JHON JAIRO PANTOJA

MAGISTER PhD EN ATENCION OBSTETRICA

UNIVERSIDAD REY JUAN CARLOS MADRID
ESPAÑA

HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA
MITAD DEL EMBARAZO
ABORTO
EMBARAZO ECTOPICO
MOLA HIDATIFORME
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

ABORTO
 ABORT
O
DEFINICION:
– ABORTO: Interrupción del embarazo antes de 20
semanas de amenorrea, con un peso del
producto inferior a 500 gr.
– ABORTO PRECOZ: antes de la 12ª semana
– ABORTO TARDIO: después de 12ª semana
 CLASIFICACION
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: SEGUN SU RECURRENCIA:

-A. ESPONTÁNEOS: causa natural -A. RECURRENTE: 2 consecutivos

-A. PROVOCADOS: pueden ser -A. HABITUAL: 3 consecutivos o 5
a) Terapéuticos intermitentes
b) Criminales -A. PRIMARIOS: todas las gestas
terminan en aborto
SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL: -A. SECUNDARIOS: si antes tolero
embarazos
-A. OVULAR: 2 primeras semanas
-A. EMBRIONARIO: 3-8 semanas
-A. FETAL: 9-20 semanas
a) Fetal precoz: 9-12 semanas
b) Fetal tardía: 13-20 semanas
 ETIOLOGÍA
• CAUSAS OVULARES (60-80%):
– anomalías genéticas,
– factores hereditarios,
– gametos anormales,
– asincronismo de la fecundación
 ETIOLOGÍA
• CAUSAS MATERNAS:
– Infecciones: TORCH,
– Hormonales: DM, insuficiencia lútea, patología
tiroidea,
– Alteraciones orgánicas: HTA, nefropatías,
cardiopatías
– Alteraciones funcionales: insuficiencia cérvico ístmica,
miomas, sinequias,
– Causas inmunológicas: Sndme. Antifosfolípidico,
incompatibilidad sanguínea
– Causas psicológicas
 ETIOLOGÍA
• CAUSAS AMBIENTALES
– Fármacos: misosprostol
– Tóxicos
– Traumas
– Abuso Drogas licitas e ilícitas
– teratogenos
 FORMAS CLINICAS
• Amenaza de aborto
• Aborto inminente
• Aborto diferido
• Aborto en curso
• Aborto incompleto
• Aborto completo
• Aborto infectado
• Aborto habitual
 AMENAZA DE ABORTO
• Forma precoz de aborto espontáneo.
• Signos presuntivos de embarazo.
• Amenorrea previa.
• Útero con caracteres gestacionales.
• Mujer con dolores de tipo cólico,
hipogástricos
contracciones uterinas sin cambios en cuello
uterino y hemorragia genital leve.
• Ecografía: Embarazo normal
– Embrión con actividad cardiaca y movimientos activos.
– Visualización del saco vitelino.
 ABORTO INMINENTE
• Exageración de los síntomas y
signos anteriores:
– Dolores más intensos y
sostenidos.
– Hemorragia más abundante
con
coágulos.
• Si se produce cambios en cuello
uterino, dilatación o existe rotura
de membranas:
ABORTO INEVITABLE
 ABORTO DIFERIDO O RETENIDO
Muerte del huevo in utero sin contracciones o
sin dilatación suficiente del cuello uterino
para la expulsión del mismo.
• Ecografía:
 Huevo muerto: regresión de las estructuras.
– Aborto reciente: Imágenes similar a un
embarazo normal, pero sin actividad cardiaca y
movimientos activos.
– Muerte + de 24 horas:
estructurale alteraciones del embrión y
s del saco
 gestacional.
Huevo anembrionado: aumento inusitado sólo
del saco ovular.
 ABORTO EN CURSO

• Pérdida de liquido amniótico: hidrorrea clara

con metrorragia.
• Aparición de trozos parciales o de la totalidad
del huevo expulsado hacia el exterior.
 ABORTO INCOMPLETO
Parte del producto o
restos ovulares retenidos
dentro de
cavidad la
uterina,
ocupada. parcialmente
Clínica:
• Útero se mantiene blando,
grande, sin retraerse.
• Cuello uterino permanece
dilatado en sus dos orificios: OCI y
OCE.
• Hemorragia profusa y persistente.
 ABORTO COMPLETO
• El producto y los restos ovulares son
expulsados
espontánea y completamente del útero.
• Por lo general ocurre antes de la 12 semanas.

Clínica:
• Acmé doloroso y hemorrágico
– Desaparece los cólicos uterinos y la hemorragia.
– Utero recupera su tamaño y consistencia.
– Cierre del OCI.
 ABORTO HABITUAL
Cuadro caracterizado por tres o más abortos
espontáneos sucesivos.
• Posibilidad de embarazo a término luego de
– 1 aborto: 80%
– 2 abortos: 70%
– 3 abortos: 50%
 ABORTO INFECTADO
Cuadro de aborto incompleto no solucionado correctamente
asociado a infecciones ascendentes o maniobras quirúrgicas
no asépticas.
Formas clínicas:
• Endocervicitis, endometritis y miometritis agudas.
• Cuadros sépticos por vía hematógena - Aborto séptico
• Parametritis agudas bilaterales/ supuración y compromiso del
peritoneo pelviano – absceso del fondo de saco de Douglas
por vía linfática.
• Salpingitis aguda o piosálpinx por vía canalicular.
 ABORTO INFECTADO
Síntomas y signos:
• Reagudización del dolor • Flujo purulento fétido
• Fiebre en picos • Útero agrandado, blando y
• Palidez doloroso
• Taquicardia • Tacto vaginal: fosas ilíacas
• Escalofríos dolorosas – dolor
parametrial
• Hemorragia genital
• Signos locales de peritonitis.
 ABORTO INFECTADO
- Alteración del estado de conciencia
- Depresión miocárdica
- Alteración de la presión arterial
- CID
 SINDROME DE MONDOR
• Ictericia hemolítica posaborto
• Se presenta 24 – 48 hrs. después del aborto.
• Producida por la toxina del
Clostridium Perfringes (80%).
• Mortalidad del 60%
 SINDROME DE MONDOR
• La endotoxemia produce:
- Hemólisis - Hipotensión refractaria
- CID - Acidosis metabólica
- IRA
Triada sintomática: Hemoglobinemia, ictericia y
hemoglobinuria
Tratamiento:
Penicilina 20 – 40 millones UI/día EV continuo
Gentamicina 3-5 mg/Kg./día
 EVOLUCIÓN COMPLICACIONES

Amenaza de aborto • Retención de

• Embarazo normal
restos ovulares.
• Muerte del feto y retención
• Hemorragias
• Aborto inevitable

– Expulsión total – • Infecciones

Aborto
– Síndrome
ovular o embrionario
– Expulsión del feto luego de Icteroazoémico de
los anexos – Aborto fetal Mondor
 DIAGNOSTICO
• SUBUNIDAD BETA DE HGC:
– Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo
– sospecha de embarazo ectópico

• ECOGRAFIA
– Se puede identificar el saco gestacional a las cinco o seis
semanas
– actividad cardiaca fetal a la 6ª - 7ª semana.
– Permite diferenciar una gestación no viable
– La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-
fetal
Diagnostico diferencia entre los
tipos de aborto
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Embarazo extrauterino
• Mola hidatiforme
• Enfermedad de Brennecke-Schroeder o metropatía
hemorrágica – Seudoaborto
• Várices vulvovaginales
• Cervicitis
• Pólipos vaginales
• Neoplasia de cuello uterino
 TRATAMIENT
O
Causas generales extraovulares
1. Tratar causa etiológica:
Lúes, tuberculosis, miomas uterinos, malposiciones
irreductibles y otras.

Mujer sana, amenaza de aborto – más

frecuente
1. Reposo absoluto
2. Control Clínico y ultrasonográfico
3. Progesterona - Vía oral o vaginal
 TRATAMIENTO - ABORTO
INEVITABLE
Estado general
Hemorragia

Bueno Peligro
Controlable Profusa

Espera por el Refuerzo con

oxitocina IM Infusión IV
Aspiración de la
Aborto continua de 50 a
cavidad
Legrado
1 a 2 UI cada 30 a 60
Completo 100 UI
min uterina
Legrado uterino
  Hospitalización
 vía venosa permeable
 uso de analgésicos
sedantes según necesidad.

Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con

inmuno globulina anti Rh (50 ug im de las 7 a 12 semanas y
300 ug en gestaciones de más de 12 semanas)

la profilaxis con antibióticos (penicilina G sódica 4.000.000 iv

cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis).
Útero mayor de 12 semanas
• Oxitosina y legrado uterino confirmar con la USG
• Uso del misoprostol a dosis de • si el útero esta vacío
200/ 400 mg vía vaginal • no presenta sangramiento dar alta
• Si el útero es menor de 12
semanas legrado

 Maduración Cervical con

prostaglandinas, misoprostol 200mcg cda
4 horas via vaginal
 Uso de oxicitocina en macrodosis
 Una vez expulsado el producto realizar
legrado uterino
 TRATAMIENTO
Método por aspiración de elección por:
– Menor pérdida de sangre
– Menos dolor
– Menor duración del procedimiento
Aborto con más de 16 semanas se recomienda
• Por mayor riesgo de perforaciones - Evacuación uterina con
medicamentos.

ABORTO INFECTADO
1. Cultivo de muestras de cavidad uterina, orina y sangre venosa
2. Antibioticoterapia
Empírico: Ampicilina 6 a 12 grs + Gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día
3. Evacuación uterina
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

EMBARAZO ECTOPICO
 EMBARAZO ECTOPICO
• DEFINICION:
– Nidación y desarrollo del huevo fuera de la
cavidad uterina
• EPIDEMIOLOGIA
– Incidencia de aproximadamente un 1.8% a 2% de
todos los embarazos
– Grupo etario comprendido entre 25 – 34 años de
edad
– > en multiparas
LOCALIZACION
 ETIOPATOGENIA
Factores que afectan el transporte del ovulo hacia la cavidad uterina

• Factores de riesgo elevado: • Factores de riesgo moderado:

– Infección genital previa (EIP).
– Cirugía tubárica previa. – Esterilidad y técnicas de reproducción
asistida.
– Gestación ectópica previa.
– Uso de dispositivos intrauterinos
– Enfermedad tubárica como método anticonceptivo.
documentada.
• Factores de riesgo bajo:
– Exposición
– Tabaquismo.
intrauterina a
– Edad del primer coito por debajo de
dietilbestrol. los 18 años.
– Ducha vaginal.
– Historia de abortos previos.
 CLINICA
• Anamnesis:
– Síntomas inespecíficos
– Sintomas de embarazo:
– Triada clásica (50%): dolor abdominal, amenorrea y
sangrado vaginal
• Examen físico:
– Signos de irritación peritoneal
– Útero alargado y suave , tenso al movimiento
– Masa anexial
– Tensión abdominal
– Shock
 DIAGNOSTICO
• Historia clínica: • Hemograma
– Anamnesis y Clínica • Grupo RH
– Examen ginecológico pélvico
• VDRL
• HCG porción Beta Glucemia
• Ultrasonografia • Creatinina
• Ecografía Transvaginal • Fraccion B de la hCG serica
• Culdocentesis • Ecografia
• Laparoscopia diagnostica
• Laparotomía exploratoria
• Doopler
• Enzimas (CPK > 70UI; Mioglobina)
• Estudio histopatológico
 COMPLICACIONES
• Aborto tubario
• Ruptura de trompa gravídica
• shock
 Dx DIFERENCIALES
• EE intacto:
– Anexitis
– Quiste de ovario torcido
– Persistencia del cuerpo luteo
– Apendicitis aguda
– Colico renal
– Calculo ureteral
• EE complicado:
– Otras causas de hemorragia de la 1º mitad del EMB, aborto, mola
hidatiforme
– EIP
– Infecciones de vias urinarias
 TRATAMIENT
• Expectante O
– Se deja a la paciente en observación con ecografías y
niveles seriados de ß-HCG.
• Indicaciones
– Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a
1.000 UI).
– Localización tubária.
– No evidencia de rotura tubária o hemorragia intra-
abdominal.
– Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.
– Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.
– Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y
ecográficos.
 TRATAMIENT
• Médico O
– Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en
saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la
toxicidad hematológica.
• Indicaciones: Todos los criterios aplicados para la conducta
expectante y además:
– Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.)
donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.
– No contraindicaciones absolutas para el tratamiento
farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia
severa o leucopenia).
– Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß-
HCG
y ecografías seriadas.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• METOTREXATE
– Ac. Glutámico 4 – amino – N -10 metilterol
– En caso de no haber rotura tubarica
– Afecta la síntesis de purinas y pirimidinas; afectando el desarrollo de
las células de rápido crecimiento como son las células del trofoblasto.
Inhibe la hidrofolato reductasa
– IM 1 mg/Kg/4 dosis, dia por medio, alternando con leucovorina
0,1 mg/Kg, los dias sucesivos.
– Dosis IV de 50mg/m2 en DU; En VO 60mg/m2 x 2 dosis cada 2
horas
– Para controlar la efectividad se debe valorar HCG (<15mUI/ml)
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• MIFEPRISTONA
–Desintegración de la decidua y desprendimiento del
blastocito.
–Es usada en embarazos ectópicos de ubicación dífícil como
el cervical y el intersticial.
–En dosis dos veces la usada para producir un aborto tiene
una efectividad de un 97% en el tratamiento del embarazo
tubario.
–El uso combinado de Mifepristona y MTX da mejor
resultado
 TRATAMIENT
• Quirúrgico
O
• Se realiza preferentemente por vía laparoscópica,
a menos que la paciente esté inestable. Existen 2
acciones quirúrgicas:
– Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en
la trompa y extracción del contenido (en desuso).
– Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la
trompa.
• La fertilidad queda salvaguardada por la otra
trompa.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
• SALPINGOTOMIA
– Es sólo un 10% más exitoso que
el tratamiento con metotrexate.
– Las principales complicaciones
son la recurrencia y la
persistencia de un EE (10 – 18%
de todos los casos)
– En caso de embarazo menor
a
2cm de longitud generalmente la
intervención es laparoscopica
• Resección segmentaria
* SALPINGECTOMIA
En los siguientes casos:
 Sangrado profuso de la trompa debido a rotura o gran infiltración
trofoblástica.
 Recurrencia del EE en la misma trompa.
 Trompa severamente dañada.
 Un diámetro mayor de 5 cms.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

EE ovárico
• Oforectomia total
• Resección parcial en cuña del
ovario

CIRUGIA EN CASO
DE EE
ABDOMINAL
Laparoscopia, por medio de la cual se procede con la extracción del feto y la
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

HISTERECTOMIA
• En caso de EE cervical, intramural
y sacular
• La vía de ingreso es abdominal

CIRUGIA EN CASO
DE EE
ABDOMINAL
Laparoscopica, por medio de la cual se procede con la extracción del
feto y la placenta en caso de no haber adherencias
Laparotomia
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
• Conjunto de enfermedades interrelacionadas
y cuyas características comunes incluyen
hiperplasia del trofoblasto y un marcado
aumento de ß-HCG.
• Disminución de los vasos terminales y del
estroma, con formación de quistes unidos
entre si como racimos de uvas
 CLASIFICACION CELULAR

 Mola Hidatiforme
 Mola Invasora
(conocida como coriadenoma dextruens)
 Coriocarcinoma

 Tumor Trofoblastico en el sitio placentario

 FACTORES DE RIESGO
• Primigesta añosa.
• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40
años.
• Estado socioeconómico bajo.
• Dieta baja en proteínas y ácido fólico.
• Factores genéticos.
• Mola previa
CLASIFICACION

Enfermedad
Trofoblástic
a
metastásica
 I. MOLA HIDATIFORME
• Degeneración quística edematosa de las
vellosidades coriales que abarca la placenta y
el resto del complejo ovular
• Tipos:
– Completa: ausencia de embrión y de
vascularización vellositaria
– Parcial: es más frecuente. Degeneración focal
sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y
embrión, que muere precozmente.
 PATOGENIA
• Mola completa:
– fecundación de un óvulo vacío o inerte por un
espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en
la fecundación, o por dos espermatozoides.
– Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de
origen paterno).
• Mola parcial:
– fecundación de un óvulo normal por dos
espermatozoides o por uno anormal con dotación
diploide.
– Son triploidias 69XXX, 69XXY o 69XYY.
 Características citogenética

CARACTERÍSTICAS PARCIAL
Cariotipo 66, XXX o 66, XXY

Patologí A menudo presentes

a Feto A menudo presentes
Amnios y glóbulos
rojos fetales Variable, focal
Edema vellositario Var. focal leve a moderada
Proliferación trofoblástica
Presentación clínica HMR
Diagnóstico Pequeño Para la EG
Tamaño uterino Raras
Complicaciones > 5-10%
Enfermedad post molar
 Características citogenética

• MOLA PARCIAL
 Características citogenética
Características Completa
Cariotipo 46;XX
46,xy
Patología
Feto Ausente
Amnios y glóbulos Ausentes
rojos fetales
Edema vellositario Difuso
Proliferación Var. leve-grave
trofoblástica
Presentación clínica Gestación molar
Diagnóstico 50% < que FUM
Tamaño uterino Frecuentes.
Complicaciones 20%
Enfermedad post molar
 Características citogenética

• Mola completa
 CLINICA
• Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar
carne".
• Útero de mayor tamaño al que correspondería para la
edad gestacional (50%).
• Pre eclampsia en el primer trimestre del embarazo
(20%).
• Expulsión de vesículas (11%).
• Hiperémesis gravídica.
• Clínica de hipertiroidismo (4%)
• Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de
embolismo pulmonar.
• Quistes ováricos teca-luteínicos (30%)
 DIAGNÓSTICO
• Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de
100.000 U.
• Ecografía:
– patrón característico de vesículas múltiples de pequeño
tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero
mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.
– No se observa saco gestacional ni feto.
• Bioquímica completa que incluya función hepática,
tiroidea y renal.
• Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares
(edema pulmonar, metástasis...).
• Anatomía patológica: nos da el diagnóstico
definitivo.
 TRATAMIENT
O
1) Evacuación inmediata del útero
• Mediante legrado por aspiración.
• En mujeres de alto riesgo, mayores de 40
años y con deseos genésicos cumplidos, se
puede practicar histerectomía total con mola
in situ.
• No está indicada la quimioterapia
 TRATAMIENT
2) Seguimiento
O
• Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se
define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos
normales, niveles de HCG normales durante tres semanas.
• Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa.
• Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.
• Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6
meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.
• Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar
embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.
• Plazo maximo de normalizacion de HGC urinaria 10
semanas
TRATAMIENT
O
 II. TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL O
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE
• Aumento de ß-HCG o persistencia de contenido
uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la
mola.
• Comprende:
a) enfermedad trofoblástica persistente
b) mola invasora
c) coriocarcinoma
d) tumor del sitio placentario
• Si no existen metástasis, estas tres entidades se
tratan igual.
 a) Mola Persistente
• Variante maligna de la enfermedad
• Persisten la sub unidad b de HGC Despues de
la evacuacion de un Embarazo molar.
 b) Coriadenoma dextruens.
MOLA INVASORA
• La mola hidatiforme que invade el miometrio
desde focal hasta parcial.
• Alteración de la respuesta inmunológica
del huésped hacia el trofoblasto o un
potencial maligno desde su origen.
• La proximidad a vasos sanguíneos facilita
su progreso a metástasis.
• Una variedad maligna.
 c) Coriocarcinoma.
• Tumor altamente maligno, epitelial puro.
• Derivado de una proliferación incontrolada de
células trofoblasticas. Consecutivo a:
– Una mola Hidatiforme 50 % de los casos
– A un Aborto 25 %
– Embarazo Normal 22 %
– Embarazo Ectopico 3%

• Fácil penetración arterial origina metástasis a:

• Vagina, pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo,
intestinos y vulva.
d) Tumor trofoblástico del sitio placentario
 Variante de la ETG
Se presenta después de cualquier tipo de
embarazo.
Es una proliferación benigna del trofoblasto en el
sitio de inserción placentaria.
Determina una hemorragia uterina anormal y
subinvolución uterina
Producción excesiva de HLP (Lactogeno
Placentario)
 Tx. Histerectomía.
DIAGNÓSTICO DE LA E.T. PERSISTENTE

– DESCENSO ATÍPICO
DE LA CURVA HCG
– METRORRAGIA
– SUBINVOLUCIÓN
UTERINA
– HISTOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO DE LA E.T. PERSISTENTE
• Tratamiento
– De elección: metotrexate en monoterapia
asociado a ácido folínico
– Evitar el embarazo durante el año posterior al
tratamiento.
– Otro antineoplásico utilizado es la
actinomicina D.
– Legrado: se realiza en el tercer día de
quimioterapia.
– Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén
cumplidos.
 III. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
METASTÁSICA
• Se produce cuando existe enfermedad fuera
de la cavidad uterina, sea del tipo histológico
que sea.
• Lugares frecuentes:
– pulmón (75%)
– vagina (50%),
– Hígado
– Cerebro.
 CLASIFICACION CLINICA
Metastásica de bajo riesgo:
HCG:
<40000mUI en plasma
<100000mUI en orina de 24
hrs.
< 4 meses del último emb.
Sin metástasis .
Sin quimioterapia previa.
No p. embarazo de término.
Metastásica de alto riesgo:
HCG:
>40000mUI en plasma
>100000mUI en orina de 24
hrs.
> 4 meses del último emb.
Con metástasis
Quimioterapia previa .
Precedida emb. de
término.
 TRATAMIENTO DE LA E.T.
METASTASICA

• Se define como curación la ausencia completa de

evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante
5 años.

• La histerectomía no tiene utilidad.

 TRATAMIENTO DE LA E.T.
METASTÁSICA
• Enfermedad trofoblástica metastásica de
bajo riesgo:
– Monoterapia conMETOTREXATO + AC.
FOLÍNICO
– Se curan prácticamente el 100%.
• E.M.T refractaria
– METOTREXATO
– ACTINOMICINA
– CICLOFOSFAMIDA
 TRATAMIENTO DE LA E.T.
METASTÁSICA
• Enfermedad metastásica de alto riesgo:
– poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate,
actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO).
– Remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico.
– Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia.
• E.M.T. DE ALTO RIESGO
– SCORE OMS - 8:
• EMA-CO
• EMA-CE
• MAC
– SCORE OMS + 8:
• EMA-CO
• CHAMOMA
 ESTADIOS CLINICOS DE LA ETG

• ESTADIO 0 : Status pos evacuación molar.

• ESTADIO I : ETG no metastasica
• ESTADIO II : ETG metastasica de BAJO RIESGO:
con metástasis en cualquier órgano EXCEPTO
cerebro e hígado.
• ESTADIO III : ETG metastasica de ALTO
RIESGO: con evidencias de metástasis
cerebrales y /o hepáticas
RESUMEN DE LAS HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD
Gracias por su
atención…