NEUROLOGIA

CASO CLÍNICO: "ENFERMEDAD DE

PARKINSON"

INTEGRANTES
Arroyo Fernández Laura Magaly (72950158)

Failoc Piscoya Rosa Angelica (72032426)

Flores Gutiérrez Nicole Alexandra (76591149)

D’Angelo Toledo Carlos Alberto (2015119793)

López Orihuela Jasmine Cecilia (71292330)

Padilla Mariluz Darinka Aymé (72542369)

Pérez Dávila Yajaira Medali (71276139)

Rojas Panta Bruno (72563312)

Roncal Tantaleán Leslie Maydelith (70669425)

Sánchez Rivera Kseny Yacsetig (73016222)

DOCENTE
Dr. Jose Alex Cabrejos Bravo

2022 – I
 ÍNDICE
I. HISTORIA CLÍNICA..................................................................................................................................................3
II. CARACTERIZACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN DATOS DE FILIACIÓN.........................................................4
III. LISTADO CRONOLÓGICO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS..................................................................................4
IV. PRINCIPALES HALLAZGOS DE EXAMEN CLÍNICO.....................................................................................5
V. DEFINICIÓN DE SÍNDROME PRINCIPAL Y CORRELATO..............................................................................5
VI. DEFINICIÓN DE SÍNDROMES SECUNDARIOS Y CORRELATO................................................................8
VII. ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO........................................................................12
VIII. DEFINICIÓN DEL PLAN DE TRABAJO: LABORATORIO, IMÁGENES Y PROCEDIMIENTOS.........13
IX. DISCUSIÓN Y COMENTARIO..........................................................................................................................14
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................................................15
 I. Historia clínica

Anamnesis:

Filiación:

Edad: 75 años

Sexo: Masculino

Estado civil: -

Ocupación: gerente de una empresa familiar

Grado de instrucción: -

Lugar de procedencia: -

Lugar de residencia: -

Fecha de Historia clínica:

Antecedentes:

Paciente de 75 años evaluado en por consulta externa de Neurología por 2 años y quien
presenta por una clínica cardinal consistente en temblor de reposo de predominio en
miembro superior derecho, rigidez, bradicinesia y alteración de reflejos posturales.

Seguía tratamiento con levodopa y selegilina con adecuado control de sus síntomas.

No se reportan fluctuaciones motoras ni complicaciones de tipo psiquiátrico a lo largo de

este tiempo de seguimiento, durante el cual había podido mantener sus actividades
habituales (gerente de una empresa familiar) sin limitaciones significativas.

En la ultima evaluación, la familia que lo acompaña relata que a lo largo de los últimos 6-8
meses, lo vienen notando un poco triste, poco comunicativo, "perezoso" y con escasa
ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas. Han notado que pasa horas ensimismado, sin
llegar a concluir la tarea que estuviera realizando. Se le aprecia incapaz de programar las
actividades que ha de realizar al día siguiente o las realiza a destiempo, de forma
desorganizada. Parece mostrarse poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías
cotidianas, como si nada le importara...

Sin embargo, el no se ha quejado de desanimo, astenia, ni tristeza. En las ultimas

vacaciones fue incapaz de alternar las diversas aficiones que antes tenia, manteniéndose
casi todo el tiempo viendo la TV, pero mostrándose poco critico con respecto a noticias,
acontecimientos, etc.

Se muestra olvidadizo, tiende a usar dietarios y notas cada vez con mayor asiduidad, sin
que esto haya impedido el haber olvidado citas importantes o tareas inexcusables en su
negocio.

II. Caracterización del paciente según datos de filiación.

● Edad: paciente de 75 años
● Presenta: clínica cardinal consistente en temblor de reposo con predominio
en miembro superior derecho,rigidez, bradicinesia y alteración de reflejos
posturales.
● Seguía tratamiento con levodopa y selegilina con adecuado control de sus
síntomas.
● No se reportan fluctuaciones motoras ni complicaciones de tipo psiquiátrico a
lo largo de este tipo de seguimiento,
● En la última evaluación, la familia relata que a lo largo de los últimos 6-8
meses, lo notan triste, poco comunicativo, “perezoso” y con escasa ilusión a
la hora de iniciar actividades nuevas. lo han notado ensimismado

III. Listado cronológico de signos y síntomas

Hace dos años:
 Temblor de reposo de predominio en miembro superior derecho.
 Rigidez.
 Bradicinesia.
 Alteración de reflejos posturales.

En los últimos 6-8 meses:

 Triste.
 Poco comunicativo.
 Perezoso.
 Escasa ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas.
 Poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías cotidianas.
 Incapaz de alternar las diversas aficiones que antes tenía.
 Poco crítico con respecto a las noticias, acontecimientos.
 olvidadizo.
 IV. Principales hallazgos de examen clínico
Exámen físico:
 Discreto temblor de reposo en mano derecha, con ligera rigidez en “rueda dentada”.
 Discurso espontáneo escaso, hipofónico.
 Pobre articulación, pero bien estructurado y sin transformaciones semánticas,
fonéticas o parafasias.
 No había defectos en repetición ni en nominación.
 Escaso braceo derecho durante la marcha.
 Tendencia a la inestabilidad postural tras la maniobra del empujón, 

Valoración psicométrica:

 Se realizó un mini-examen cognoscitivo de Lobo que arrojó una puntuación de 20/35

(fallos predominantes en orientación temporal, concentración y cálculo, ejecución de
órdenes verbales secuenciales, memoria inmediata y copia).
 En la escala de depresión geriátrica de Yesavage (versión completa) obtuvo un total
de 6 puntos.
 En la escala de demencia de Blessed la puntuación fue de 2-0-3 puntos.
 Ante el predominio de sintomatología propia de disfunción cognoscitiva frontal se
aplicaron diversos test como: el test de las cartas de Wisconsin, prueba de Stroop,
ambas con puntuaciones sensiblemente inferiores a la normalidad.

Exámenes complementarios:
 Analítica rutinaria con hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hormonas
tiroideas, serología luética y vitamina B12, así como radiografía de tórax y TAC de
cráneo, fueron normales.

V. Definición de síndrome principal y correlato.

Síndrome parkinsoniano
En este caso clínico podemos determinar que se trata de un Sd. parkinsoniano, ya que tiene
muchas características que lo hacen ver de esta manera, entre ellas las más resaltantes: la
bradicinesia y la rigidez.
Otro detalle que llama la atención es que al examen neurológico se evidenció un discreto
temblor de reposo en mano derecha con ligera rigidez en “rueda dentada”, este es un
fenómeno observado en los pacientes afectos de enfermedad de Parkinson: debido a la
hipertonía muscular, la movilización pasiva de los diversos segmentos de miembro está
limitada por una resistencia que cede a sacudidas, evocando la liberación sucesiva de las
muescas de una rueda dentada, y nos hace notar que hay un compromiso en los ganglios
basales, dándonos un Síndrome Extrapiramidal, que está dentro, en este caso, del
Síndrome parkinsoniano.
El parkinsonismo o síndrome parkinsoniano consiste en sufrir alguno de los síntomas de la
enfermedad de Parkinson, como el temblor, la rigidez, la lentitud o las alteraciones
posturales, sin tener la enfermedad de Parkinson en sí.
La enfermedad primaria que con más frecuencia produce estos síntomas, es la enfermedad
de Parkinson, pero existen otras enfermedades neurodegenerativas menos frecuentes que
también pueden producir parkinsonismos, como, por ejemplo: atrofia multisistémica,
Parálisis supranuclear progresiva (PSP), Degeneración cortico-basal (CDB), Enfermedad de
cuerpos de Lewy difusos.
En la patogenia y fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson: Los pesticidas, la
residencia en el campo y la agricultura se asocian fuertemente a EP. Una alta ingesta de
hierro, anemia crónica, trauma craneoencefálico grave y trabajos de alta complejidad
cognitiva también se han visto asociados. Los principales factores protectores son la
hiperuricemia, tabaquismo y café, mientras que la vitamina E, alcoholismo, té, AINES y el
ejercicio físico vigoroso tienen una asociación menor. Estos factores sumados a factores
genéticos podrían ser la explicación de la mayoría de los casos de EP, dado que las causas
genéticas por sí solas contribuyen en un 5-10% de los casos, lo cual podría explicar la
aparición de la enfermedad antes de los 50 años.
El origen del proceso de degeneración que sufren las neuronas dopaminérgicas podría
estar en la disfunción mitocondrial, agregación de α-sinucleina, alteración de la autofagia,
estrés del retículo endoplasmático (RE) o la desregulación de la homeostasis intracelular de
calcio. La disfunción mitocondrial se ha evidenciado en la disminución de la actividad del
complejo I de la cadena transportadora de electrones, un mecanismo similar al mediado por
el MPTP que es una toxina ambiental que causa parkinsonismo y muerte de neuronas
dopaminérgicas de la SN pars compacta; además, las mutaciones de genes asociados a EP
como la parkina y PINK1 generan propensión al daño por estrés oxidativo y deterioran la
homeostasis mitocondrial. La α-sinucleina está involucrada en el tráfico, exocitosis de las
vesículas sinápticas y liberación de neurotransmisores; las mutaciones en el gen SNCA que
codifica la proteína α-sinucleina producen un mal plegamiento y agregación de esta proteína
con la consecuente formación de fibrillas similares a amiloides, conocidos como cuerpos de
Lewy, que se acumulan y podrían tener un efecto neurotóxico. Las alteraciones en la
autofagia también justificarían las inclusiones intracelulares de proteínas como la α-
sinucleina; además, la sobreexpresión de la α-sinucleina inhibe el mecanismo de autofagia
al inhibir la Rab1a, proteína esencial para la formación del autofagosoma y hace que se
bloquee su propia degradación. Por último, la desregulación de la homeostasis del calcio
origina la activación de enzimas que desencadenan una cascada apoptótica en las
neuronas.
Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN) pars compacta hacen parte de la
vía nigraestriatal que se proyecta hacia los ganglios basales, en donde regulan la actividad
de neuronas estriatales cuyas eferencias modulan la actividad del tálamo de forma directa o
indirecta. La vía indirecta normalmente es inhibida por la liberación de dopamina en los
receptores D2 de las neuronas estriatales (núcleo caudado y putamen), esta inhibición se
pierde en la EP por la deficiencia de dopamina, haciendo que se desinhiban las neuronas
estriatales, las cuales a su vez inhiben el globo pálido externo (GPe) que normalmente
inhibe el núcleo subtalámico (NST), dando como resultado la desinhibición de este último.
EL NST envía proyecciones glutamatérgicas hacia la SN pars reticulata y al globo pálido
interno (GPi), desde donde se inhibe los núcleos talámicos que se proyectan hacia la
corteza cerebral, lo que en últimas resulta en una disminución de la actividad locomotora y
la consiguiente bradicinesia. Por otra parte, la vía directa normalmente es excitada por la
liberación de dopamina sobre los receptores D1 de las neuronas estriatales, esta excitación
se pierde en la EP dando lugar a la inhibición de las neuronas estriatales, las cuales a su
vez inhiben el GPi y la SN pars reticulata que normalmente inhiben la actividad del tálamo,
por lo que éste último queda libre para enviar impulsos excitatorios a la corteza motora y
generando así la actividad motora en forma de temblor
VI. Definición de síndromes secundarios y correlato.

Síndrome Ansioso -depresivo

El trastorno ansioso depresivo combina los síntomas de la ansiedad y la depresión y se

caracteriza por un gran dolor emocional, bajo estado de ánimo, baja autoestima, pérdida de
interés o capacidad de disfrutar y una angustia o preocupación irracional.

Cuadro clínico:

Presenta un cuadro definido por la presencia persistente de un estado ánimo disfórico (de
duración superior a un mes) en el que se asocian síntomas ansiosos y depresivos, pero
ninguno de los ambos grupos de entidad suficiente como para permitir efectuar el
diagnóstico de un trastorno depresivo p de ansiedad. El paciente suele mostrar problemas
de concentración, trastornos del sueño, fatiga o falta de energía, irritabilidad, preocupación,
llanto fácil, hipervigilancia, anticipación del peligro, baja autoestima, sentimientos de
inutilidad y desesperanza. Estos síntomas producen en el paciente un deterior social,
laboral y depresiva no resulta fácil de reconocer en la práctica clínica, lo que puede
ocasionar mayor morbimortalidad de estos trastornos, y el diagnóstico diferencial con los
síndromes diferenciados (ansiedad y depresión) se basa en la presencia o ausencia de los
síntomas básicos de la depresión (tristeza, anhedonia, ideación suicida, culpabilidad). En el
trastorno mixto será frecuente la presencia de síntomas comunes en los trastornos de
ansiedad y depresivos:
 · Alteraciones del sueño

· Alteraciones del apetito

· Quejas somáticas inespecíficas (cardiopulmonares y gastrointestinales)

· Dificultad de concentración

· Irritabilidad

· Fatigabilidad, falta de energía

Siguiendo el modelo dimensional, el paciente podría presentar síntomas de cada una de las
dimensiones básicas. Existen también síntomas equidistantes entre ansiedad y depresión, y
otros apenas representados entre los pacientes.

Etiología y fisiopatología

Los modelos unitarios establecen que los estados de ansiedad y lo síndrome depresivos
son distintas variantes dl mismo problema cuya diferencia sería meramente cuantitativa al
diferir a lo largo del tiempo en la presentación y relación de los síntomas afectivos o
ansiosos, de manera que el diagnóstico dependería del momento que se diera la valoración
del enfermo.

Lo que parece claro es que, en la etiopatogenia de los trastornos mixtos, al igual que en los
trastornos diferenciales, no existe una causa única, sino que se han propuesto múltiples
factores genéticos, biológicos, psicológicos y sociales. Así, por ejemplo, se ha observado la
existencia de una agregación familiar de estos trastornos, aunque no existe ningún
mecanismo que se haya identificado como factor genético único. Entre las alteraciones
neurobioquímicas existentes se observa que comparten la alteración de algunos de los
neurotransmisores (serotonina y noradrenalina). En cuanto a su distribución por sexos,
entre la segunda y la cuarta década de la vida, sin diferencias étnicas, y con más frecuencia
de los trastornos de ansiedad en personas de bajo nivel educativo.

Síndrome Frontal

El síndrome disejecutivo, conocido también como síndrome frontal, es el conjunto de

alteraciones que implican lesión de la zona frontal que afecte la lesión de la CPF y sus
implicaciones sobre la corteza motora, premotora y otras áreas cerebrales con las que
mantiene estrecha conexión. Por esto la manifestación puede ser tan variada, afectando el
área cognitiva, de atención, movimientos oculares, memoria y trastornos conductuales.
Causas:

La aparición del Síndrome Disejecutivo se debe a la alteración del área prefrontal o de sus
conexiones con el resto del encéfalo.

Las principales causas son:

• Accidentes CerebroVasculares (ACV)

• Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

• Tumores Cerebrales

• Enfermedades Neurodegenerativas o Demencias

Podemos definir el Síndrome Disejecutivo como el conjunto de alteraciones de diversa

tipología y gravedad, que sufren como consecuencia de una lesión en la zona mencionada,
el lóbulo frontal.

Sintomatología

• Problemas de Comunicación: Las personas que lo padecen anteponen sus

intereses, sin tener en cuenta los de los demás. Dicen lo primero que se le viene a la
cabeza, sin pensar las consecuencias. Su forma de contestar o mantener una conversación
puede resultar déspota, hiriente o maleducada. Ocasionando problemas con los
interlocutores. Por ello se van aislando de la gente, hay que tener mucha paciencia y tacto
con ellos ya que lo hacen de manera inconsciente. Otro de los problemas que puede
aparecer en relación con el lenguaje, son dificultades de acceso al léxico.

• Problemas de Memoria: Al principio pueden confundirse con lapsus o pequeñas

lagunas, hasta que estos olvidos aumentan en frecuencia. Posteriormente se les suele
desarrollar anosoagnosia o falta de conciencia de enfermedad.

• Problemas Ejecutivos: Las funciones ejecutivas son las que se ven más afectada en
este síndrome. La persona es incapaz de evaluar de una manera eficaz la situación y sus
habilidades para gestionarlo correctamente. Esto le produce serios problemas en la
realización de tareas cotidianas como ir a la compra, cocinar o coger el transporte público.
Además, están desmotivados y parecen que han perdido el interés por realizar cualquier
tipo de actividad con la que antes disfrutaban.

• Cambios conductuales: Suelen caracterizarse, además del egocentrismo al que

hacíamos referencia, por conductas impulsivas, agresividad o conductas sexuales
inapropiadas. No miden las consecuencias de sus acciones. En
ocasiones, los problemas conductuales unidos a los mnésicos, derivan en una conducta
suspicaz y de desconfianza.

Síndrome Demencial

La demencia es un síndrome que se caracteriza por la aparición de un deterioro cognitivo

que interfiere de manera significativa con el rendimiento social u ocupacional, además de
presentar cambios en la personalidad y la conducta del paciente que pueden producir un
deterioro persistente de las funciones mentales superiores, conduciendo a una incapacidad
funcional. De manera general, afecta principalmente a la memoria episódica, pudiendo
verse afectados también el aprendizaje, la memoria espacial, los juicios de valor y la
resolución de problemas

Etiología y fisiopatología

La enfermedad Demencial es multifactorial, dentro de los elementos etiológicos y

fisiopatogénicos, se plantea la existencia de múltiples factores de riesgo que generarían
alteraciones en la homeostasis celular, los cuales alteran la plasticidad sináptica y provocan
daño mitocondrial. Este proceso genera una serie de eventos:

1. Desorganización de proteínas citoesqueléticas y alteración de la síntesis y función de la

ubiquitina.

2. Disrregulación de segundos mensajeros con disminución de las funciones y alteración del

procesamiento de información de los neurotransmisores, pudiéndose afectar la síntesis de
estos.

3. Aumento de la disponibilidad intracelular del calcio que estimula quinazas y proteasas

con un aumento de la actividad de proteinquinasas A y C, fosforilaciones anormales de
proteínas citoesqueléticas como la Tau.

VII. Establecimiento del diagnóstico presuntivo.

Demencia asociada a Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la presencia, básicamente, de

manifestaciones en el área motora. Los trastornos neuropsicológicos suelen estar presentes
desde el comienzo, y se pueden detectar en los pacientes diagnosticados de novo. Son
independientes del síndrome motor y afectan sobre todo a funciones frontales. Éstos
consisten en lentitud de los procesos mentales y de la toma de decisiones, perseveración,
disminución de la fluidez verbal, alteración de la memoria de trabajo o secuenciación
cognitiva y también de las tareas visuoespaciales.

La demencia asociada a la enfermedad de Parkinson tiene una base neuropatológica y

neuroquímica multifactorial, y en cada paciente intervienen con distinto peso la edad, la
asociación con la enfermedad vascular cerebral, la aparición de otras degeneraciones
neuronales de tipo Alzheimer, el efecto de los fármacos y la extensión de la patología de la
α-sinucleína a la corteza cerebral.

En este caso clínico se usaron distintas pruebas confiables para diagnosticar la demencia.
Se realizó un Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) de Lobo que arrojó una puntuación de
20/35 (fallos predominantes en orientación temporal, concentración y cálculo, ejecución de
ordenes verbales secuenciales, memoria inmediata y copia). La Escala Mini Mental Lobo es
un test de carácter cognitivo que se utiliza para detectar una posible demencia en cribados
sistemáticos de pacientes geriátricos y, al mismo tiempo, para seguir la evolución de la
misma.

Y en la escala de demencia de Blessed la puntuación fue de 2-0-3 puntos. La Escala de

Demencia de Blessed (en inglés “Blessed Dementia Scale”), más popularmente conocida
como Escala de Blessed, es un instrumento psicodiagnóstico heteroaplicado (no es el
paciente quien la contesta, sino un informante) enfocado especialmente para evaluar la
demencia.

Un punto interesante y de debate es la relación entre demencia-Parkinson y la demencia

con cuerpos difusos de Lewy. Aunque son dos entidades diferentes, hoy se piensa que
representan los dos extremos de un espectro clínico que combina parkinsonismo y
alteraciones cognitivas. Los hallazgos patológicos de estos dos síndromes son
generalmente indistinguibles y difieren sólo en el grado de degeneración en ciertas áreas
regionales, sobre todo sustancia negra.
VIII. Definición del plan de trabajo: laboratorio, imágenes y procedimientos.

El párkinson es una enfermedad que comienza de forma asimétrica, avanza lentamente y

responde muy bien a la medicación al principio. Si ante el diagnóstico para el párkinson
alguno de los síntomas es atípico, el neurólogo puede sospechar que estemos ante un caso
de parkinsonismo atípico. Es decir, distinto de la enfermedad de Parkinson.

Con la mayoría de los diagnósticos de demencia, también se requiere un examen del

estado mental para evaluar los déficits cognitivos. También se requieren análisis de sangre
para detectar anemia, deficiencia de vitaminas, infección, niveles de proteína C reactiva y
velocidad de sedimentación de eritrocitos.

Se debe realizar una bioquímica sérica completa que incluya glucosa, función renal y
hepática, función tiroidea y vitamina B12. Es poco frecuente que la demencia se deba a
hipotiroidismo o a déficit de vitamina B12, pero ambos son trastornos frecuentes para los
que habría que instaurar tratamiento.

La Tomografía Axial Computarizada craneal se utiliza, a veces de forma urgente, para

excluir parkinsonismos secundarios (inducido por fármacos, tumores o enfermedades
metabólicas, entre otras).

RM o Resonancia Magnética cerebral. Si existen signos clínicos atípicos al explorar, se

utiliza para descartar otras dolencias como tumores, esclerosis múltiple o la hidrocefalia
crónica. La resonancia ha demostrado que halla indicios de un parkinsonismo primario
atípico (los que hemos comentado más arriba), de tal forma que, en la parálisis
supranuclear progresiva, atrofia multisistémica o degeneración cortico-basal, puede haber
signos radiológicos muy característicos.

SPECT y PET. Tomografía computarizada por emisión de fotón único o de positrones.

Estas técnicas de Medicina Nuclear estiman el funcionamiento de distintas áreas
cerebrales.

DATScan. La prueba de Medicina Nuclear más usada en la actualidad. En realidad, es un

SPECT, usándose un radiofármaco que se inyecta en vena y llega al cerebro, uniéndose
solo a las neuronas que generan dopamina. Puede ayudar a distinguir la enfermedad de
Parkinson de un parkinsonismo farmacológico, temblor esencial o causa psicógena.
IX. Discusión y comentario.

La EP se caracteriza clínicamente por la presencia de la tríada motora acinesia o lentitud de

movimientos, temblor de reposo y rigidez y por ello ha sido clásicamente considerada y
estudiada como un trastorno motor. Sin embargo, en las últimas décadas, ha aumentado el
reconocimiento de manifestaciones no motoras como la apatía, el deterioro cognitivo o los
síntomas disautonómicos entre otros. Estos síntomas han recibido especial atención por
parte de neurólogos e investigadores debido a su elevada frecuencia e impacto en la
calidad de vida de los pacientes y familiares, siendo actualmente considerados parte
integral de la enfermedad. El diagnóstico de sospecha es clínico y actualmente no
disponemos de marcadores biológicos específicos. Exploraciones complementarias como la
Resonancia Magnética de cáneo (RMc) o el DaTSCAN permiten excluir otras causas de
parkinsonismo y aportan apoyo al diagnóstico de EP.

Como se ha comentado anteriormente, a medida que la enfermedad progresa la

ventana terapéutica para conseguir un buen control sintomático sin efectos
adversos o complicaciones derivadas del tratamiento médico se estrecha. En un
primer momento, el uso de fármacos de liberación prolongada, la fragmentación de las
dosis de levodopa oral o añadir terapias potenciadores del efecto de la levodopa como
tolcapona, entacapona, selegilina o rasagilina pueden aminorar las fluctuaciones,
disminuyendo los estados de “on” con discinesias o alteraciones
comportamentales y los “off” o deterioro de fin de dosis. Más recientemente, el
safinamida ha mostrado aumentar en tiempo en “on” sin un incremento de las
discinesias, por lo que podría ser útil como tratamiento adyuvante a la levodopa
en pacientes fluctuantes. Para los bloqueos, especialmente si se presentan
de manera impredecible o repentina, también es útil la administración puntual de
inyecciones subcutáneas de apomorfina, un potente agonista dopaminérgico deefecto
rápido pero de corta duración. Sin embargo, esta mejoría suele ser temporal y, a los pocos
meses, se requiere un enfoque terapéutico distinto con lo que llamamos terapias
“avanzadas”.
X. Referencias Bibliográficas
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https://www.hipocampo.org/diagnostico.asp
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tratamiento." Revista de La Universidad Industrial de Santander. Salud 50.1 (2018):
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4. Paulin M, Pasquier F. Síndrome demencial: diagnóstico y tratamiento. EMC -

Tratado de Medicina. 1 de enero de 2014;14(3):1-10.

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Kusley José, Almirón Claudia, Leguizamón Karen. “Mi niño ya no es mi niño”. A
propósito de un caso de Síndrome disejecutivo secundario a higroma bifrontal.
Pediatr. (Asunción) [Internet]. 2019 Dec [cited 2022 Mar 25] ; 46( 3 ): 204-208.

6. Torralva, Teresa, and Facundo Manes. "Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo
frontal." Instituto de Neurología Cognitiva (INECO). Centro de Estudios de la
Memoria de BuenosAires .2015.

7. Martínez R. et al. Actualización en la Enfermedad De Parkinson. Rev. Med. Clin.

Condes. 2016 [citado 22 de marzo 2022]; 27(3) 363-379. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-
actualizacion-en-la-enfermedad-de-S0716864016300372