FARMACOS EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Dra. Luz Antonia Barreto

 IAM
• Es un síndrome coronario
agudo ocurrido como
consecuencia de la
oclusión aguda de una
arteria coronaria con la
consiguiente necrosis
miocárdica, evidenciada
clínicamente por angor y/o
equivalentes anginosos,
por marcadores
serológicos y por cambios
electrocardiográficos.
 Fisiopatología
Factores de riesgo cardiovasculares

Formación de placa ateroesclerótica

Rotura de placa

Agregación Plaquetaria
Formacion de un coagulo de fibrina

ISQUEMIA

Disminución de la NECROSIS
contractilidad Alteraciones del ritmo
cardíaca Disminución del cardíaco
volumen de eyección
Insuficiencia cardíaca Arritmias
 El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto,
es por lo general prolongado y se percibe como una presión intensa, que
puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el
izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.

Diagrama de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio

(rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
El signo de Levine ha sido categorizado
como un signo clásico y predictivo de un
infarto, en el que el afectado localiza el
dolor de pecho agarrando fuertemente
su tórax a nivel del esternón.
La disnea o dificultad para respirar
ocurre cuando el daño del corazón
reduce el gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y como
consecuencia, edema pulmonar.
• Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad,
mareos (es el único síntoma en un 10 % de los casos), palpitaciones,
náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable
que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una
liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático una
respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que
resultan de la disfunción cardíaca.
DESCRIPCIÓN DEL INFARTO
DESCRIPCIÓN DEL INFARTOAGUDO
DE MIOCARDIO
AGUDO DE MIOCARDIO (III)
NO MODIFICABLES MODIFICABLES

• TABAQUISMO
• EDAD • HIPERCOLESTEROLEMIA
• HIPERTENSIÓN
• SEXO • DIABETES MELLITUS
• DIETA RICA EN GRASAS
• MENOPAUSIA
• OBESIDAD

• ANTECEDENTES • SEDENTARISMO
FAMILIARES • ESTRÉS EMOCIONAL
• ALCOHOL
• ANTICONCEPTIVOS ORALES
 ¡No olvidar!
1. Sospeche IAM en todo dolor torácico,
disnea no explicada o síntomas vagales.
2. No espere las enzimas positivas para
hacer el diagnóstico.
3. El EKG solo eleva el ST en la tercera
parte de los IAM.
4. Remita en forma rápida y oportuna con
la sospecha diagnóstica de IAM para
estudios complementarios en clínica de
dolor torácico o centro asistencial con
recursos de fibrinolisis o hemodinamia.
5. No salva vidas si el centro al que
remite no cuenta con hemodinamia o
trombolisis.
6. Es mejor una trombolisis rápida a una
angioplastia tardía.
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de
laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su
conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso.
ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de
ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con
aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y
pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas
dependiendo de la localización de la isquemia.

LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede

a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento
ST hacia arriba o hacia abajo.

NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando

aparece una onda Q patológica. Son sus características
una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al
menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

ELECTROCARDIOGRAMA.
 MARCADORES CARDIACOS
la creatina fosfokinasa total (CK), cuya
función es regular la disponibilidad de energía
en las células musculares

la lactato deshidrogenasa (LDH) que

interviene en el metabolismo anaeróbico de la
glucosa

la aspartato transaminasa (GOT o AST) que

participa en el metabolismo de algunos
aminoácidos.
 Marcadores cardíacos
- CK (Creatinquinasa),(VN= Hombres = hasta 190 U/L) ),(VN= Mujeres = hasta 166 U/L) se elevan 2-
4 hs después del IAM, valores máximos entre las 24 a 36 hs. La isoenzima CK-MB es específica (v
> 5 % del total o > 25 UI)

- Mioglobina,(V.N= 85-90 ng/ml) se eleva 1-4 hs, valores máximos entre las 6-7 hs. No es muy
específica, también está en el músculo esquelético

- Troponinas (VN =0.03-0.08 ng/ml) específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores
máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se
puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

- LDH (Lactato deshidrogenasa) (V.N = 230-460 UI/L) se eleva 8 a 48 hs, valores máximos a los 3-5
días. No es específica, también se encuentran en el hígado, músculo estriado, eritrocitos y riñones.
 METODOS DE DIAGNÓSTICO
• Electrocardiograma: actividad
eléctrica
• Ecocardiografía: cámaras
cardiacas, válvulas, tamaño de
infarto, función cardiaca
• Ergometría: prueba de
esfuerzo
• Gamagrafía cardiaca con
isótopos: localización de la
isquemia
• Holter: ECG de 24 horas,
arritmias
• Cateterismo: grado de estenosis
• TC con coronariografía:
estudio de arterias coronarias
 TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO
INTERVENCIONISTA
Angioplastia coronaria:
Dilatación de las lesiones
coronarias mediante un catéter
con balón, con implantación o
no de un “sten” en dicha
lesión, para así dilatarla y
restablecer el flujo.

• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cirugía coronaria: colocación de
“By-pass” o puentes para
superar las obstrucciones de
las arterias coronarias. 
 TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

– Antiagregantes plaquetarios
– Nitratos
– Betabloqueantes
– Antagonistas del calcio
– IECAS
 Antiagregantes plaquetarios.
Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la
formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en
dosis de 100-300 mg al día, y el Clopidogrel.

Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del

corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en
pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas
de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase
aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa

Betabloqueantes. (PROPANOLOL, CARVEDILOL)Actúan bloqueando

muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto
estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más
despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno.
También disminuyen la tensión arterial.

Los calcio antagonistas (NFD, AMLODIPINO)o bloqueadores de los

canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del
miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a
estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto
sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
 MORFINA CLORHIDRATO

 Analgésico opiáceo, agonista puro. INDICACIONES:

• Hipersensibilidad a la morfina u otros
opiáceos.
Dolor asociado a infarto de miocardio: • Depresión respiratoria.
 5 mg por vía intravenosa lenta (1 • Asma aguda o severa.
mg/min) seguido por 2.5 a 5 mg si • Enfermedad hepática aguda.
• Pancreatitis.
fuera necesario cada 5 minutos. • Feocromocitoma.
 Vía intravenosa por infusión: 0.8 a 10 • Ileo paralítico.
mg/h ajustándolo en función de la • Aumento de la presión intracraneal.
respuesta a un máximo de 80 mg/h. • Arritmias cardiacas.
• Hipotensión arterial hipovolémica.
• Alcoholismo agudo.
 El efecto adverso más serio es la depresión • Delirium tremens.
respiratoria. • Estados convulsivos.
 Los más frecuentes son sedación, náuseas y
vómitos, estreñimiento y sudoración.
 También se pueden presentar palpitaciones,
taquicardia, bradicardia, hipotensión ortostática,
enrojecimiento facial, mareos, vértigo, confusión,
euforia, alucinaciones, obnubilación, dolor de
cabeza, cambios del humor, ansiedad, boca seca,
disfagia, visión borrosa o cambios en la visión,
miosis, disminución de la libido, rash, prurito,
urticaria, espasmo uretral, pérdida de peso,
edema, rigidez muscular.
 TRATAMIENTO

FIBRINOLISIS
DROGAS PARA FIBRINOLISIS
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
FARMACOTERAPIA
 CLOPIDROGEL

 Droga de primera linea en el

tratamiento y la prevencion
de eventos atereocleroticos

como infarto de miocardio,

trombosis y muerte vascular.
 La actividad antiagregante
plaquetaria se debe a un
metabolito de corta duracion
producido por la activacion
hepatica del citocromo P450.

FARMACOCINETICA:
HEPARINA NO FRACCIOINADA
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
ENAXAPARINE
BLOQUEANTES BETA ADRENERGICOS
A Aspirina y
Antiagregantes
B Beta
bloqueantes y
presión
sanguínea
C Colesterol y
Cigarrillos
D Dieta y
Diabetes
E Educación y
Ejercicio
MUCHAS GRACIAS