FARMACOLOGIA PULMONAR

Y BRONCOPULMONA
R
EL ASMA COMO ENFERMEDAD BRONQUIAL
EL ASMA BRONQUIAL ES UN SÍNDROME CARACTERIZADO POR LA OBSTRUCCIÓN GENERALIZADA REVERSIBLE DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS, QUE SE INSTAURA DE FORMA RECURRENTE, PROVOCADA POR ESTÍMULOS QUE POR SÍ
MISMOS NO SON NOCIVOS

Existe una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que participan varios tipos de células como:
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.

Este proceso inflamatorio tiene como consecuencia el remodelado de la vía respiratoria, que se caracteriza por la
metaplasia epitelial con hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperproducción de mucosidad, fibrosis y deposición
de proteínas de matriz extracelular subepitelial y submucosa, hiperplasia de la musculatura lisa bronquial,
proliferación de miofibroblastos y angiogénesis.

Durante el proceso de remodelado se producen importantes alteraciones fenotípicas en todos los tipos celulares.
 EL ASMA COMO ENFERMEDAD BRONQUIAL

Las células epiteliales se diferencian en células glandulares mucosas, las

células musculares lisas reducen la expresión de proteínas contráctiles y los
fibroblastos adquieren características de miofibroblastos contráctiles y
productores de colágeno.

Resultado de estos cambios son el engrosamiento de la pared de la vía

respiratoria, la mayor rigidez y menor distensibilidad y la disminución de
la luz aérea.

Se produce una hiperreactividad de las vías respiratorias frente a una

amplia variedad de estímulos (alergenos, frío, ejercicio físico,
infecciones, estados emocionales, estrés) que se traduce en crisis o
ataques.
 EL ASMA COMO ENFERMEDAD BRONQUIAL
FENOMENOS BIOLOGICOS QUE OCURREN EN EL ASMA BRONQUIAL
EL ASMA COMO ENFERMEDAD BRONQUIAL
El segundo mecanismo que contribuye al proceso inflamatorio crónico y a la obstrucción bronquial en el asma es una
respuesta de hipersensibilidad tipo IV mediada también por linfocitos TH2.

Las células TH2 circulantes

detectan la presencia de
quimiocinasproducidas
localmente
en la vía respiratoriay, como
La consecuenciafinales la trasmigración
respuesta,expresano activanlas
de linfocitosTH2 a travésdel epitelio
moléculasdeadhesiónselectinase
vascularhaciael tejidopulmonar,donde
integrinas
se concentran,contribuyendoa la
cronificación
delprocesoinflamatorio
 CLASIFICACION DE LOS ANTIASMATICOS

A) BRONCODILATADORES: comprenden los estimulantes de β2-adrenoceptores,

los relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina y derivados), y los
inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio).

B) MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA: corticoides.

C) INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y MEDIADORES: cromoglicato
y nedocromilo.

D) ANTAGONISTAS DE MEDIADORES: antihistamínicos y antileucotrienos

(zafirlukast, montelukast, zileutón).
E) AGENTES BIOLÓGICOS MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA:
anticuerpos monoclonales (omalizumab) y receptores solubles.
 ANTIASMATICOS: FARMACOS ADRENERGICOS
➢ACCIONES FARMACOLOGICAS
LOS FÁRMACOS-Β
ADRENÉRGICOS SON LOS BRONCODILATADORES MÁS RÁPIDOS Y EFICACES DE QUE SE DISPONE.

Los principales efectos beneficiosos
en el asma se derivan de la acción
β2-adrenérgica; por esta razón, fue
preciso modificar la estructura de
las catecolaminas para incrementar
la selectividad por los -β2
adrenoceptores y reducir los
inconvenientes de la acción β1.
Su objetivo es modificar la Los agentes -βadrenérgicos originan La acción broncodilatadora
estructura catecol para incrementar relajación de todas las vías aumenta con la dosis, pero, por
su resistencia a la inactivación y respiratorias, desde la tráquea hasta encima de una dosis máxima, que
conseguir de este modo una mayor los bronquiolos terminales, varía en función del cuadro clínico y
biodisponibilidad y la prolongación protegiendo frente a cualquier de su gravedad, no aumenta la
de los efectos. estímulo broncoconstrictor. intensidad sino la duración del
efecto.
 ANTIASMATICOS: FARMACOS ADRENERGICOS
➢ACCIONES FARMACOLOGICAS
LOS FÁRMACOS Β-ADRENÉRGICOS SON LOS BRONCODILATADORES MÁS RÁPIDOS Y EFICACES DE QUE SE DISPONE.

• In vitro, inhiben la liberación de mediadores por los mastocitos y la de acetilcolina en las TERMINACIONES
COLINÉRGICAS PREGANGLIONARES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, DISMINUYEN LA SECRECIÓN DE
MUCOSIDAD Y FAVORECEN EL ACLARAMIENTO MUCOCILIAR

• Pero la relevancia terapéutica de estas acciones no está establecida.

• Los β2-agonistas no inhiben la función de los macrófagos y eosinófilos pulmonares, por lo que no modifican
la respuesta inflamatoria tardía a los alergenos ni suprimen la hiperreactividad bronquial.

• Cuando se utilizan exclusivamente β2-adrenérgicos en el tratamiento profiláctico del asma, su potente acción
broncodilatadora puede ocultar el comienzo o la exacerbación de la inflamación bronquial subyacente y
provocar fenómenos de rebote al suspender la medicación.
 ANTIASMATICOS: FARMACOS ADRENERGICOS
➢CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS

Por vía oral sufren un primer paso muy importante, absorbiéndose sólo el 10%
de la dosis administrada; el tmáx es-4deh 2y la semivida plasmática varía entre
3 y 8 h.

Los principales inconvenientes de la vía oral son la elevada incidencia de efectos

secundarios y la necesidad de administrar tres o cuatro tomas diarias.

Por vía inhalatoria también se ha conseguido aumentar la duración del efecto y

se han desarrollado -β2
agonistas de larga duración, cuya eficacia se prolonga
durante más de 10 h.
 ANTIASMATICOS: FARMACOS ADRENERGICOS
➢ CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
 ANTIASMATICOS: FARMACOS ADRENERGICOS
➢ REACCIONES ADVERSAS

Por vía oral producen con frecuencia temblor fino de las extremidades
(efecto β2), taquicardia y palpitaciones, intranquilidad y nerviosismo.

Por vía subcutánea son más frecuentes los efectos cardiovasculares. Las
arritmias se observan más a menudo por vía intravenosa cuando hay
alteraciones cardíacas previas o en asociación con teofilina.

En algunos casos puede aparecer una disminución de la PO2 debido a

una modificación en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y un
cambio en la relación entre ventilación y perfusión; esto puede ocurrir
sobre todo en el asma aguda grave.
 ANTIASMATICOS: FARMACOS ADRENERGICOS
➢ VIAS Y FORMAS DE ADMINISTRACION

b) Polvos inhalables. permiten dispensar los mismos fármacos, pero con otras ventajas
derivadas de su forma de administración.

Existen sistemas unidosis en los que el fármaco, en polvo, viene en cápsulas que
deben colocarse en un dispositivo y perforarse antes de su utilización. Se activan por
la inspiración del paciente, que crea una turbulencia y hace que las partículas del
fármaco generen un aerosol.

c) Nebulizadores. Los nebulizadores son recipientes de plástico dentro de los cuales se

coloca una dosis de broncodilatador diluido en NaCl al 0,9%. Un flujo de oxígeno o de
aire comprimido transforma la solución líquida en aerosol, el cual es inhalado por el
paciente mientras respira desde una mascarilla o boquilla conectada al nebulizador.
 GLUCOCORTICOIDES
3. CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
Pasan a la circulación en variada proporción.
La metabolización hepática es bastante rápida parabudesonida
la y la flunisolida, cuyas semividas plasmáticas son de
150 y 100 min, y de la beclometasona es de 15 h.
La duración del efecto a nivel pulmonar es de-86h para todos los preparados.

4. REACCIONES ADVERSAS
Con los CORTICOIDES INHALADOSson leves cuando se utilizan a dosis bajas (< 400 µg/día).
Pueden producir candidiasis orofaríngea.
La afonía es frecuente, reversible y puede deberse a miositis de las cuerdas vocales.
Aparición de osteoporosis en el adulto o inhibición del crecimiento en niños.
Efectos secundarios sistémicos como: aumento de peso o fragilidad capilar.
Los corticoidesPOR VÍA ORALpueden producir todos sus característicos efectos secundarios: osteoporosis,
aumento de peso, hipertensión, diabetes, miopatía, alteraciones psiquiátricas, fragilidad cutánea.
 GLUCOCORTICOIDES
5. APLICACIONES TERAPEUTICAS
• Los corticoides inhalados constituyen el tratamiento de elección para el asma persistente del adulto leve, moderada
que o grave,
necesite tratamiento broncodilatador con agonistas adrenérgicos más de dos veces a la semana.

• La respuesta clínica a los corticoides es dependiente de la dosis. La dosis necesaria puede variar para un mismo paciente
dependiendo de factores como el alergeno desencadenante, infecciones víricas, temperatura ambiente. Se debe al ajustar la dosis
mínimo necesario para mantener la función respiratoria lo más parecida posible a la normal.

• Los corticoides por vía oral (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) son una parte segura y esencial del
las tratamiento de
exacerbaciones del asma grave.

• Tratamientos cortos (menos de 2 semanas) con dosis bajas (30 mg) suelen ser suficientes.

• Debe utilizarse la dosis mínima para mantener la función pulmonar casi normal teniendo en cuenta que dosis superiores a 10 mg
de los derivados de la prednisona producen efectos secundarios.

• La hidrocortisona por vía intravenosa se ha asociado a reacciones anafilácticas y miopatía aguda, y debería
osreservarse para l
casos en que la terapia oral es inadecuada.
 TEOFILINA Y SUS DERIVADOS
1. ORIGEN Y CARACTERISTICAS QUIMICAS
La teofilina, la cafeína y la teobromina son un conjunto de alcaloides que pertenecen al grupo de las metilxantinas.
Proviene del amplio consumo de infusiones o bebidas que las contienen. El café y el té contienen
principalmente cafeína y la teofilina; el cacao y el chocolate contienen sobre todo teobromina; las bebidas
con cola poseen cafeína que proviene de la propia semilla (Cola acuminata), a la que con frecuencia se
añade cafeína exógena.

Las xantinas son dioxipurinas y están relacionadas con las purinas y con el ácido úrico. Como la
teofilina es poco soluble, se han sintetizado derivados que mejoran su solubilidad y absorción. Hay
que distinguir tres tipos de compuestos:

A) Sales inestables de teofilina. Dentro del organismo, a pH fisiológico, liberan teofilina, por lo que
sus acciones y características cinéticas son las de la propia teofilina. El contenido en teofilina de estas
sales es variable, lo que tiene gran importancia para calcular la dosis. De ellos, los más utilizados son
la teofilina anhidra y la aminofilina, la cual proporciona concentraciones plasmáticas equivalentes al
80% de los obtenidos con la misma dosis de teofilina anhidra.

b) Preparados retard (de absorción o liberación lenta) de teofilina o de aminofilina. Son modificaciones
galénicas del producto básico, dirigidas a reducir la velocidad de absorción y prolongar así la duración
del efecto farmacológico.
c) Derivados de teofilina. Son sales estables que no se transforman en el organismo en teofilina, o
modificaciones de la molécula de teofilina
 TEOFILINA Y SUS DERIVADOS
2. ACCIONES FARMACOLOGICAS

• La teofilina actúa directamente sobre el músculo liso bronquial, sin necesidad de activar o bloquear receptores de transmisor
es o mediadores.
EFECTOS • La acción broncodilatadora es proporcional a la concentración plasmática: se inicia con 5 µg/
mL y aumenta hasta 20 µg/mL.
BRONQUIA
LES

• estimulan la contractilidad cardíaca de forma más rápida.

• Durante años se utilizó como agente inotrópico para ciertos casos de insuficiencia cardíaca, hoy ya fue reemplazada por otros
agentes inotrópicos y
EFECTOS vasodilatadores, aunque su acción puede ser útil en pacientes concor pulmonale.
CARDIOVASCU
LARES

• Las xantinas producen una activación generalizada del SNC.

• A dosis bajas, las xantinas reducen la sensación de cansancio, aumentan la capacidad de mantener un esfuerzo intelectual, tie
nden a producir
insomnio.
EFECTOS •Con dosis altas aparecen nerviosismo, temblor, hiperestesia, hiporreflexia, alteraciones maníacas y convulsiones.

SNC •A nivel bulbar estimulan el centro respiratorio, acción que puede utilizarse en el tratamiento del nistagmo deCheyneStokes y de la apnea del prematuro.
 TEOFILINA Y SUS DERIVADOS
3. MECANISMO DE ACCION

La teoría de acción más

aceptada en la actualidad
se basa en la capacidad de
las xantinas para bloquear
receptores adenosínicos
A1 y A2.

Las xantinas inhiben la

fosfodiesterasa del AMPc y
del GMPc , aumentando los
niveles de dichos
nucleótidos, y alteran la
movilización de Ca2+
intracelular

El mecanismo celular por el que la teofilina

ejerce sus acciones es todavía impreciso
 TEOFILINA Y SUS DERIVADOS
4. CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
• Por vía oral, tanto la teofilina como sus sales (aminofilina
teofilinato
o de colina) se absorben de forma completa.

• Los preparados líquidos (soluciones y cápsulas llenas de líquido) tmáx

tienen
deun
30-60 min.

• Las tabletas sin cubierta entérica (masticables o no)

-2 h.de 1

• La teofilina se une en el 70% a las proteínas del plasma.

• Su volumen de distribución es de
-0,7
0,3L/kg.

• La distribución de la teofilina es bicompartimental, y el máximo efecto bronquial se alcanza

-45 mina de
los su
30
administración.

• La teofilina se metaboliza en el 90% en el hígado, y el 10% restante se excreta por vía renal en forma inalterada.

• Intervienen las
isozimasCYP1A2, CYP2E1 y CYP3A3, con una gran variabilidad individual.
 TEOFILINA Y SUS DERIVADOS
4. CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
• La velocidad de eliminación de la teofilina está aumentada en el niño de 1 a 4 años, en los fumadores de
tabaco y marihuana, en los pacientes que toman dietas pobres en hidratos de carbono y rica en proteínas y
en la acidosis.

• La velocidad de eliminación está reducida en el anciano, el obeso, los pacientes que consumen una dieta rica
en metilxantinas (café, té, chocolate, etc.), la cirrosis descompensada, en la hepatitis, la insuficiencia
cardíaca, el
corpulmonale y el edema agudo de pulmón.
 TEOFILINA Y SUS DERIVADOS
5. REACCIONES ADVERSAS
EFECTOS SECUNDARIOS COMO:
• irritación gastrointestinal, la agitación y el insomnio, pueden observarse al comienzo del tratamiento.
• Estos efectos secundarios disminuyen cuando se inicia el tratamiento con la mitad de la dosis y se aumenta de
forma gradual.

6. APLICACIONES TERAPEUTICAS
La principal indicación de los derivados de liberación lenta de teofilina es el tratamiento del asma nocturna.
En niños, las xantinas NO constituyen la mejor alternativa a los corticoides inhalados ante el temor a la inhibición del
crecimiento. El cromoglicato
nedocromilo
y el son igual de eficaces y menos tóxicos.
 FARMACOS ANTICOLINERGICOS
1. ACCIONES FARMACOLOGICAS Y MECANISMO DE ACCION

1 2 3 4 5

Los fármacos
anticolinérgicos de tipo
atropínico bloquean
competitivamente la acción
de la acetilcolina liberada
en las terminaciones que
llegan a la musculatura lisa
bronquial.
Su eficacia terapéutica
depende de hasta qué
punto el reflejo colinérgico
broncoconstrictor
contribuya al
broncoespasmo.
Mediante la administración La broncodilatación ocurre Finalmente, el bloqueo
por vía inhalatoria es sobre todo en bronquios colinérgico reduce la
posible aumentar la grandes y medianos, secreción bronquial,
concentración localmente, mientras que es mínima en aunque las consecuencias
minimizando los efectos bronquiolo que implica una son variables.
secundarios propios del gran variabilidad individual
bloqueo muscarínico en en la respuesta.
otros órganos.
 FARMACOS ANTICOLINERGICOS
2. BROMURO DE IPRATROPIO

Es un derivado cuaternario isopropílico de la atropina.

Bloquea de forma no selectiva todos los

RECEPTORES MUSCARÍNICOS
.

Por vía inhalatoria menos del 1% atraviesa el epitelio bronquial y los niveles sanguíneos alcanzados son inapreciables.

Sólo alcanza los bronquios el 10% del total inhalado; el resto se deglute y se elimina por heces.

El efecto broncodilatador máximo se obtiene de-21h de la inhalación.

La duración total es de unas 6 h, por lo que se administra tres o cuatro veces al día.

A diferencia de la atropina, el ipratropio por vía inhalatoria no modifica el volumen y las propiedades viscoelásticas de
secreciones
las
bronquiales ni deprime el aclaramiento mucociliar.

Los efectos secundarios son muy infrecuentes.

 FARMACOS ANTICOLINERGICOS
3. BROMURO DE TIOTROPIO
• El tiotropio es un derivado cuaternario de la atropina que tiene afinidad por los receptores M1, M2 y M3, el
tiempo de disociación del receptor M2 es mucho menor que para los M1 y M3.

• El tiotropio muestra una afinidad por los receptores muscarínicos muy superior a la del ipratropio. Una ventaja es
la mayor duración del efecto que puede prolongarse durante más de 24 h.

• El tiotropio mejora la disnea, reduce el uso de inhaladores de rescate, reduce el número de agudizaciones y
hospitalizaciones y produce una mejora mantenida del volumen espiratorio expulsado en el primer segundo (>
10%).

• La dosis recomendada es de una inhalación (18 µg) cada 24 h, lo cual facilita el cumplimiento terapéutico.

• Por su eficacia clínica, facilidad de administración y excelente perfil de seguridad, el tiotropio constituye la
PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EPOC EN CUALQUIER NIVEL DE GRAVEDAD.
FARMACOS BLOQUEANTES DE LA LIBERACION
Y ANTAGONISTA DE MEDIADORES
1. CROMOGLICATO DISODICO Y NEDOCROMILO
1 2
El mecanismo de acción de Inhiben la respuesta
estos fármacos es todavía broncoconstrictora
mal conocido. inmediata desencadenada
por alergenos y frío por lo
que también se propone
que Inhibir la liberación de
mediadores por parte de
los mastocitos.
3 4 5
También inhiben la Inhiben la Estos fármacos no ejercen efectos
liberación de histamina, broncoconstricción broncodilatadores y su acción
leucotrieno C4 y provocada por bradicinina, antiasmática es PREVENTIVA,
prostaglandina D2, que esta mediada por protegiendo de los diversos
factores quimiotácticos. reflejos neurales estímulos provocadores de asma:
desencadenados tras la asma estacional debida a alergenos
activación de fibras ambientales, asmas exógenas o
sensitivas C bronquiales. endógenas recurrentes de causas
conocidas o desconocidas y
broncoconstricción provocada por el
ejercicio físico.
FARMACOS BLOQUEANTES DE LA LIBER
ACION
Y ANTAGONISTA DE MEDIADORE
S
2. CROMOGLICATO DISODICO Y NEDOCROMILO: FARMACOCINETICA

1 2 3 4 5

No se absorben en el tubo
digestivo, por lo que su
administración ha de
hacerse por vía inhalatoria.
El cromoglicato puede
utilizarse en forma de polvo
seco administrado con un
dispositivo especial a la
dosis de 20 mg o disuelto
en forma de aerosol a la
dosis de 2 mg, -24 veces al
día.
El efecto máximo suele Las reacciones adversas son
alcanzarse tras 2 o 3 mínimas por su escasa
semanas de tratamiento. absorción.
Puede provocar irritación
local, responsable de
sequedad, espasmo
bronquial y tos irritativa.
En el caso delnedocromilo,
los efectos secundarios más
frecuentes son alteraciones
del gusto, cefaleas,
náuseas, vómitos y mareos
FARMACOS BLOQUEANTES DE LA LIBER
ACION
Y ANTAGONISTA DE MEDIADORE
S
➢ KETOTIFENO
ES UN ANTIHISTAMÍNICO H1 QUE INHIBE LA DESGRANULACIÓN FRENTE A ESTÍMULOS.

SU ADMINISTRACIÓN PROLONGADA PREVIENE/REDUCE LA INCIDENCIA DE ACCESOS ASMÁTICOS DE

CARÁCTER ALÉRGICO.

EL COMIENZO DE SU ACCIÓN ES LENTO, Y ALCANZA SU MÁXIMO EFECTO TRAS VARIAS SEMANAS

DE TRATAMIENTO.

SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL. LA DOSIS HABITUAL ES DE

-4 MG,
1 DOS VECES AL DÍA, SEGÚN LA
INTENSIDAD DEL CUADRO Y LA TOLERANCIA.

LAS REACCIONES ADVERSAS MÁS FRECUENTES SON LA SEDACIÓN Y LA SOMNOLENCIA, SEQUEDAD

DE BOCA, VÉRTIGOS Y AUMENTO DE PESO.
ES ÚTIL EN EL TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALÉRGICA.
ES DE UTILIDAD EN CASOS DE ASMA LIGERA, EN NIÑOS Y EN ADULTOS QUE NO TOLERAN O NO
PUEDEN UTILIZAR LA TERAPIA INHALATORIA.
FARMACOS BLOQUEANTES DE LA LIBERACION
Y ANTAGONISTA DE MEDIADORE S
➢ ANTILEUCOTRIENOS

En el asma moderada
El papel de los y grave no pueden
El zileutón provoca modificadores de Se pueden utilizar utilizarse como
incrementos en las leucotrienos en el como alternativa a los terapia sustitutiva,
Su toxicidad es
concentraciones tratamiento del glucocorticoides aunque sí pueden
escasa.
séricas de enzimas asma no está inhalados en el asma servir como
hepáticas. todavía bien leve persistente. adyuvantes para
definido. reducir la dosis de
corticoides
 TERAPIA ANTIASMATICA
TRATAMIENTO AGUDO DE LAS CRISIS O EXACERBACIONES DEL ASMA
A) Β2-ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓNCORTAINHALADOS(salbutamol,terbutalina,fenoterol).
Constituyenla terapiade elecciónpara el tratamientode las crisis asmáticasagudasy para la
prevencióndel asmainducidapor el ejercicio. Constituyenla únicamedicaciónnecesariaparael
asmaleveintermitente .

B) ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS (BROMURO DE IPRATROPIO).

Pueden incrementarel beneficio terapéuticode los β2-adrenérgicosinhaladosen las
exacerbacionesgraves. Constituyenuna alternativapara los pacientesque no toleranlos
β2-adrenérgicosinhalados.

C) CORTICOIDES SISTÉMICOS (METILPREDNISOLONA, PREDNISOLONA, PREDNISONA)

Se pueden utilizar en tratamientos cortos
-10(3
días) para el control rápido de
exacerbaciones graves y del asma persistente incontrolada.
 TERAPIA ANTIASMATICA
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO A LARGO PLAZO
A) CORTICOIDES INHALADOS (budesonida, dipropionato de beclometasona, propionato de fluticasona).
• Son la terapia antiinflamatoria más efectiva de que se dispone para el tratamiento del asma persistente leve, moderada y grave.
A) CORTICOIDES SISTÉMICOS (metilprednisolona, prednisolona, prednisona).
• Sólo debe recurrirse a la vía sistémica para la administración de corticoides, en tratamiento prolongado cuando la sintomatología
sea grave, persistente e incontrolable con otros tratamientos. Siempre se administrarán a la dosis mínima posible, asociados a
corticoides y β2-adrenérgicos inhalados.
A) CROMOGLICATO SÓDICO Y NEDOCROMILO.
• Se utilizan como tratamiento preventivo a largo plazo, previamente a la exposición a un alergeno conocido o a la realización de
ejercicio. En niños debe intentarse el control del asma persistente con estos fármacos antes de introducir los corticoides inhalados.
A) Β2-ADRENÉRGICOS DE LARGA DURACIÓN INHALADOS (salmeterol, formoterol) y orales (salbutamol, bambuterol, clenbuterol).
• Se utilizan asociados con corticoides inhalados para el control a largo plazo del asma. Son útiles para la prevención de la
sintomatología nocturna del asma.
• E) METILXANTINAS (TEOFILINA).
• Se utilizan en el asma moderada, asociadas con corticoides inhalados para el control del asma nocturno. A) MODIFICADORES DE
LEUCOTRIENOS (zafirlukast, montelukast, zileutón).
• Se consideran como una alternativa a los corticoides inhalados para el control y la prevención de la sintomatología en el asma leve
persistente, en pacientes mayores de 12 años.
CAPITULO 41
LIBRO DE JESUS FLOREZ