Pancreatitis

Clase pancreatitis
DEFINICION
 La pancreatitis aguda (PA) es un
proceso inflamatorio agudo
desencadenado por la activación
inapropiada de las enzimas
pancreáticas.
 Hay lesión tisular y respuesta inflamatoria
local,
 La respuesta inflamatoria puede causar
compromiso variable de otros tejidos o
sistemas orgánicos distantes.
Etiología
 1) Litiasis biliar: 40-50%
de los casos.
 Sólo en el 20-30% de los
casos se encuentra el
cálculo enclavado en la
papila.
 El barro biliar y la
microlitiasis son factores de
riesgo para el desarrollo de
PA y probablemente son la
causa de la mayoría de las
PA idiopáticas.
 2) Alcohol: 35% de las PA.
 Es infrecuente en
bebedores ocasionales.
Etiología
 3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de
las CPRE y síntomas en el 1-10%.
 4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y
abdominal.
 Alta mortalidad (10-45%).
 5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000
mg/dl.
 Mecanismo desconocido.
 6) Idiopática: Representa el 10% de los casos.
 7) Fármacos:
 Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol,
pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina,
trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas,
metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol,
salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides,
dideoxyinosine (ddl), Lasparginasa, 6-mercaptopurina,
procainamida, cocaína, IECA.
Etiología
 8) Infecciones:
 Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
 Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira,
TBC.
 Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.
 9) Traumatismo.
 10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
 11) Obstructiva:
 Obstrucción de la papila de Vater (tumores periampulares, divertículo
yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal),
coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático,
hipertonía del esfínter de Oddi.
 12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
 13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna,
émbolos de colesterol.
 14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada,
hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras,
carreras de fondo.
Síntomas y Signos
 El dolor abdominal es el síntoma
fundamental y está presente desde el
comienzo en la mayor parte de los
ataques de PA.
 Aunque puede faltar en un 5-10% de los
casos, su ausencia puede acompañar a una
PA grave.
 Puede estar precedido por un cólico biliar
o consumo de alcohol dentro de las 72
horas previas.
 Habitualmente se localiza en todo el
hemiabdomen superior, pero puede limitarse
únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio
derecho, y más raramente, al lado izquierdo.
Sx
 El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los
casos se irradia a espalda “en cinturón”.
 Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un
máximo en 30-60 minutos, y pudiendo
permanecer constante durante horas o días, con
una intensidad que puede variar de moderada a
muy intensa.
 Las náuseas y los vómitos están presentes en el
80-90%.
 Puede aparecer febrícula o fiebre.
 En caso de existir un tercer espacio
intraabdominal e importante deplección de
volumen el paciente puede presentar
hipotensión y shock.
 Ocasionalmente existe diarrea, hematemesis,
síndrome confusional o disnea por derrame
pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) o SDRA.
Signos
 En la exploración física puede existir poca
correlación entre la intensidad del dolor y los
hallazgos de la exploración abdominal.
 A la palpación se puede percibir una sensación de
empastamiento en la región epigástrica-abdomen
superior, con importante dolor en dicha zona, pero
los signos de irritación peritoneal rara vez están
presentes.
 Los pacientes con pancreatitis leve pueden
tener únicamente una leve sensibilidad a la
palpación abdominal.
signos
 Con frecuencia existe distensión abdominal y
ausencia de peristaltismo por íleo paralítico
asociado.
 A nivel cutáneo podriamos encontrar ictericia
secundaria a coledocolitasis u otra causa de
obstrucción de la vía biliar, o incluso por
enfermedad hepática coexistente.
 La equimosis periumbilical
 (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray-
Turner) son raros e indican mal pronóstico
Resumen
 Sintomas y Signos mas frecuentes
 Dolor Abdominal 85 al 100 %
 Náuseas y Vómitos 54 al 92 %
 Anorexia 83 %
 Masa Abdominal 6 al 20 %
 Ileo 50 al 80 %
 Fiebre 12 al 80 %
 L. Greenfield , 1997
Fisiopatología
 En la PA se produce una
inflamación del páncreas
secundaria a la activación
intraglandular de las
enzimas pancreáticas.
 Se producen alteraciones
de la microcirculación:
 Vasoconstricción,
 estasis capilar,
 disminución de la saturación
de oxígeno e isquemia
progresiva.
Fisiopat.
 Estas anormalidades aumentan la
permeabilidad vascular y producen
edematización de la glándula, y además
puede producir extravasación de fluido
intravascular rico en proteínas al peritoneo.
 El síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) es frecuente,
 y probablemente sea mediado por las enzimas
pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la
circulación desde el páncreas inflamado.
Fisiopatología
 Algunos pacientes con daño
pancreático grave desarrollan
complicaciones sistémicas
graves,
 entre ellas fiebre,
 síndrome de distress respiratorio
agudo (SDRA),
 derrames pleurales,
 insuficiencia renal, shock,
 depresión del miocardio y
 complicaciones metabólicas
(hipocalcemia, hiperlipidemia,
hiperglucemia, hipoglucemia).
Clasificación
 PANCREATITIS AGUDA
 PA leve: Aquella en la que existe una disfunción mínima o
ninguna disfunción multiorgánica, y la recuperación se
produce sin complicaciones locales.
 PA grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia
de órgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o
renal) o complicaciones locales como necrosis o absceso.
 PANCREATITIS CRONICA
 Por eventos repetitivos
Clasificación de Atlanta
 LEVE
 SEVERA
 Falla multiorgánica con uno o más de los siguientes:
 Shock: TAS 90 mmHg
 Insuficiencia respiratoria: PaO2 60mmHg
 Insuficiencia renal: Cr 2 mg/dl
 Sangrado tubo digestivo: 500 ml en 24 hr
 Complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste,
absceso)
 Ranson > 3
 APACHE II > 8

Simposio Atlanta 1992, conf consenso pamplona 2004

Clasif
Criterios de Ranson
Clasificación Tomografica.

Baltazar
 Rango elevado Rango Bajo
Variables fisiológicas
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

 
Temperatura rectal (Axial ³ 41° 39-40,9° 38,5- 36-38,4° 34-35,9° 32-33,9° 30-31,9° £ 29,9°
+0.5°C) 38,9°

     
Presión arterial media ³ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 £ 49
(mmHg)

   
Frecuencia cardíaca ³ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 £ 39
(respuesta ventricular)

   
Frecuencia respiratoria (no ³ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 £5
ventilado o ventilado)

                 
Oxigenación : Elegir a o b
a. Si FiO2 ³ 0,5 anotar P A-
aO2

       
b. Si FiO2 < 0,5 anotar ³ 500 350-499 200-349 < 200
PaO2 > 70

61-70 55-60 <55

   
pH arterial (Preferido) ³ 7,7 7,6-7,59 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7.24 <7,15
HCO3 sérico (venoso ³ 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15
mEq/l)

 
Sodio Sérico (mEq/l) ³ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 £ 110

Potasio Sérico (mEq/l) ³7 6-6,9

 
5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9
 
<2,5
APACHE
       
Creatinina sérica (mg/dl) ³ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Doble puntuación en caso
de fallo renal agudo

     
Hematocrito (%) ³ 60 50-59,9 46-49,9 30-45.9 20-29,9 <20

     
Leucocitos (Total/mm3 en ³ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
miles)

                 
Escala de Glasgow
Puntuación=15-Glasgow
actual

A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales

 
B. Puntuación por edad (£44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
 
 
C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)

 
Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)
Clasif APACHE
Clasif APACHE
Clasif APACHE
Clasif APACHE
Interpretación del Score  

Puntuación Mortalidad (%)

0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
“Las cosas por su nombre.”
 Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992 se
define
 la Pancreatitis Aguda Intersticial o Edematosa como a la forma
moderada y autolimitada de Pancreatitis caracterizada por edema
intersticial con una respuesta inflamatoria aguda sin necrosis,
complicaciones locales o manifestaciones sistémicas como ser la
falla orgánica.

 Pancreatitis Necrotizante : forma severa de pancreatitis aguda

caracterizada por necrosis tisular locoregional y manifestaciones
sistémicas como ser falla respiratoria, renal y cardíaca.

 Necrósis Estéril : pancreatitis aguda que desarrolla necrósis sin

infección comprobada.

 Necrósis Infectada : pancreatitis aguda con necrósis tisular

locoregional complicada con infección bacteriana o fúngica
 Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la
pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial
definida ni tejido fibroso o de granulación.
 Seudo Quiste Pancreático : Colección de líquido pancreático o
peripancreático con pared bien definida de tejido de granulación o
fibrosis en ausencia de epitelio.
 Quiste Pancreático : Masa pancreática llena de líquido revestida de
epitelio. Esta puede ser una lesión neoplásica, como un cystoadenoma o
tumor quístico mucinoso o debido a trauma pancreático.
 Abceso Pancreático : Colección de pus intraabdominal circunscripta,
generalmente en las cercanias del páncreas conteniendo escasa o nula
necrósis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrósis
pancreática o trauma pancreático.
 Colangítis Supurativa : Infección Bacteriana en el árbol biliar asociada
a la obstrucción ductal generalmente por litiasis o estrictura.

 consenso mundial ya que hay todavia varias controversias

fundamentalmente en cuanto al tratamiento.
Exploraciones Adicionales
 Tabla 5. Causas de elevación de la amilasa sérica (total).

 AMILASA:
 Procesos abdominales Procesos no abdominales
 - Pancreatitis aguda y crónica
 - Pseudoquiste pancreático
 - Absceso pancreático
 - Cáncer de páncreas

 Se eleva a las 2- 


- Litiasis pancreática
- Traumatismo abdominal
- Post-CPRE
 - Hepatitis aguda y crónica

12h de comienzo
 - Cirrosis hepática
 - Colecistitis aguda
 - Obstrucción de la vía biliar
 - Úlcera péptica penetrada a páncreas

del dolor y puede

 - Obstrucción intestinal
 - Isquemia intestinal
 - Perforación de víscera hueca
 - Cancer de ovario y colon

normalizarse en
 - Salpingitis, endometritis
 - Rotura de embarazo ectópico
 - Peritonitis
 - Rotura de aneurisma / disección de aorta

2-5 días. Cifras 3

 - Alcoholismo con clínica abdominal
 - Cirugía abdominal
 - Estado postoperatorio
 - Lesión de glándulas salivares

veces superiores
 - Insuficiencia renal
 - Infección VIH
 - Cetoacidosis diabética
 - Grandes quemados
 - Macroamilasemia

al valor normal 



- Neoplasia de pulmón
- Anorexia nerviosa, bulimia
- Traumatismo cerebral
- Neumonía

sugieren el - Irradiación

 - Alcoholismo sin síntomas abdominales
 - Fármacos opiáceos

diagnóstico
Explo adic

 LIPASA:
 Presenta mayor sensibilidad (S: 94%) y
especificidad (E: 96%) que la amilasa
total sérica.
 Se eleva el primer día y los niveles
plasmáticos persisten elevados un poco
más de tiempo que los de amilasa. Se usa
para el diagnóstico de pancreatitis un valor
de corte del triple del límite superior del
valor normal.
Exp adic
 Causas de aumento de lipasa.
 Existen aumentos por  Procesos abdominales
debajo de 3 veces el  - Pancreatitis aguda y crónica
valor normal en la  - Cáncer de páncreas
insuficiencia renal grave, 

- Litiasis pancreática
- Afección de vías biliares
roturas de aneurisma,  - Rotura de aneurisma / disección de
nefrolitiasis, obstrucción aorta
intestinal, quimio o  - Nefrolitiasis
 - Obstrucción intestinal
radioterapia.  - Peritonitis
 La determinación  Proceson No abdominales
simultánea de 

- Insuficiencia renal grave
- Quimioterapia
amilasa y lipasa  - Radioterapia
tiene una S y E >  - Fcos: Betanecol, colinérgicos,
indometacina, meperidina, morfina,
95%. 
 metacolina
OTROS DATOS ANALÍTICOS

 Hematocrito  ↓Ca, ↓Albúmina,

(Hcto),  ↑LDH,
 leucocitosis con  ↑TGO o TGP,
desviación  ↑ bilirrubina,
izquierda,  ↑ fosfatasa
 hiperglucemia sin
alcalina (FA), ↑
cetoacidosis, triglicéridos,
 ↑BUN,  Proteína C
 ↓PaO2, Reactiva (PCR).
 déficit de bases,
Aux dx
 ECG: Imprescindible. Sirve para
descartar que el dolor sea por
cardiopatía isquémica
 Pruebas de imagen:
 c.1.Radiografía tórax: Obligada.
Atelectasias, derrame pleural, ICC, SDRA,
neumoperitoneo.
 c.2.Radiografía abdomen: Se puede
encontrar íleo localizado (“asa centinela”)
 c.3.Ecografía abdominal: Debe realizarse
siempre dentro de las primeras 24h. Se
solicita para descartar el origen litiásico de la
PA y detectar signos de obstrucción de la vía
biliar (de causa litiásica o no). Puede servir
en algunos casos para orientar la severidad
de la PA.
 c.3.Ecografía abdominal: Debe
realizarse siempre dentro de las
primeras 24h.
 el origen litiásico de la PA y
 detectar signos de obstrucción
de la vía biliar (de causa litiásica
o no). Puede servir en algunos
casos para orientar la severidad
de la PA.
 Si el diagnóstico clínico de
presunción de no es claro, debe
establecerse un árbol de
Diagnóstico diferencial clínico,
 (colecistitis, isquemia intestinal,
apendicitis retrocecal…).
Aux dx.
 c.4.TC
abdominal: Es
el método de
imagen más
importante
para el
diagnóstico de
la PA y el
estudio de su
severidad
Aux dx.
 Las indicaciones para la realización del TC por vía Urgente son:
 A. Hallazgos clínicos y bioquímicos no concluyentes y
existencia de signos abdominales compatibles con un cuadro
abdominal severo:
 Perforación de víscera hueca, oclusión intestinal, isquemia
intestinal, aneurisma de aorta abdominal, etc…
 B. PA asociada a un fallo de órgano de nueva aparición
(shock-TAS <90 mmHg, PaO2< 60mmHg, Cr >2mg/dL,
hemorragia digestiva superior a 500 ml/24h).
 C. ≥ 3 puntos según los Criterios de Ranson o Glasgow.
 D. Impresión clínica de severidad (criterio condicionado por la
pericia del médico que evalúa al paciente, pero que se utiliza
en guías de consenso para manejo de la PA).
 c.5. CPRE:
 Está indicada su realización
en las primeras 72h de
comienzo del dolor en los
siguientes casos:
 a) PA severa de etiología biliar
 b) Colangitis
 c) Ictericia
 d) Dilatación significativa del
colédoco.
 No se realiza en el momento
de la atención en Urgencias,
sino con el paciente ya
ingresado.
ALGORITMO DE MANEJO DE LOS CUADROS COMPATIBLES CON PA EN URGENCIAS

Clínica compatible con PA

Pruebas iniciales: Laboratorio /ECG / Rx / ECO Abdomen

Tratamiento inicial: Dolor / Emesis / Fallo de otro órgano

Confirmación PA No Confirmación PA

¿Otro diagnóstico?
Ranson /Glasgow
Agoritmo
Dolor abd.
≤ 3 ptos >3 ptos no
si
y/o
PA Leve TAC
Tx Especifico Observacion
ECO abd
Fallo de órgano
Shock
Ins Resp
Ins Renal ≤ 6 ptos >6 ptos
HDA

PISO UCI
ACTITUD TERAPEÚTICA EN
URGENCIAS
Analgesia

 Generalmente Metamizol
(Neomelubrina) 1g IV/6-8h y/o
 Meperidina (Demerol) 50-100mg IV/4-8h
y/o
 Buprenorfina 150-300 microgramos c/ 6
h.
 No usar mórficos por riesgo de espasmo del
esfínter de Oddi y de íleo paralítico.
Antieméticos

 Tratamiento en caso de náusea y/o

vómitos: Metoclopramida (Carnotprim)
10 mg c/8h ú Ondasentron 8 mg iv
 En caso de no ceder y/o existir íleo
paralítico colocar sonda nasogástrica.
Hidratación
 Muy importante. En la PA se produce una deplección
del volumen intravascular por paso a tercer espacio,
por lo que es fundamental el tratamiento con
sueroterapia intensa.
 Hay que tender a la hemodilución y ↓ el Hcto.
 Usar fundamentalmente suero salino isotónico al
0.9%, que se puede combinar en menor medida con
sueros glucosados o glucosalinos.
 El volumen administrado debe ser suficiente para mantener
una diuresis >0.5 ml/kg/h.
 Las situaciones clínicas son variables, pero de forma
aproximada, si no se dispone de PVC,
 para un paciente con 60kg, el aporte de volumen siempre debe ser
superior a los 3000 ml/24h.
Control de constantes
 Oxigenoterapia:
 Se debe administrar
siempre que la saturación
de O2 no sea >95%.
 Control de
constantes (Tº, TA,
FC, FR, SatO2):
 Nos servirán de aviso para
detectar una posible
deplección de volumen por
tercer espacio o la
existencia de un fallo de
otros órganos.
Diuresis

 Control de diuresis: Para monitorizar la

función renal y la sueroterapia.
 El sondaje urinario es necesario en caso
de oligo-anuria.
 En tal caso es muy interesante realizar
diuresis horaria.
Tx Qx

 2. Tratamiento de la infección pancreática

 En la necrosis no infectada se ha demostrado que
la cirugía no es útil.
 sobrevida de hasta 100% en pacientes con necrosis
estéril tratados de manera conservadora, incluyendo
pacientes con fallas orgánicas.
 mayor mortalidad en pacientes tratados con
necrosectomía precoz que en aquellos manejados de
manera conservadora.
Antibioticos
 Depende del estado del paciente. No hay
soporte para el uso profiláctico.
 la infección de la necrosis o de colecciones
pancreáticas agudas constituyen indicación
de remoción inmediata, en no más de 24 a
48 horas.
 El retiro de los tejidos desvitalizados y/o
infectados pancreáticos o peripancreáticos, del
pus o de otras colecciones debe efectuarse
precozmente por cirugía o drenaje percutáneo.
 La colocación percutánea de uno o más

drenajes debe basarse en el diagnóstico

¿Hospitalización?
 CRITERIOS DE INGRESO:
 Todos los pacientes con criterios diagnósticos de PA deben
ingresar en hospitalización.
 CRITERIOS DE INGRESO A UCI:

 a) Inestabilidad hemodinámica, fallo de órgano (insuficiencia

respiratoria, insuficiencia renal), que no ceden con el
tratamiento enérgico inicial.
 b) Indice de severidad de la PA por TC >6 puntos (Tabla 4).
 c) Presencia de enfermedad concomitante subsidiaria de
UCI.
V. TERAPIAS DE UTILIDAD
POTENCIAL EN PANCREATITIS
AGUDA

 1. Inhibidores de proteasas
 2. Inhibidores de la secreción
pancreática
 3. Antagonistas de PAF: Lexipafant
GRACIAS