FISIOLOGIA

DOCENTE:
DRA. VELASTEGUI
 DISTRIBUCION DE AGUA Y ELECTROLITOS
EN EL ORGANISMO:
Agua del organismo
Hombre 50-60% -70% musculo
Mujer 40-45% -50% grasa
Niños 70-80% -90%

Distribución
Intracelular -40 – 50%
Extracelular
-intersticial -10 – 15%
-intravascular -4 - 5% plasma 5 Lts
7% células sanguíneas : 2 Lts
Óseo 5%
 BALANCE HIDROELECTROLITICO
Ganancia de agua
- Se requiere 35 – 150 cc/kilo/día, según la edad
- Se gana por 2 vías: Endógena y Exógena

* Exógena:
-directa -venoclisis
-indirectas -ingestión–liquido 1500-2000cc
-catabolismo alimentos 250-300cc.

100 calorías de grasa, proteínas, carbohidratos se produce 10 cc

agua.
• Endógena:

-Contracción celular
-Destrucción celular
- cada kilo de musculo = 950cc
- cada kilo de grasa = 1080cc
-Catabolismo
- post quirúrgico o inanimacion
- cada 500g de proteína por día
- cada 500g de grasa por día
se produce 1000cc de agua
 PERDIDAS DE AGUA
OBLIGATORIAS

Perceptibles: controla la eliminación de

tóxicos del metabolismo.
-renal – orina -1200cc/día o 30cc/hora
mínimo eliminar 500cc día y/o
30cc para eliminar 1 g
sustancias nitrogenada
.
-digestivo-heces de 200-300cc/día
Imperceptibles:

Control térmico –regulador temperatura.

 Piel-elimina de 200cc/día - 1500cc por día.
Por cada grado de temperatura se elimina 1000cc
agua.
 Respiratorio-elimina de 500 a 700cc por día.
Hiperpnea 1200 – 2000cc/día.
ADITIVAS

Estas son las perdidas no programadas.

* vomito
* diarrea
*transpiración- sudor
*drenaje
* succión
 REGULACION

 Renal.
-Aumento o disminución la reabsorción
tubular.
 Hormonal.
-ADH - actúa sobre túbulos distales
-Doca y aldosterona – en la reabsorción
tubular.
-Cortisol–diurético aumentando la
filtración glomerular.
 - Respiratoria:
- aumentando o disminuyendo la
frecuencia respiratoria.
- Piel:
- vaso contrición –disminuye
- vaso dilatación –aumenta – sudoración
- Digestivo:
- Aumentando o disminuyendo
reabsorción intestinal
- diarrea o estreñimiento.
• BALANCE ENTRE LÍQUIDO INTRACELULAR Y EL
INTERSTICIAL

• El agua intracelular es constante

• varia solo en el desequilibrio intenso o en estados patológicos
• todas las célula son hipertónica con respecto al espacio intersticial
• el agua es transportada activamente al interior de la célula con
gasto de energía que proviene de la respiración celular
• El trastorno de la respiración celular aumente la concentración
hídrica intracelular.

• La disminución de líquido intracelular es compensada

inmediatamente por el líquido intersticial; por mecanismos
osmóticos, dependiendo directamente por la concentración de Na.
• BALANCE ENTRE LÍQUIDO INTERSTICIAL E
INTRAVASCULAR

• Intersticio, medio por el cual pasan todos los productos

metabólicos que llegan y salen de la célula.
• El líquido pasa libremente en el espacio intersticial
• cada uno amortiguan el exceso o la pérdida del otro
• también depende del funcionamiento del revestimiento endotelial
de los vasos sanguíneos
• actúan como membrana semipermeables
• impiden el paso de albumina, globulina y fibrinógeno
• En gran medida actúan 2 conjuntos de fuerzas antagónicas:

• Fuerzas que favorecen el paso de líquido intravascular al

intersticio
-presión hidrostática de la sangre
-presión osmótica del líquido intersticial

• Fuerzas que favorece el paso del líquido intersticial al

intravascular
-presión osmótica del plasma sanguíneo
-presión hidrostática de líquido intersticial-
• La tensión osmótica intravascular depende de la concentración de
proteínas, albuminas y fibrinógeno

• la presión hidrostática tisular relativamente pequeña

- depende del carácter del tejido y volumen del
espacio intersticial
Semipermiabilidad endotelial, fundamental en el
balance hídrico
-cualquier agente que lesione el revestimiento
endotelial aumenta la permeabilidad coloidal hacia
el intersticio y disminuye la presión osmótica del
plasma.
• Los agentes nocivos más frecuentes son:

• Histamina
• Cininas
• Toxinas bacteriales
• Alérgenos
• Sustancias químicas
• Fármacos
• Traumatismo físico
• Disminución de la oxigenación tisular –hipoxia
• MECANISMOS DE STARLING
 

• Presión hidrostática: 5 – 10 mm Hg.

• Presión oncótica coloide osmótica 28 mm Hg.
• Distensión de poros semipermeable.
- Hipoxia - Infecciones -
- Alergias - Capilaritis
- Gases Tóxicos o irritantes -Traumatismos.
 
• MANTENIMIENTO Y FLUIDEZ DE LA SANGRE
• Plasma único liquido corporal que al ser activado se solidifica –
coagulación-

• En la hemostasia participan 3 mecanismos:

• Aglutinación de plaquetas
• Contracción vascular
• Formación de coaguló de fibrina
• La fluidez de la sangre se mantiene como resultado:

• Factores que guardan relación con la

composición de la sangre.
• Carácter del flujo sanguíneo por los vasos.
• Caracteres físicos del aparato cardiovascular.
 Factores que guardan relación con la
composición de la sangre.

• El plasma normal posee cierto número de

sustancias anticoagulante protectora.
 • Carácter del flujo sanguíneo por los vasos.
La fluidez sanguínea depende:

• A.- Elementos figurados

• B.- Plasma
• C.- Sistema vascular
• A.- Elementos figurados; en estado normal los eritrocitos se
mantienen separados entre sí:

• En la policitemia aumenta la viscosidad sanguínea.

• Alteración de la forma de los eritrocitos también altera la fluidez.
• El estrés origina aglutinación intravascular.
• Infecciones, quemaduras y otras lesiones producen que los
eritrocitos tomen forma de pilas de moneda.
• B.- Sistema vascular; conductos de diámetro
progresivamente graduado de revestimiento liso.
• La sangre cruza por estos conductos en forma
de corriente laminar, donde:

• C.- El plasma está en contacto con el revestimiento

de los vasos sanguíneo.

• Los elementos figurados quedan en el centro de la corriente.

• Esta manera de fluidez sanguínea impide que las plaquetas se
adhieran a la superficie.
• El flujo sanguíneo se altera en estados que producen turbulencia y
corriente en remolino, tenemos:
 
• Dilatación vascular excesiva.
• Defecto en el revestimiento endotelial liso.
• Prolongaciones de la pared vascular hacia interior.
• Anomalía de la función cardiaca.

• La rapidez de la circulación también contribuye a impedir la

contracción intravascular.
 • Caracteres físicos del aparato cardiovascular.

• La pared muscular gruesa de las arterias resiste a la

dilatación excesiva y tienden a mantener en calibre los
vasos sanguíneos.
• Las paredes arteriales resisten a la inflamación y
penetración de tumores malignos.
• En las venas se presentan dilataciones anormales y
compresiones por el aumento negativo de la presión
debido a la escasa presencia de fibra musculares.
• Las lesiones del revestimiento endotelial facilita la
formación de coaguló -esclerosis-
• ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
 
• Aumento en el ingreso –volumen-:
INTOXICACION HIDRICA
EDEMA
CONGESTION
 
• Aumento en el egreso:
DESHIDRATACION
HEMORRAGIA
CHOQUE
• INTOXICACIÓN HÍDRICA

• Bases fisiopatológica:

• Sobrecarga hídrica hipotónica extracelular

• Hipertonía intracelular
 
• Etiopatogenia

• Crisis post quirúrgica

• Infusión rectal
• Diálisis peritoneal
• Ingestión excesiva
• Característicos en:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia renal crónica
 
• Mecanismo fisiopatológico
 
Depende:
 
- Concentración sodio por debajo de 120meq
- Velocidad de infusión y excreción

• Cuadro Clínico

- Debilidad -Vómito
- Letargo -Somnolencia
- Íleo -Edema
- Aumento peso -Coma – convulsiones
 
 EDEMA

- Exceso de liquido en espacio intersticial

- Aumento del peso corporal + 8 %
- ↑ Liquido en los tejidos
- Puede coexistir con deshidratación – Hipertónica
Clasificación
- Clínica -Localizado
-Traumatismos
- Infecciones
- Alérgicos – Angioneurótico
- Compresiones localizadas -Linfáticos
- Venosos
-Generalizado:
- Anasarca
- Cardiopatías
- Nefropatías
- Insuficiencia Hepática
- Hipertensión Portal – Cirrosis
- Desnutrición – Hipovitaminosis
- Electrolico - Isotónico – Hipertónico – Hipotónico
Presentación.

Duro – crónico – fibrina

Blando
Blanco
Cianótico - Obstrucción -
- Trastorno Difusión
Bases y mecanismos fisiopatológicas
1.- Liquido del Edema similar al plasma
2.- Contaje de concentración proteica depende de
etiopatogenia del Edema
3.- Liquido del Edema procede del espacio
intravascular
4.- Depende de 2 factores:
Principales
- Trastornos metabólicos del sodio 75 – 80 gr
- ↑ Presión Osmótica
- ↓Permeabilidad capilar (distensión poros)
- Obstrucción circulación Linfática
- Trastornos equilibrio ácido – base PH
 Coadyuvantes o secundarios
- ↓ Presión Tisular
- ↑ Temperatura ambiental
- Alteración nerviosa
- Hipovitaminosis - B1 – C

5.- En la producción del edema debe estar presente

factores básicos y coadyuvantes
6.- ↓ Volumen arterial circulatorio efectivo -VACE –
VACE Depende de :
* Bombeo cardiaco
* Dinámica Sistema Vascular
* Factores neuro hormonales
* Hormonas
* Riñones
* Electrolitos
7.-↓ VACE estimula Barroceptores
* Aórtico
* Carotideo
* Yuxtaglomerular o Gurmetik

* Barroceptores
- Aórtico y carotideo
- estimulan Hipotálamo → Hipófisis
- Produciendo
– CTH – Glomérulo Tropina – Corticosteroides
- Yuxtaglomerular → renina
-Dependiendo ↓VACE
 Estimulación la acción del eje – Renina – Aldosterona

• Renina  Angiotensinogeno o Hipertensinógeno –

Globulina-
• Angiotensina l + Combertaza -Decapeptido-
• Angiotensina II –Octapeptido-
- Vaso constrictor Potente
- Estimula la corteza suprarrenal
- ALDOSTERONA
-Hiperaldosteronismo Secundario-
- Retención: Na y Agua
- EDEMA GENERALIZADO
• HIPEREMIA O CONGESTION

• Se define como aumento del rubor de un tejido

• causado por dilatación de los vasos
• su consiguiente aumento de la concentración sanguínea de la parte
afectada.

•  Tipos y patogenia
 
• La dilatación puede depender de 2 causas:
 1.-Dilatación arteriolas con aumento de flujo
sanguíneo en los capilares –hiperemia o
congestión activa.
• Ocurre en:

• El ejercicio muscular
• Estados inflamatorios locales
• Estados nerviosos –rubor de cara-
 2.-Disminución del flujo venoso consecutivo a
estasis venosas –congestión pasiva crónica-

• Insuficiencia cardiaca –ventricular derecha-

produce estasis en extremidades inferiores y
vísceras abdominales.
• Insuficiencia cardiaca izquierda
produce congestión venosa pulmonar.
• Localmente:
obstrucción del retronó venoso por:
tumores, coágulos y compresiones externas.
• Cirrosis hepática
por obstrucción en el retorno del sistema de la vena
Porta.
 
 DESHIDRTACION

Disminución del peso corporal mas de 6% por perdida

de liquido

Síntomas: piel y mucosas secas (signo de pliegue)

globos oculares hundidos
diuresis menos de 600cc/día
perdida de peso reciente
aumento de hematocrito
hemoconcentración
Etiopatogenia:
aumento de la eliminación
disminución de los ingresos

Clasificación:
Electrolítica:
* híper osmolar: +H2O- electrolitos
* hipo osmolar : -H2O +electrolitos
* iso osmolar : =H2O =electrolitos
Celular
* deshidratación verdadera
* sobrecargas de solutos
Grados de deshidratación:
1er grado 6%-10%
2do grado 10%-15%
3er grado 15% en adelante

Mecanismo fisiopatologico
- ↓ liquido
- ↓volumen plasmático
- ↓ volumen intersticial
- insuficiencia renal
- ↑catabolismo
- acidosis metabólica
- según gravedad baja Na 10%= baja H2O 10%
- ↑Diuresis
 Deshidratación verdadera
Bases fisiopatologías:

-Perdidas exageradas del liquido

-pulmón
-cutáneo.
-Disminución ingesta.
-Insolación –
-fiebre
-hiperpnea.

ORIGINA:
Mecanismo fisiopatológico

 Aumento exagerado de hematocrito

 Hipernatremia
 Disminución volemia. Sangre –plasma
 Disminución volumen intersticial
 Disminución volumen intracelular -agua
 Hipertonicidad extracelular e intracelular
 Convulsiones
 shock
En diabéticos y urémicos:

• Perdida de liquido no electrólitos (glucosa y urea extracelular).

• Hipernatremia
• aumento de glucosa y urea extracelular.
• Hipertonía por soluto:
• - oral
- venosa
- sonda nasogastrica - alimentación
• Aumento de soluto plasma y extracelular
• Aumento de eliminación renal.
• Aumento de electrolito y hematocrito.
• Liberación liquida celular.
• Deshidratación celular.
 FIEBRE

TERMOREGULACION

37 – 37,2 Grados Centígrados . Celsius

Mayores productores de calor:

- Músculos Estriados - Esfuerzo físico
- Fiebre
- Hígado
 • MECANISMOS DE EQUILIBRIO DE LA
TEMPERATURA

DISIPADORES
- Sudoración – taquipnea - vasodilatación periférica
- Escalofríos

CONSERVADORES
- Vasoconstricción periférica
 CONTROL

• Hipotálamo – centro termorregulador

• Sistema Nervioso Autónomo – Calibre Vascular

• Sistema motor Somático – Escalofríos

• Fibras Viscerales Aferentes –Receptores Térmicos

 • BASE FISIOPATOLOGICA

• Aumento de la temperatura Sanguínea

 ETIOPATOGENIA

• Pirógeno Endógeno

• Sistema Periférico de la Termorregulación

Híper tiroidismo – Feocromocitoma
Serotoninas - Prostaglandinas

• Sistema Central de la termorregulación

Lesiones Cerebrales - Golpe de calor - Insolación
 MECANISMO FISIOPATOLOGICO

- Estimuladores para la producción de pirógenos:

Toxinas virus Sustancias Esteroides
Reacciones Antígeno Anticuerpo
Bacterias
Linfocitos en hipersensibilidad alérgica liberan
sustancias no activadores de pirógeno –Linfocinas-
actúan sobre granulocitos normales que liberan pirógenos
• Pirógeno Endógeno:
- Proteína de peso molecular alto
- Producidas por células de la defensa orgánica
Fagocitos Monocito Linfocitos
Macrófagos Hepatocito Eosinófilos
Basófilos Mastocitos
Células de Kupffer
• - Liberación del pirógeno al torrente sanguíneo

• - Estimulación de los Termorreguladores Hipotalámicos

• - Vasoconstricción Periférica
 DOLOR
Síntoma de carácter general, mas llamativo, mas común que
se presenta en la practica Medica
• Estructuralmente todo el organismo tiene la sensibilidad -
variable- de originar dolor

• La recepción, transmisión y reconocimiento del dolor es

exclusivo del Sistema Nervioso – Cerebroespinal y
Autónomo -
 Mecanismo de Manifestación

- Receptores Periféricos - Terminaciones nerviosas libres –

- Fibras nerviosas:
- Delta Mielinicas –Dolor Rápido o Precoz
- Amielinicas – Dolor Lento o Tardío

- Células de la Sustancia Gelatinosa de la medula

- Cordón posterior de la Medula
- Neuronas del asta posterior de la medula
• En la sustancia gelatinosa los impulso se dirigen:
- fibras gruesas - excitan –
- fibras delgadas - inhiben –

- El asta posterior recibe impulsos excitadores de las dos

fibras

- La medula es solicitada por impulsos aferentes llegados por

intermedio de fibras mielíticas y amielinicas

- Activación de neuronas del asta posterior

• La excitación de la piel o vísceras activan fibras gruesas

• Si la excitación continua y aumenta pasa a predominar la

actividad de las fibras finas

• Prurito y dolor cutáneo -fibras finas-

• Cuando nos rascamos o comprimimos área afecta sede el

dolor

• Por que estos estímulos son conducidos por fibras gruesas

 • TIPOS DE DOLOR

- CUTANEO O SUPERFICIAL

- VISCERAL OPROFUNO
• SUPERFICIAL O CUTANEO

- Compromiso primario zonas cutáneas

- Traumas - Quemaduras

- Puede ser definido y localizada con precisión

- pinchazos - pelliscones
- irritaciones - otros
• VISCERAL O PROFUNDO

- Varios mecanismos desencadenantes

- compresión - distención - isquemia - espasmo – otros

- Indefinida –dolor sordo-

- Localización difusa, referida, irradiada,

-