HEMATURIA Y PROTEINURIA

Emmanuel Orozco Lopez

R1- Medicina Interna
Formas
clinicas

Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad Española de Nefrología. 2020.
Hematuria

Emisión simultánea de sangre y orina

durante la micción.
Manifestacion más frecuentes de
enfermedad nefrourológica
Puede originarse en cualquier lugar de
la vía urinaria, desde el glomérulo
hasta el meato uretral.
 Hematuria

• Se define por un "número anormalmente alto" de

glóbulos rojos en la orina, a menudo cuantificado ≥3
hematies por campo de alta potencia .
• Más de 8.000 hematíes / ml en orina centrifugada o
más de 13.000 hematíes/ml en orina no
centrifugada.

Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad Española de Nefrología.
2020. 4
Diferencia
con…
• Uretrorragia: Sangrado que se
presenta distal al esfínter vesical
externo y el cual no guarda
relación directa con la micción.
• Pigmenturia: Coloración de la
orina por la presencia de distintos
pigmentos ; mioglobina,
hemoglobina, bilirrubina,
porfirinas, alimentos como moras
o remolacha.
Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad Española de Nefrología.
2020. 5
Clasificación

Color de orina normal.

Microscópica Sedimento urinario (>3 x
campo)

Hematuria
Color rojo o marrón oscuro,
pueden aparecer coágulos de
Macroscópica sangre si procede de vías
urinarias o tumores.
(>100 x campo)

Hernández Quirós, T., & Villachica Madriz, A. Hematuria y Síndrome de Cascanueces: Revisión bibliográfica.
Revista Ciencia Y Salud, 6(1), Pág. 7–14. 2022. . https:// doi.org/10.34192/ cienciaysalud.v6i1.298 6
 Clasificación
Defecto en la membrana
de filtración glomerular. Dismorficos y de menor
tamaño. Acantocitos.

Glomerular

>3 glóbulos rojos/ >80

% de dismorfismo)

Hematuria
Isomórficos

No hay afectación de la
Cx. Síntomas de vías
Extra-glomerular membrana de filtración
urinarias; coágulos.
glomerular.

Sedimento urinario:
piuria,bacteriuria o
cristaluria.

Hernández Quirós, T., & Villachica Madriz, A. Hematuria y Síndrome de Cascanueces: Revisión bibliográfica.
Revista Ciencia Y Salud, 6(1), Pág. 7–14. 2022. . https:// doi.org/10.34192/ cienciaysalud.v6i1.298 7
Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad Española de Nefrología. 2020. 8
Método de detección
Tira reactiva tipo Combur10 Test Examen directo al microscopio.
Sensibilidad 90-100% Sensibilidad 100%
Positivas en presencia de 1-2 hematíes/campo. Cuantifica los hematíes y describir su
tamaño y morfología.
Falsos positivos (Ej. secundario a una lesión muscular que
ocasionaría una lectura sobreestimada de los hematíes)
Falsos negativos (Ej. tratamiento con altas dosis de vitamina C.)
Se necesitan 3 pruebas positivas en caso de hematuria
microscópica.
Necesita estudio confirmatorio (examen microscópico de
sedimento urinario).

Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes

Título Clínicos en
de la presentación 9
Nefrología. Rev. Sociedad Española de Nefrología. 2020.
Método de evaluación de
microscopía de orina

• Centrifugar 10 ml de orina durante 5

minutos
• Se descartan 9,5 mL del sobrenadante,
y los 0,5 mL restantes con sedimento
se resuspenden mediante pipeteo.
• métodos para evaluar el sedimento de
orina:
• La microscopía óptica
• Conteo automatizado de glóbulos
• Citometría de flujo de orina automatizada.

Figura 1 Fotografía de microscopía de sedimento de orina. 

• MECANISMO DE GLOBULOS ROJOS
DISMORFICOS

• La alteración inicial de la membrana de los glóbulos

rojos ocurre en el glomérulo:
• La exocitosis lisosomal y las células
inflamatorias pueden secretar proteasas, lo que
da como resultado una estructura de espectrina
alterada. 
• Mayor alteración y fragmentación de la membrana :
• pH diferencial
• Fuerzas osmóticas en el líquido tubular, lo que
da como resultado la pérdida de hemoglobina y
la formación de glóbulos rojos dismórficos
hipocrómicos.

Figura 2 Paso de un glóbulo rojo a través del capilar glomerular al

espacio urinario. 
Formación de cilindros de
glóbulos rojos

• Los glóbulos rojos quedan atrapados

dentro de la luz tubular por la
glicoproteína de Tamm-Horsfall.
• Como consecuencia de una lesión
tubulointersticial
• La sangre entra en los túbulos
corticales, se pueden formar
cilindros de glóbulos rojos sin lesión
glomerular.

Figura 3 Cilindros de glóbulos rojos. Núcleo de biopsia renal que

muestra (A) aspecto macroscópico de sangre en los túbulos renales y
en la microfotografía de la muestra de biopsia renal (B) cilindros de
glóbulos rojos en la luz tubular.
 Evaluación del paciente con hematuria.

Determinar : Historia clínica

• Transitoria: • Presencia de fiebrE.
• Causas: fiebre elevada, • síndrome constitucional
infecciones, litiasis y • Ingesta de fármacos,
neoplasias del sistema
urinario. • Exposición a sustancias
• Persistente (>3 meses) tóxicas.
• Origen: • Síndrome miccional.
• Glomerular • lesiones cutáneas.
• Extraglomerular

Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad Española de Nefrología. 2020. 13
 Interrogatorio
• Características:
• Inició
• Relación con la micción
• Previo a la micción / A lo largo de toda la micción /Después de la
micción.
• Color de la orina
• Antecedente de episodio infeccioso: faringoamigdalitis, proceso cutáneo,
traumatismo lumbar o abdominal.
• Ingesta de algún fármaco que pudiera ocasionar cambios en la
coloración de la orina.
• AHF: HAS, glomerulopatías, anomalías anatómicas, etc.
• Síntomas relacionados con la hematuria, previo o posterior a la aparición
de la hematuria
• Procedimientos urológicos recientes, coito, menstruación.
• Práctica de ejercicio extenuante nos pueden orientar en el diagnóstico y
en descartar causas de hematuria transitoria

Hernández Quirós, T., & Villachica Madriz, A. Hematuria y Síndrome de Cascanueces: Revisión
bibliográfica. Revista Ciencia Y Salud, 6(1), Pág. 7–14. 2022. . https:// doi.org/10.34192/
cienciaysalud.v6i1.298
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 Paciente con hematuria glomerular

• Realización de estudio
inmunológico (autoanticuerpos,
complemento,
inmunoglobulinas)
• Biopsia renal.

Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad

Española de Nefrología. 2020. 15
 Paciente con hematuria extraglomerular

• Citología urinaria
• Cultivos
• Eliminación urinaria de calcio y ácido
úrico.
• Ecografía abdominal
• Cistoscopia y otras pruebas de imagen
(TAC, resonancia magnética nuclear)

Rivera Hernández Francisco, et al. Síndromes Clínicos en Nefrología. Rev. Sociedad

Española de Nefrología. 2020. 16
 Título de la presentación 17
J.K. Peña Esparragoza. Protocolo diagnóstico de la hematuria. Medicine. 2019;12(80):4745-8
PROTEINURIA
Emmanuel Orozco Lopez
R1- Medicina Interna
• Presencia de proteínas,
incluidas; albúmina, globulina,
proteína de Bence-Jones y
mucoproteína en la orina.  
• Casi la mitad de la proteína que
se pierde en la orina normal se
deriva del túbulo distal,
conocida como glicoproteína de
Tamm-Horsfall (THG). 
• Excreción urinaria de proteínas
superior a 300 mg en 24 horas.
TIPOS DE
PROTEINURIA
• Glomerular:
• Debido a una pérdida de la selectividad de carga y
tamaño.
• Aumento de la filtración de macro­ moléculas a través
de la barrera de filtración glomerular.
• La proteinuria glomerular supone a menudo una
pérdida de proteínas en orina mayor de 1 g/día.
• Tubular:
• El daño o disfunción tubular puede inhibir la capacidad
reabsortiva normal del túbulo proximal, dando como
resulta­do una mayor cantidad de proteínas en orina,
principalmente proteínas de BPM.
• A menudo aparece cierto grado de proteinuria tubular
junto con la proteinuria glomerular.
• Las causas clásicas de proteinuria tubular aislada son el
síndrome de Fanconi y la enfermedad de Dent.
De hiperfiltración:

• Producción de grandes cantidades de proteínas

plasmáticas normales o anormales puede dar lugar a que
se filtren en el glomérulo, pudiendo saturar la capacidad
de reabsorción del túbulo proximal.
• Proteínas pequeñas o cargadas positivamente ; en las
discrasias de células plasmáticas.
• Esto también puede ocurrir con la mioglobina en la
rabdomiólisis y con la hemoglobina en la hemólisis
intravascular severa.

Postrenal:

• En una infección o litiasis del tracto urinario se pueden

excretar pequeñas cantidades de proteí­nas,
• Proteínas diferentes de la albúmina tipo IgG o IgA; en
estos casos, los leucocitos están habitualmente presentes
en el sedimento urinario.
 Clasificación fisiopatológica
Proteinurias aisladas - benignas

• Proteinuria funcional
• Es una forma común de proteinuria • Proteinuria transitoria idiopática
• Se presenta asociada: • Frecuente en niños, adolescentes y adultos
• Fiebre, ejercicio excesivo, exposición al frío, el jóvenes.
estrés emocional, las convulsiones e inclusive
al embarazo normal.
• Variedad más común de las proteinurias
benignas.
• No existen defectos renales intrínsecos.
• Es causada por cambios hemodinámicos que • Pacientes son asintomáticos y generalmente se
favorecen un aumento en la filtración descubre casualmente en algún examen de
glomerular de las proteínas plasmáticas. control o en estudios de tamizaje.
• Se suele resolver espontáneamente en unos
días y no se asocia con patología renal
progresiva.
Proteinuria • La excreción proteica es mayor, independiente de la condición,
al estar de pie que al estar acostado.
ortostática • Tienen excreciones diarias menores a 2 g /día.
• Afecta principalmente a los adolescentes y rara vez se
(postural) diagnostica en pacientes mayores de 30 años.

Existen dos • Transitoria: solo se evidencia en unas cuantas oportunidades -

proteinuria funcional

variedades • Persistente: SE presenta a lo largo de los años y generalmente

mejora y desaparece con el crecimiento.
• Los estudios que han incluido biopsias renales han mostrado:
 Cambios renales mínimos similares a la hipercelularidad y expansión mesangial.
 Depósitos mesangiales de complementos (C3 y C4) en casi todas las biopsias
relacionadas con proteinuria ortostática.
 Los cambios hemodinámicos asociados a este tipo de proteinuria corresponden a dos
modelos:
 1) Hipersensibilidad hacia la vasoconstricción arteriolar mediada por la
angiotensina II
 2) Compresión física de alguna de las venas renales (principalmente la
izquierda), de manera que se pueda producir a una proteinuria por sobrecarga en
un riñón ya predispuesto (depósitos de C3/C4).
Proteinuria asociada.
Proteinuria no nefrótica

• Proteinuria (150 a 3,500 mg/24hrs. )

• Se deben considerar en este grupo :
• Patologías tubulointersticiales y vasculares como la nefritis intersticial
• La nefropatía por reflujo, el riñón poliquístico.
• Nefropatía medicamentosa (AINES/aminoglucósidos)
• Exposición a metales pesados
• Las nefropatías asociadas a hipercalemia e hiperuricemia.
• Enfermedades sistémicas
• El lupus eritematoso sistémico y las discrasias sanguíneas, pueden producir
estas proteinurias.
La proteinuria tubular rara vez excede 2 gr/24hr.

• Resultado de una reabsorción inadecuada del filtrado proteico normal del glomérulo.
• Se caracteriza por presentar proteínas de baja masa molecular:
• Beta2 –microglobulinas, Lisosima e insulina.

La proteinuria por sobrecarga

• Aumento importante en la concentración plasmática de proteínas, de manera que

aumenta la filtración proteica en los glomérulos normales.
• El mieloma múltiple.
• Otras incluyen: la hemoglobinuria por anemia hemolítica, la mioglobinuria en la
rabdomiolisis severa.
Proteinuria nefrótica

• El síndrome nefrótico se caracteriza por una tétrada diagnóstica:

1. Proteinuria > 3.5 g/1.73m2/24h
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia.
Cualquier glomerulopatía podría conducir a un síndrome nefrótico
• Determinar si esta proteinuria es aislada o se asocia con la presencia de
sedimentos (celulares o cilíndricos).
• Presencia de un sedimento urinario persistente:
• Glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades sistémicas tipo lupus, o vasculitis.
Proteinuria en el rango nefrótico + no se asocia con sedimentos anormales

• Nefropatía diabética.
• El lupus eritematoso sistémico ocasionalmente se asocia con glomerulonefritis membranosa y proteinuria sin
sedimento.

Cuando se han descartado otras posibilidades de glomerluopatías secundarias, como por

ejemplo amiloidosis, nefrotoxicidad e inclusive hipertensión, se debe pensar en enfermedad
glomerular primaria.

La glomerulonefritis membranosa, la glomerulosclerosis focal segmentarla y la nefrosis

lipoidea (o de mínimos cambios).
NIVELES NORMALES DE PROTEINURIA

En la orina están presentes dos principales grupos de proteínas:

• Proteínas plasmáticas, predominantemente albúmina, que atraviesan la barrera de filtración.
• Proteínas no plasmáticas, predominantemente proteína de Tamm-Horsfall, que se origina en
los túbulos renales o en el tracto urinario.
• En condiciones fisiológicas normales
• 50% de proteínas excretadas son proteínas de Tamm-Horsfall, y se excreta menos de 30 mg de
albúmina al día.

PROTEINURIA: ES EN GENERLA MENOS DE 150MG DIA DE LOS CUALES SE

DIVIDE EN 30MG ALBUMINA, PROTEINAS BPM 20MG Y UROMODULINA 60MG
MEDICIÓN DE LAS PROTEÍNAS EN
ORINA
CUALITATIVAS

• TIRA REACTIVA PARA EL CRIBADO DE PROTEÍNAS.

• TIRA REACTIVA PARA EL CRIBADO DE ALBUMINA.

CUANTITATIVAS

• TURBIDIMETRICOS
• COLORANTES
• DIPSTIK
• DETECTA ALBÚMINA
• MENOS SENSIBLE PARA IG O PARTE DE LAS GLOBULINAS
• El “dipstick”
• Método rápido y barato
• Ofrece muchos falsos positivos.
• Se basa en un método colorimétrico y da los resultados
en rangos:
• Negativo (0-10 mg/dL)
• trazas (10-20 mg/dL)
• + (30 mg/dL)
• ++ (100 mg/ dL)
• +++ (300 mg/dL)
• ++++ (1000 mg/dL)
• Es bastante sensible para la albúmina
• No detecta proteínas pequeñas como las macro y micro
globulinas ni las proteínas Bence Jones.
• TEST DEL ACIDO SULFOSALICILICO
• Detecta todas las proteínas.
• Indicado
• Falla renal aguda,
• Uroanalisis benigno
• Dipstick negativo o trazas, en que se requiere descartar mieloma.
• 0 = NO TURBIO (0 MG/DL)
• TRAZAS = SE PERCIBE TURBIDEZ SÓLO CONTRA UN FONDO NEGRO (1 A 10 MG/DL)
• 1+ = SE OBSERVA TURBIDEZ PERO NO ES GRANULAR (15 A 30 MG/DL)
• 2+ = SE OBSERVA TURBIDEZ Y ES GRANULAR (40 A 100 MG/DL)
• 3+ = LA TURBIDEZ ES CONSIDERABLE Y EXISTE AGLUTINACIÓN (150 A 350
• MG/DL)
• 4+ = :LA NUBE ES DENSA CON MASA GRANULAR AGLUTINADA DE GRAN TAMAÑO QUE
PUEDE SOLDIFICARSE. (>500 MG/DL)
• ALBUMINA/CREATININA

• La excreción urinaria de proteínas debe

valorarse de modo preferente como el
cociente albúmina/creatinina en muestra
aislada de orina (normal < 30 mg/g)

Relación de 0.2 = 0.2 grs proteínas / 24hrs

Relación 3.5 = 3.5 grs / 24hrs.
• No se debe utilizar la primera muestra matutina para
esta relación proteinuria/creatinuria, dado que los
cambios en la tasa de filtración renal, por estar acostado
mucho tiempo, podría dar un resultado mayor de lo real.
• Orina de 24 hrs
• Prueba de oro para el estudio de la proteinuria.
• Se descarta la primera orina del día y se continúa la recolecta hasta la del día
siguiente.
• La ventajas:
• Cuantificar la proteinuria total
• Identificar las proteínas se están secretando para poder clasificar las proteinurias y
orientarse en el posible mecanismo fisiopatológico.

La idoneidad de la recogida de orina se puede juzgar según el

rango normal esperado de la excreción de creatinina.
Hombres 20 y 50 años:
Rango entre 18,5 y 25 mg/kg peso/día.
Mujeres 20 y 50 años.
16,5 y 22,4 mg/kg peso/día.
J.K. Peña
Esparragoz
a.
ENFERM
EDADES
NEFROU
RINARIA
S (II).
Medicine.
2019;12(8
0):4749-
36
52.
 J.K. Peña
Esparragoz
a.
ENFERME
DADES
NEFROURI
NARIAS
(II).
Medicine.
2019;12(8
0):4749- 37
52.
J.K. Peña Esparragoza. ENFERMEDADES
NEFROURINARIAS (II). Medicine.
2019;12(80):4749-52. 38