ESCUELA PROFESIONAL DE

TECNOLOGIA MEDICA

Asignatura :BIOQUIMCA
TEMA : LIPIDOS DE IMPORTANCIA MÉDICA
Docente : M g. Araceli Cordova Tapia
2023-I VIRTUAL
 Introducción

La importancia biomédica de los lípidos son un grupo de

compuestos heterogéneos, que incluye grasas, aceites, esteroides,
ceras y compuestos relacionados mas por sus propiedades físicas
que por sus propiedades químicas y físicas.

Se encuentran los lípidos: colesterol, triglicéridos.

 COLESTEROL
• El colesterol es una sustancia cerosa y suave que se encuentra en
todas las partes del cuerpo. El cuerpo produce algo de colesterol y
otra parte proviene de los alimentos que se consumen.
• Precursor de una gran cantidad de esteroides ; ácidos biliares,
hormonas corticosuprarrenales.etc
• Lipoproteína de alta densidad (HDL)
Una forma de colesterol "bueno". Las lipoproteínas están hechas de
grasa y proteína. Ellas transportan el colesterol, los triglicéridos y
otras grasas, llamadas lípidos, a diversas partes del cuerpo, ejercería
un rol protector del sistema cardiovascular.
• Lipoproteína de baja densidad (LDL)
Un tipo de colesterol considerado como colesterol “malo”, tiene
una persona en su sangre. Demasiada cantidad de LDL en la
sangre puede obstruir las arterias, por encima de los valores
recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos
cardiovasculares
 FUNCIONES DEL COLESTEROL

COMPONENTE ESENCIAL DE LAS MEMBRANAS CELULARES

PRECURSOS DE HORMONAS ESTEROIDEAS: PROGESTAGENOS,

ESTROGENOS, ANDROGENOS, GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALCORTICOIDES

PRECURSOS DE ACIDOS BILIARES Y VITAMINA D

 FUENTES DEL COLESTEROL

EXOGENO ( INGERIDO CON LA DIETA)

ENDOGENO (SINTETIZADO POR EL ORGANISMO)

 LOCALIZACION

HIGADO (SITIO PRINCIPAL)

EN LA MAYORIA DE TEJIDOS EXCEPTO EN LOS GLOBULOS

ROJOS
 ZONA

CITOSOL CELULAR

ALGUNAS ENZIMAS SE ENCUENTRAN EN EL RETICULO

ENDOPLASMICO
 SINTESIS DEL COLESTEROL

• Molécula de 27 átomos de carbono.

• Derivado del apo isopreno de cinco carbonos (que incluye la

ubiquinona y las vit A,E y K)

• Se puede dividir en dos estadios:

– ESTADIO I: Formación de la unidad de Isopreno Isopentenil Pirofosfato
(IPT).
– ESTADIO II: Condensación progresiva de las unidades de isopreno para
formar colesterol.
 SINTESIS DEL COLESTEROL
ESTADIO I (FORMACION DE IPP)

1. Formación de HMG CoA a partir del Acetil CoA: Dos pasos:

a) Dos moléculas de acetil CoA se condensan para formar acetoacetil CoA
(4C).
b) 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA (HMG) sintasa cataliza la adición de una
tercera molécula de acetil CoA para formar HMG CoA (6C).
 SINTESIS DEL COLESTEROL
FORMACION DE ISOPENTIL PIROFOSFATO(IPP)

2. Reducción del HMG CoA a Acido Mevalónico (Mevalonato):

Paso Irreversible que limita la velocidad de sintesis del colesterol
→ zona de control mas importante. (FARMACO: ESTATINAS)
La enzima HMG CoA reductasa se encuentra en el retículo
endoplásmico y requiere NADPH como agente reductor.
 SINTESIS DEL COLESTEROL
(CONDENSACION PROGRESIVA)

• Isomerización del IPP para dar dimetilalil pirofosfato.

• El IPP y el dimetilalil pirofosfato se condensan para formar el geranil
pirofosfato, de diez carbonos.
• Otro IPP se condensa con geranil pirofosfato para formar farnesil
pirofosfato, de quince carbonos.
• La escualeno sintasa cataliza la condensación reductora de dos
moléculas de farnesil pirofosfato, formando una moléculade 30
carbonos, escualeno.
• Ciclación de escualeno a lanosterol (30C) mediante la
escualenomonooxigenasa.
 REGULACION DE LA SINTESIS DEL COLESTEROL

CONTROL PRIMARIO POR LA ENZIMA LIMITANTE DE

LA VELOCIDAD DE LA REACCION: HMG CoA
reductasa.
1. Inhibición por el producto: Inhibida alostéricamente por el
colesterol.
2. Regulación hormonal a corto plazo:
a) Regulada por una fosforilación reversible hormono dependiente
(mecanismo similar al de la glucógeno sintasa y la acetil CoA
carboxilasa)
b) Glucagon ↓ velocidad de síntesis de colesterol.
c) Insulina ↑ velocidad de síntesis del colesterol.
 REGULACION DE LA SINTESIS DEL
COLESTEROL

3. Regulación a largo plazo:

a) Un nivel elevado de colesterol en las células origina una
disminución de la velocidad de transcripción del gen de la
HMG CoA reductasa, → reducción de la síntesis del
colesterol y supresión de la síntesis de los receptores del
colesterol.
b) Un nivel bajo de colesterol intracelular estimula la
síntesis de receptores
 ESTERIFICACION DEL COLESTEROL

• Mayoría del colesterol en la sangre se encuentra en forma de

ésteres de colesterol formados por la adición de un ácido graso
al gpo OH de C3.
• La esterificación hace que el colesterol sea más hidrófobo,
capacitándolo para ser “empaquetado” y almacenado fácilmente.
• Sistemas enzimáticos responsables de la esterificación del
colesterol:
1. En las células : colesterol acil transferasa (ACAT)
2. En las lipoproteínas de alta densidad (HDL): Lecitín colesterol acil
transferasa (LCAT).
 TIPOS DE LIPOPROTEINAS

QUILOMICRONES (QM)

LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)

LIPOPROTEINAS DE DENSIDAD INTERMEDIA (IDL)

LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL)

LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)

 CLASIFICACION Y PROPIEDADES DE LAS LIPOPROTEINAS

CLASE COMPOSICION Ø FUENTE Y FUNCION PRINCIPALES

PRINCIPAL (nm) APOLIPOPROTEI
NAS
QM 90% TAG 500 TRANSPORTE DE TAG DIETETICO A-I,II,B-48,C-
I,II,III,E
VLDL 65% TAG 43 TRANSP TAG SINTETIZADO ENDOGENAMENTE B-100,C-I,II,III,E
DESDE EL HIGADO HACIA TEJIDOS PERIFERICOS

IDL 35% FOSFOLIPIDOS 27 FORMADA POR DEGRADACION PARCIAL DE B-100,C-III,E

25% COLESTEROL VLDL.
LDL 50% COLESTEROL 22 FORMADA POR DEGRADACION DE IDL; B-100
25% PROTEINAS TRANSPORTA COLESTEROL HACIA TEJIDOS
PERIFERICOS
HDL 55% PROTEINAS 8 FORMADA EN HIGADO. FUNCIONES: A-I,II,C-I,II,III,D,E
25% FOSFOLIPIDOS 1. TRANSP REVERSO DEL COLESTEROL.
2. PROPORCIONA APOLIPOPROTEINAS C-II Y E
PARA QM Y VLDL
ESTRUCTURA
MOLECULAR
DEL
QUILOMICRO
N
ESTRUCTUR
A DE UNA
LDL
FUNCIONES DE LAS PRINCIPALES APOLIPOPROTEINAS

APO FUNCION
LIPOPROTEINA
A-I ACTIVA LA LECITINA COLESTEROL ACIL TRANSFERASA (LCAT)

A-II ACTIVA LA LIPASA HEPATICA

B-48 QUILOMICRONES (QM) ESTRUCTURALES

B-100 ESTRUCTURAL; SE UNE AL RECEPTOR APO B/E (LDL)

AUMENTA LA CAPTACION DE COLESTEROL

C-I COFACTOR DE LA LCAT

C-II ACTIVA LA LIPROTEINA LIPASA (LPL)

C-III ¿INHIBE LA LPL?

E SE UNE AL RECEPTOR APO B/E (LDL) Y AUMENTA LA CAPTACION DE LDL Y DE

PARTICULAS REMANENTES INCLUIDOS LOS QM REMANENTES
 VIAS DE TRANSPORTE DE LIPIDOS

VIA EXOGENA:
Los QM transportan los lípidos de la dieta, absorbidos en el intestino
hasta los tejidos.

VIA ENDOGENA:
Las VLDL, IDL y LDL forman una cascada continua. Las VLDL
transportan el triacilglicerol (TAG) sintetizados endógenamente desde
el hígado hasta los tejidos.
 VIA EXOGENA

1. FORMACION DE QM:
Los QM se forman en las células de la mucosa intestinal a partir de
la grasa de la dieta. Contienen principalmente TAG con algo de
colesterol y de apolipoproteina B-48 (QM nacientes).
2. CIRCULACION DE QM:
Viajan por el sistema linfático para entrar en la sangre a través de
conducto torácico. Cuando alcanzan la sangre adquieren las
apolipoproteinas C- II y E de las HDL.
 VIA EXOGENA

3. HIDRÓLISIS DEL TAG:

Los QM son transportados por la sangre hasta el tejido adiposo y el
músculo. Al pasar a través de los capilares de los tejidos la enzima
lipoproteina lipasa (LL), que se encuentra en la superficie luminal del
endotelio capilar, es activada por la apolipoproteína C-II de los QM.
La LL hidroliza el contenido de TAG de los QM para dar glicerol y AGL.
4. FORMACION DE REMANENTES DE QM:
La eliminación de TAG resulta en una partícula de remanente de QM
mucho mas pequeña. La apolipoproteína C-II vuelve a la HDL. Las
apolipoproteinas B-48 y E son reconocidas por los receptores de
remanentes de QM en los hepatocitos, siendo degradados.
 VIA ENDOGENA

1. ENSAMBLAJE DE LAS VLDL:

Las VLDL se sintetizan en el hígado, principalmente a partir del TAG,
liberándose como partículas de VLDL nacientes que contienen
apolipoproteínas B-100. Como los QM, las VLDL adquieren
apolipoproteínas C-II y E de las HDL. Las VLDL transportan TAG
endógeno a los tejidos de la periferia.

2. HIDRÓLISIS POR LA LIPOPROTEINA LIPASA (LPL) EN LOS

TEJIDOS:
La LPL elimina TAG del mismo modo que para los QM. La VLDL se hace
más pequeña y más densa (VLDL remanente). El colesterol liberado por
estos remanentes contribuye a la inhibición de la HMG CoA reductasa.
3. FORMACION DE IDL Y LDL:
Parte del TAG, fosfolípidos y apolipoproteínas C-II se transfiere a la
HDL, convirtiendo la VLDL en IDL más densa. Los ésteres del colesterol
son transferidos de HDL a IDL en intercambio por TAG y fosfolipidos
meddiante la Proteína de Transferencia de Esteres del Colesterol (PTEC).

4. LA LDL PROPORCIONA COLESTEROL PARA LOS TEJIDOS

PERIFERICOS:
La LDL se liga a los receptores de LDL en las membranas celulares y se
interioriza mediante endocitosis. El receptor de la LDL reconoce la
apolipoproteína B-100 en la LDL. Las enzimas lisosómicas hidrolizan
LDL, liberando colesterol libre al interior de la célula.
5. METABOLISMO DE LA HDL:
El HDL se fabrica en el hígado y tiene dos funciones
principales:
a) Acepta el colesterol libre utilizado de los tejidos periféricos y
de las lipoproteínas y lo esterifica mediante la acción de la
LCAT. Los esteres de colesterol formados son transferidos a las
VLDL o IDL para formar LDL o son llevados de nuevo al
hígado mediante el “transporte inverso del colesterol”.
b) La HDL proporciona apolipoproteínas para otras
lipoproteínas (QM y VLDL).
 TRIGLICÉRIDOS

Son lípidos (grasas), al igual que el colesterol y los fosfolípidos.

Los triglicéridos son la forma ideal para el almacenamiento de energía

en nuestro organismo.

Un hombre adulto y delgado tiene unos 15 kg de triglicéridos, lo que

representa un depósito de energía suficiente como para vivir tres
meses sin comer
 LOS TRIGLICERIDOS SE PRODUCEN

Existen dos fuentes importantes de producción:

Una de ellas es la fuente externa, es decir, los triglicéridos que ingerimos con los alimentos,

otra es la fuente interna, que consiste en los triglicéridos que produce el hígado.

Los triglicéridos de ambas fuentes van a circular por la sangre para llegar a todo el organismo
en un medio de transporte que recibe el nombre de lipoproteínas; las que transportan a los
triglicéridos procedentes de la dieta se llaman quilomicrones y las otras, VLDL.
VALORES NORMALES

Se considera ideal tener unos triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, y

valores superiores a 200 mg/dl constituyen lo que se llama una
hipertrigliceridemia, es decir, un exceso de triglicéridos por encima de
los límites saludables; esta se considera leve hasta valores de 400 mg/dl

.
ENFERMEDADES QUE AUMENTAN LOS
TRIGLICERIDOS
Entre las más frecuentes están la diabetes, las enfermedades del
hígado, del tiroides y del riñón. Las embarazadas pueden también tener
cifras elevadas de triglicéridos en sangre. Junto con la diabetes, las
causas más frecuentes de triglicéridos elevados son la obesidad y el
consumo de alcohol.
 COMO REDUCIR LOS TRIGLICERIDOS

• Reducir el consumo de grasa saturada y de colesterol.

• Limitar el consumo de azúcares simples (azúcar, miel, bollos, galletas,
mermeladas, chocolates, bebidas azucaradas, helados, frutas ricas en azúcar,
etc.).
• Tomar una cantidad de fibra que oscile entre 25 y 30 gramos al día.
• Evitar las bebidas alcohólicas. No olvidar que el alcohol eleva los triglicéridos. El
agua es la bebida ideal.
• Mantener un peso saludable.
• Realizar ejercicio físico habitual, al menos tres horas a la semana y,
preferiblemente, una hora al día