los mecanismos de autolimpieza y defensa pulmonares.
• El ambroxol está indicado en afecciones respiratorias agudas y crónicas que requieran tratamiento
secretolítico, especialmente bronquitis agudas y crónicas, asma bronquial, bronquiectasias,
traqueobronquitis, laringitis, sinusitis y rinitis seca.
• Se requieren dosis altas para que actúen, hecho difícil de cumplir con las dosificaciones de algunos
preparados: en el caso de la bromhexina, 10-15 mg, 3 veces al día, y para el ambroxol, 15-30 mg, 3
veces al día. Pueden emplearse también en forma de aerosol.
EXPECTORANTES
• Son aquellas sustancias que potencian los mecanismos de eliminación del moco de las vías bronquiales,
como, por ejemplo, el movimiento ciliar que impulsa la secreción hacia la faringe para ser eliminado
por expectoración o deglución.
• Los expectorantes pueden actuar de distintas maneras:
 Mecanismo reflejo.
 Estimulación vagal a nivel bulbar.
 Estimulación a nivel bronquial con parasimpaticomiméticos.
 Actuación directa a nivel bronquial y sobre las células caliciformes.
Clasificación
• Expectorantes de acción directa: aceites esenciales, bálsamos, sulfonamidas, anhídrido carbónico, vapor de
agua, vapores de etanol. Actúan de modo directo en las células caliciformes bronquiales. Los aceites
esenciales y bálsamos, al eliminarse por vía respiratoria, irritan la mucosa del aparato respiratorio,
incrementando la secreción bronquial.
• E
­ xpectorantes de acción refleja: saponinas, compuestos de amonio, citratos de sodio y potasio, acetato
potásico. Se trata de un mecanismo reflejo, por irritación de la mucosa gástrica y duodenal
• ­Expectorantes de acción mixta: creosota y derivados yodados.

A pesar de que no existen pruebas convincentes acerca de la capacidad de la mayoría de estos fármacos para
inducir o mejorar la expectoración, la producción de tos forzada por parte del paciente facilitará la
expectoración y hará así que el tratamiento sea eficaz.
Clasificación de
los antitusígenos
Bibliografía
• http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Asma-Bronquial-Adultos.pdf
• http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Enfermedad-Pulmonar-Obstructiva-Cr
ónica.pdf
• http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Asma-menores-de-15-años.pdf
• Samoza. Farmacología en enfermería. medica panamericana; 2020.
• Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Mc Graw Hill; 2022.
• Adams. Farmacologia para enfermeria, un enfoque fisiopatologico. PEARSON EDUCACIÓN,; 2009.
• Florez J. Farmacologia humana 6b: Edicion. Masson; 2014.
Caso para portafolio
• Mujer de 62 años de edad que acude a la consulta por un cuadro de tos, fundamentalmente matutina, y cansancio al subir cuestas pequeñas. No presenta fiebre ni
otra sintomatología. Es fumadora de 40 cajetillas-año y hace años fue diagnosticada de bronquitis crónica. No existen otros antecedentes personales de interés.
• Exploración: presión arterial 126/73 mm Hg; IMC 24; temperatura 36 ºC; pulsioximetría 93 %; auscultación pulmonar: ligera disminución global de la
ventilación. El resto de la exploración no aporta datos de interés.
• La paciente refiere padecer síntomas de disnea frente a ejercicio físico leve, ligera disminución de la ventilación pulmonar y tos; comenta haber sido fumadora
habitual. Todos estos síntomas parecen compatibles con un posible diagnóstico de EPOC, que en el momento de la consulta parece responder a un cuadro de
broncoconstricción aguda.
• El personal médico prescribe nebulización de salbutamol y bromuro de ipratropio hasta en tres ocasiones según respuesta de la paciente.

¿Cuál es el objetivo del tratamiento prescrito?

La administración de bromuro de ipratropio, ¿qué efectos adversos puede producir?
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