Metabolismo de los lípidos

- Digestión y absorción de lípidos.

- Transporte de lípidos.
- Metabolismo del colesterol. Regulación molecular.
- Degradación y biosíntesis de los lípidos. Cuerpos
cetónicos.
METABOLISMO DE LÍPIDOS

Transporte de lípidos

LIPOPROTEÍNAS
 Hígado
Estómago
Vesícula

Sales
Páncreas
biliares Intestino
delgado
Triglicéridos (Enz.Hidrol.Panc.)
transportados
por VLDL Triglicéridos
Tejido Tejido transportados/
adiposo adiposo Quilomicrones
Ac. grasos/
albúmina
Músculo
Hígado
Corazón
ESTRUCTURA DE UNA LIPOPROTEINA
Fosfolípidos Colesterol
Proteína

Esteres de Colesterol
Triacilglicéridos
 Clases de Lipoproteínas

Tipo Lípido principal transportado

Quilomicrones Triglicéridos (intestinales)

VLDL Triglicéridos (del hígado)
LDL Colesterol esterificado (CE)
HDL Colesterol
 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
1) Las sales biliares
emulsionan las
Grasas formando
micelas.
2) Lipasas intestinales
degradan los
Triglicéridos
3) Los Ácidos Grasos y otros
productos de la digestión
son tomados por la
mucosa intestinal y
convertidos en TAG.
8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados
para almacenamiento.
7) Los AG entran a
la célula.
6) La
Lipoproteínlipasa
activada por apo-C en
los capilares
convierten los TAG en
AG y Glicerol.
5) Los
QUILOMICRONES
viajan por el Sistema
Linfático y el Torrente
sanguíneo hacia los
Tejidos.
4) Los TAG son incorporados con
colesterol y Apolipoproteínas en los
QUILOMICRONES.
8
Enzimas que intervienen en el Metabolismo de las
lipoproteínas plasmáticas

Pared de
+
LIPOPROTEIN LIPASA (LPL) CII
Cél.
endoteliales

Sinusoides
LIPASA HEPATICA (LH) hepáticos

Lecitin Colesterol Acil + HDL

Transferasa (LCAT) AI
 ACCION DE LA LIPOPROTEIN LIPASA
(LPL) Y LIPASA HEPATICA (LH)

O
=

O H C-O-C-CH -R H2C-OH
O
=

2 2 1
CH2 +

=
R2-CH2 –C-O- CH
R2-CH2 –C-OH
H2C-O-C- CH2 -R3 H2C-OH
=

O AC-GRASO
GLICEROL
TRIGLICERIDO

T.ADIPOSO,
HIGADO
MUSCULAR,
MAMARIO
Acción de Lecitin Colesterol Acil Transferasa
(LCAT)

Colesterol Fosfatidilcolina
Lecitin colesterol Acil
Transferasa (LCAT)

Ester de Lisofosfatidilcolina
Colesterol
Esterificación del colesterol intracelular

Colesterol
Acil-CoA
acil CoA-Colesterol
Transferasa (ACAT) CoA-SH

Ester de Colesterol
ESTRUCTURA DE UN QUILOMICRON
Apolipoproteinas

Colesterol Fosfolípidos
Triglicéridos y
Esteres de colesterol
 Metabolismo de Quilomicrones

B48 B48
B48
LPL
TG TG
TG
E
CII E
CII E CII
QUILOMICRONES QM
HDL remanentes

AI
LRP
HIGADO
 TAG

TAG TAG
 Metabolismo de las VLDL, IDL, LDL

Apo VLDL TG
B-100
Apo
VLDL B-100
Apo Colesterol
CII Esterificado
Apo CII, E VLDL
HIGADO Apo
E
Lipasa HDL
Lipoproteín
Hepática
HDL Lipasa
Apo
E TG
Apo C
AG
Apo
LDL B-100
Apo IDL
B-100

TEJIDO
ADIPOSO
TEJIDO PERIFERICO
CETP: Proteína de transporte
de esteres de colesterol
 Receptores de lipoproteínas

R. relacionados a LDL
Apo E QM, HDL
(LRP)

R. de LDL Apo LDL, VLDL, IDL

B100

R. recolectores macrófagos LDL modificadas

R. SR-BI (HDL) HDL naciente

Transporte inverso del
Proteína ABC 1 Apo A colesterol
RECEPTORES LDL
 Internalización de LDL
- Receptores de
LDL
regulables y
saturables
por los
niveles de
colesterol
Captación del Colesterol de las LDL por
endocitosis facilitada por receptor
 Regulación de los niveles de colesterol
intrahepático

1) Inhibición de enzima HMG CoA reductasa

(síntesis de colesterol)

2) Activación de enzima ACAT para

almacenar colesterol esterificado

3) Inhibición de receptores LDL, con

supresión de la transcripción del gen.
 Metabolismo de HDL
CE
VLDL
IDL QM
CETP
HDL2
LH

HIGADO TG
HDL3 HDL2
A,C,E

HDL
discoide
Col
libre
In
te TEJIDO EXTRAHEPATICO
s tin
o
 ARTERIOESCLEROSIS
• Enfermedad progresiva con formación de
placas calcificadas fibrosas

• Se relaciona con niveles elevados de

colesterol plasmático

• Mutaciones puntuales en receptor

 Formación de placa de ateroma
- Lesión en la capa de células que revisten la luz de la
arteria.
- Endotelio lesionado se hace permeable a LDL y hay
invasión de monocitos y macrófagos.
- Acción de macrófagos y formación de células
espumosas.
- Factor de crecimiento, células musculares lisas se
multiplican y migran a la zona lesionada.
- Migración de plaquetas.
- Formación del ateroma que cierra la luz de los vasos
sanguíneos.
- Lesión oxidativa de LDL por radicales libres de las
células.
LIPOPROTEINA (a)

-Lipoproteína similar a LDL en composición

lipídica pero diferente en el contenido
proteico.

-Existe relacion directa entre nivel de Lp (a) e

incidencia de aterosclerosis.

-El aumento de concentración de Lp (a) tiene

valor predictivo de enfermedad coronaria