https://www.msdmanuals.

com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-
metab%C3%B3licos/trastornos-de-los-l%C3%ADpidos/generalidades-sobre-el-metabolismo-de-
los-l%C3%ADpidos

https://biomodel.uah.es/model2/lip/lipoprot-papel-2.htm

Ácidos grasos

Cadena corta: Saturados. Los forman los rumiantes. Ingeridos principalmente en lácteos. No
necesitan ser emulsionados por lo que no utilizan sales biliares. No se utilizan en síntesis de
quilomicrones. Destino: colon como alimento del colonocito.

Cadena media: Saturados. No son utilizados en síntesis de quilomicrones. }destino: circulación

porta e hígado. No necesitan ser emulsionados.

Cadena larga: saturados e insaturados. Mas abundantes. Deben ser emulsionados. Base para la
formación de quilomicrones.

ESTOMAGO : Triglicéridos se transforman en monoglicéridos y ácidos grasos libres (AGL). LIPASA

GASTRICA.

Emulsionan: lipasa pancreática y peristalsis.

Monoglicéridos, colesterol libre y AGL: Solubilizan en micelas de ácidos biliares. Lipasa pancreática
rompe monoglicéridos en glicerol y AGL dentro de la micela. Micela=AGL rodeados de ácidos
biliares.

Vellosidades intestinales: Enterocito: Vuelve a formar Triglicéridos y con estos y las apoproteínas
( parte proteica de lipoproteinas) Forma quilomicrones agregando Colesterol. – Linfa – capilares.
APOPROTEINAS:

-ANFIPATICAS – parte hidrófila interacciona con medio acuoso y con la cabeza polar de fosfolípidos
y la hidrófoba se orienta al núcleo no polar de la lipoproteina

– ESTRUCTURA HELICOIDAL QUE AUMENTA AL INCORPORARSE A LIPOPROTEINAS

APOPROTEINAS Y ENZIMAS.

Estructura lipoproteínas

Nucleo: Lípidos mas hidrófobos ( esteres de colesterol y TAGs)

Corteza: Fosfolipidos, colesterol no esterificado, dominios apolares de apolipoproteínas

 LIPOPROTEINAS – COMPOSICIÓN

LIPOPROTEINAS – RELACION DE APOPROTEINAS Y LÍPIDOS

.
 MAPA GENERAL LIPOPROTEINAS.

QUILOMICRON.
Apo B-48 – ( 48% de Apo B-100) Principal apoproteína estructural del quilomicrón. También
contiene A-I / C-II / C-III / E.

Apo C-II – Activa LPL endotelial en capilares de músculo y adiposo transformando el 90% TAGs en
glicerol y AGL. Se absorben ( 90% adipocito).

La LPL reduce el núcleo del quilomicron e inestabiliza su estructura. Para estabilizarse desprende
parte de su corteza en forma de vesículas que contienen fosfolípidos, colesterol no esterificado y
algunas apolipoproteínas que serán el origen de HDL.

El quilomicrón ( llamado Remanente de quilomicrón) aun contiene colesterol y 10% TAGs. Estos
quilomicrones van al hígado donde los receptores de LDL reconocen Apo E. El hígado los degrada y
sus componentes reutilizados. Los AGL saturados se almacenan y los insaturados se emplean. Si la
cantidad es muy grande y constante de insaturados se utilizan para formar energía, si esta energía
no es utilizada se almacena en hígado como grasa.

Los AGL se re-esterifican en TAGs dentro del adipocito y miocito.

Enfermedades del quilomicron u otras que contengan apoB: deficiencia de LPL o de su cofactor
( apo C-II), MTP ( proteína microsomica transferidora de TAGs), SAR1a ( proteína homologa al SAR1
de S. cerevisiae)
http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehr112 | Medline

http://dx.doi.org/10.1194/jlr.R009720 | Medline

FORMACION DE QUILOMICRON

VLDL
Llevan }TAGs a musculo y adiposo.

HIGADO – Moviliza colesterol y TAGs endógenos produciendo lipoproteínas VLDL:

Contiene Apo B 100 – Apo C-II. Apo E. TAGS – Muy similares a quilomicrones pero no
poseen apo A-I y tienen la forma completa de Apo B ( QUE CONTINUARA DURANTE SU
TRANSFORMACION EN IDL, LDL, LP(a))
Son metabolizados por LPL. VLDL se hace pequeña, libera vesículas para formar HDL, se
hace mas densa y se empareja la relación Colesterol TAGs llamándose ahora IDL.
Su síntesis es estimulada por la captación de quilomicrones.

IDL
VLDL residuales o quilomicrones residuales ( IDL)- E – C – B100

50% capturadas en hígado por receptores apoE / 50% convertidas a LDL por Lipasa Hepática.

Ayunas: IDL provenientes de VLDL / posprandial: IDL son quilomicrones residuales.

DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR – Variantes genéticas de ApoE ( genotipo apoE2/E2) que
tiene menos afinidad por los receptores ApoE específicos hepáticos.

Atherogenic nature of triglycerides, postprandial lipidemia, and triglyceride-rich remnant lipoproteins.

Clin Chem, 41 (1995), pp. 153-158
Medline

LDL –

ENTREGA DE COLESTEROL

COMPONENTE PRINCIPAL: ESTERES DE COLESTEROL – APO B 100.

Son reconocidos por receptor ldl y endocitados. Hidrolizados hasta aminoácidos y colesterol no
esterificado (toxico en alta concentración). Debe usarse para síntesis de membranas u hormonas
o convertido por ACAT ( acilcolesterol aciltransferasa) de nuevo en colesterol esterificado.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR : Autosomica dominante. Mutacion en el gel del receptor de

LDL o menos frecuente del dominio de ligando apo B100 o de PCSK9 – Concentraiciones elevadas
de LDL. Estatinas inhiben la HMG CoAreductasa ( síntesis de novo) lo que aumenta la síntesis de
receptor de LDL disminuyendo LDL y colesterol.

4]
J.L. Goldstein, M.S. Brown.
The LDL receptor.
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 29 (2009), pp. 431-438
http://dx.doi.org/10.1161/ATVBAHA.108.179564 | Medline
[5]
S. Calandra, P. Tarugi, H.E. Speedy, A.F. Dean, S. Bertolini, C.C. Shoulders.
Mechanisms and genetic determinants regulating sterol absorption, circulating LDL levels, and sterol
elimination: Implications for classification and disease risk.
J Lipid Res, 52 (2011), pp. 1885-1926
http://dx.doi.org/10.1194/jlr.R017855 | Medline

RECEPTOR LDL.
Viaja a membrana plasmática y se une a clatrina en hoyos revestidos

Degradado por PCSK9

Receptores LDL reconocen: Apo E ( Q, VLDL, HDL)/ Apo B-100 ( VLDL, IDL, LDL, Lp(a))

HDL.
Apo A-I y esteres de colesterol.

Su síntesis depende del catabolismo de Quilomicrones y VLDL y de la Apo A-I hepática e intestinal.

Funcion: Transporte reverso de colesterol- Inhibe la oxidación de LDL. Antiinflamatoria y

antitrombotica.

ApoA-I: facilita la salida del exceso de fosfolípidos y colesterol intracelular con gasto de energía.
Depende de ATP-inding cassette A1 y G1 ( ABCA1 Y ABCG1 ) también usa Scavenger receptor B-I
( SR-BI)

Este colesterol recogido se esterifica por LCAT – lecitin:colesterol aciltransferasa que tiene como
cofactor a Apo A-I. Posteriormente estos esteres de colesterol son liberados en los hepatocitos al
interaccionar con SR-BI para eliminar por bilis, heces por secreción hepática o intestinal ( esta
mediada por un heterodimero ABCG5/ABCG8). En acidos biliares. Este transporte reverso es la
única via de eliminación de colesterol. HIPOCOLESTEROLEMIANTES: resinas de intercambio
catiónico – colestiramina e inhibidores de absorción intestinal (ezetimiba) inhibiendo su absorción.

TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL

Humano: LDL es la lipoproteína mayoritaria.

PTEC – proteína transferidora de Esteres de colesterol. Transfiere colesterol entre lipoproteínas.

Transfiere colesterol de HDL a LDL/VLDL y también TAGs de VLDL a HDL

La acción de Lipasa endotelial, PTEC y del SR-BI disminuye tamaño de HDL para que sigan
funcionando.

Deficiencia de HDL: mutaciones en algunos de los genes siguientes: ABCA1, APOA1 y LCAT.

Aumento HDL: mutacion del gen PTEC, LH o LE.

LP(a) – se une a apoB100 regula a la baja la fibrinólisis al competir por la activación del
plasminogeno. Riesgo aterotrombosis.

Sintesis de VLDL aumenta con el incremento de la concentración intrahepatica de AGL. – dietas

hiperlipidicas o exceso de adiposo libera AGL a circulación.

IDL son restos de VLDL ricos en colesterol que son eliminados por el hígado o metabolizados por la
lipasa hepática en LDL que retiene APOB100

LDL son las lipoproteínas con mayor concnetracion de colesterol. 40 a 60% se eliminan en hígado.

HDL se sintetiza en hígado y eritrocito – obtienen colesterol de la periferia y otras lipoproteínas

ABCA1 = ATP CAsette + Apo AI sacan colesterol de la celula y producen HDL. LCAT
(lecitinacolesterolaciltransferasa) esterifica este colesterol en hdl –

Lp(a)- aumenta en pacientes dializados con enf renal crónica.

DISLIPIDEMIAS