FASES DE LA REPARACION

Fase I: Agresión o injuria: va a constituir la interrupción de continuidad funcional de los

tejidos por algún agente externo. La agresión a los tejidos periapicales es en la mayoría de
los casos, resultado de afecciones inflamatorias de la pulpa, producidas por algún proceso
de caries (origen bacteriano), origen traumático (resultante del seccionamiento de la pulpa),
origen iatrogénico, y también por agentes químicos y mecánicos usados al momento de la
conformación y obturación de conductos. Para devolver la continuidad perdida de los
tejidos y restablecer la función es necesario que se desarrolle el proceso de curación, el cual
involucra una serie de eventos que ocurren en respuesta a una lesión producida por agentes
injuriantes. Su finalidad es lograr que ese tejido dañado sane. Los daños tisulares se
representan a través de la destrucción de los tejidos duros y blandos, ya sean daños,
parciales o totales, al ser eliminadas los factores de agresión, el cuadro reaccional
evoluciona a un proceso de reparación, en el cual la proliferación y diferenciación  de las
células especificas favorecen la reposición de los tejidos destruidos.

Fase II: Inflamatoria: esta puede encontrarse en una fase aguda o una fase crónica
Fase aguda:   se inicia en el momento en que se produce la lesión, su duración es
aproximadamente de tres dependiendo de las condiciones fisiológicas. Las primeras
reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y hemostasia, y concluyen
después de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos.
Luego de la remoción de la pulpa, se produce una hemorragia contenida por los
mecanismos de hemostasia del organismo, lo que provoca un coagulo sanguíneo a la altura
de la porción celular seccionada.  El primer objetivo de los procesos reparativos es el de
detener la hemorragia. En el remanente del tejido conjuntivo contenido en el conducto
(muñón apical) se instalan los fenómenos característicos de la inflamación aguda. Al
producirse una lesión desde las células agredidas se liberan sustancias vaso activas, que
provocan constricción de los vasos (VASOCONSTRICCION), evitando así una mayor
pérdida de sangre, hasta que la aglomeración de plaquetas consiga una primera obliteración
vascular.

La vasodilatación determina un mayor flujo de sangre y la consiguiente hiperemia de la

región. A su vez hay un aumento de la permeabilidad vascular, estos dos fenómenos van a
favorecer la exudación plasmática y la transmigración celular.

El aumento de la permeabilidad vascular, implica la perdida de proteínas de la sangre, que

reduce la presión coloidosmotica responsable de la reabsorción del líquido intersticial y
como consecuencia se produce la acumulación de líquido en el interior del tejido, lo que
constituye el edema inflamatorio, principal característica de la exudación plasmática,
llevando así, a la segunda característica que se basa en el consiguiente aumento de la
presión tisular por el edema, y la acción algogena de los mediadores químicos de la
inflamación, actuando sobre las terminaciones nerviosas sensitivas, las cuales  quedan al
descubierto y por la acción de mediadores inflamatorios derivados principalmente del ácido
araquidónico,   desencadenan el dolor.
Este aumento de la permeabilidad vascular va a favorecer también la transmigración
celular, son en primer término los neutrófilos los que por diapédesis  atraviesan las paredes
de las vénulas y se acumulan en el tejido conjuntivo del muñón apical.  En este momento se
inicia la migración de leucocitos, en la fase inicial de la inflamación predominan los
granulocitos neutrófilos, células encargadas de liberar diversos mediadores estimulantes de
la inflamación, entre los que encontramos citoquinas que fagocitan bacterias, liberando
además enzimas disgregadoras de proteínas. Luego se produce la migración de monocitos,
los cuales a su vez, en la lesión, se transforman en macrófagos que son atraídos mediante
estímulos quimio tácticos continuando con la fagocitosis, e interviniendo de manera
decisiva en los sucesos a través de la liberación de citoquinas y factores de crecimiento.
También ayudan en la presentación de antígenos a los linfocitos.
Luego de 3 a 4 días después de producida la herida remite la fase aguda de la inflamación,
para dar origen a la fase crónica que cursa con la fase proliferativa.

Fase III: fase proliferativa: Se caracteriza por proliferación celular, neo formación
vascular  e infiltración de macrófagos, linfocitos y plasmocitos para configurar el tejido de
granulación, característico del proceso de reparación.

   En esta fase predomina la proliferación de vasos sanguíneos, angiogénesis y de células

con el fin de alcanzar la revascularización y depósito de nuevo tejido mediante tejido
granulación, se inicia aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la
agresión, hay acumulación de macrófagos originados de los monocitos de la sangre a nivel
de los tejidos necrosados, y dependiendo del grado de agresión sufrida y la intensidad del
proceso inflamatorio, la necrosis llega a tales porciones  que puede abarcar todo el muñón
apical.

  Los fibroblastos ilesos provenientes tanto del ligamento periodontal como de cemento y
hueso migran hacia el coágulo y la malla de fibrina sirve como matriz provisional, las
citoquinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferan
células encargadas de la reconstitución de los tejidos y vasos.  Los fibroblastos producen y
liberan proteoglicanos y glucosaminoglicanos, los cuales son constituyentes de la matriz del
tejido de granulación. Con la presencia de nuevos vasos, se garantiza un adecuado aporte de
sangre, oxígeno y nutrientes. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos
que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de
crecimiento, las células epiteliales, que revisten las paredes vasculares (endotelio), están
capacitadas para degradar su membrana basal, movilizarse y proceder a migrar hacia la
zona lesionada y al coágulo sanguíneo adyacente.

Fase IV: Fase de remodelado:

  La permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de
los capilares normales, con lo cual se produce una respuesta ante el aumento del
metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de
resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se deben
proteger contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que
se transforma en tejido de cicatrización, los vasos se reducen nuevamente. 
Aproximadamente entre el sexto y décimo día comienza la maduración de las fibras de
colágeno. Su máxima producción probablemente ocurre entre la segunda y tercera semana.
La herida se contrae, se reduce cada vez más la presencia vascular y de agua en el tejido
granular, gana consistencia y se transforma finalmente en tejido de cicatrización. Las fibras
colágenas son reabsorbidas y neo formadas con una orientación de acuerdo a la posición de
las fibras del ligamento en esta zona. La cicatriz disminuye gradualmente y los vasos
sanguíneos desaparecen. Ocurre una deposición de nuevo cemento secundario sobre la raíz
reabsorbida, asociado a regiones donde ocurrió la reabsorción, sin embargo ocasionalmente
aparece obliterando el foramen apical. Sobre la periferia del tejido granular, existe
diferenciación de células osteoblásticas quienes elaboran una matriz ósea, y se restaura el
hueso alveolar perdido, además se reestablece la arquitectura de ligamento periodontal.
Aproximadamente seis meses después se completa la reparación. La aposición de cemento
reparativo, ocurre sobre la porción celular a partir de cementoblastos que permanecen en
esta región y por células indiferenciadas del ligamento periodontal. Las células
periodontales tienen el potencial de regenerar a través de una trama conjuntiva la zona
radicular periapical.  

Estas reacciones periapicales tan particulares u originales están íntimamente ligadas a la

forma anatómica de la zona y al metabolismo allí existente. La evolución exitosa de una
endodoncia puede ocasionar un cierre del foramen apical con tejido orgánico cálcico o
fibroso. El tejido periapical puede reaccionar favorablemente reparando una lesión
periapical y cerrando biológicamente el foramen. Al no existir metabolismo pulpar, y
quedar una cavidad foraminal sin conducción de elementos fundamentales para el tejido
pulpar, el organismo tiende a obliterarlo o aislarlo. Se han hallado diferentes tipos de
cierres apicales posterior al tratamiento endodóntico, se puede presentar un cierre, una
obliteración total con cemento radicular y/o tejido fibroso que no llegó a calcificar, puede
no presentar cambios de tipo neo formativo en su contorno, como también puede ocurrir un
estrechamiento donde se presenta una evidente respuesta de neo formación tisular en su
contorno, intentando cerrar su luz, estrechando su diámetro finalmente se puede encontrar
una adhesión de fibras periodontales, lo cual indica una reacción positiva de las estructuras
periapicales.

REPARACIÓN APICAL Y PERIAPICAL POST ENDODONTICA EN DIENTES

CON NECROSIS
REPARACIÓN: la sustitución por tejido conjuntivo que en su estado permanente
constituye una cicatriz.
Proceso semejante a la reparación de pulpas vivas, solo difiere:
Necrosis sin lesión:
 No hay muñon pulpar.
 Ligamento pulpar comprometido.
  Ausencia de infección.
 Tejido de granulación y células inflamatorias.
 Abceso apical agudo.
 Abceso apical crónico.
 Celulas inflamatorias ceden lugar a células formadoras.
 Foramen apical cerrado con presencia de tejido conjuntivo fibroso.
Necrosis con lesión: (Tiempo necesario para la reparación):
 Sustitución progresiva de tejido inflamatorio crónico de la lesión por tejido fibroso
y este por tejido duro (hueso y cemento)
 Inserción de nuevas fibras colágenas.
 Sustitución de hueso primario por secundario.
Zona de Fish: Rodea la lesión, y hay una intensa actividad celular. Abundan los
fibroblastos jóvenes y osteoblastos. Producen fibrosis alrededor de la lesión, en un intento
por limitarla y reparar. Algunas veces, en lesiones establecidas, se forma una capa de hueso
esclerosada.

 ZONA DE IRRITACIÓN: Repleta de macrófagos y osteoclastos, relativamente

libre de contaminación. Los macrófagos barren con las células muertas y los
desechos. Alrededor está la "ZONA DE ESTIMULACIÓN".

 ZONA DE CONTAMINACIÓN: Zona repleta de agentes irritantes y antígenos, que

difunden desde el conducto radicular. Además abundan células plasmáticas y
linfocitos, propios de una infección crónica. También hay "zonas de Russell", que
son zonas grandes y amorfas, relacionadas con las células plasmáticas. Alrededor
está la "ZONA DE IRRITACIÓN".
 ZONA DE INFECCIÓN: Conformada por Polimorfonucleares (PMN) que forman
una barrera o membrana, que impide la extensión de la lesión. Al morir estas
células, pueden liberar enzimas lisosómicas; esto causa mayor necrosis del tejido en
la zona. Alrededor está la "ZONA DE CONTAMINACIÓN".
 HUESO ALVEOLAR
 LIGAMENTO PERIODONTAL

 ZONA DE ESTIMULACIÓN: Dentina, cemento y conducto radicular.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN APICAL Y PERIAPICAL

POST ENDODONTICA
Factores locales
INFECCION: Zelante y Coll comprobaron que en pulpas expuestas al medio bucal e
inflamado, la infección estaba contenida en las porciones más coronarias. Al analizar las
muestras de pulpas, estos autores verificaron que, junto a la exposición, el tejido se presenta
infectado invariable, en la entrada de los conductos radiculares y cerca del foramen apical
no había infección.
Los procedimientos inadecuados pueden producir o permitir la llegada de bacteria a los
tejidos apicales o periapicales, o ambos, y provocar infección, en especial en casos de sobre
obturación especial en casos de sobre obturación especial en casos de sobre obturación,
cuando la dilaceración del peri ápice y la acumulación de sangre coagulada favorecen el
asentamiento y la proliferación de microorganismos. En estos casos la inflamación se
intensifica, lo que dificulta o impide la reparación
FACTORES MECANICOS: En los casos en que el paquete neurovascular se rompe más allá
de los límites del diente es decir cuando hay sobre instrumentación, la respuesta
inflamatoria tiende a acentuarse. La ruptura de troncos vasculares, comunes a la circulación
sanguínea del ligamento y de la pulpa, determina una hemorragia más intensa y un coagulo
más voluminoso, que comprimirá y agredirá los tejidos .Así, pueden producirse trastornos
circulatorios en el conjuntivo periodontal
En estas situaciones, la necesidad de reabsorción de la sangre coagulada y de los
componentes tisulares dilacerados retrasa la curación. Es importante reafirmar que la
presencia de tejidos dañados o de coagulo sanguíneo aumenta el riesgo de infección, por
construir excelentes medios de incubación para los microorganismos.
FACTORES QUÍMICOS: La selección de sustancias a utilizar como auxiliares de la
preparación mecánica o en la medicación intraconducto; no puede efectuarse sin considerar
de manera estricta la biocompatibilidad: la eventual agresión química a los tejidos apicales
y periapicales se suma a la determinada por la instrumentación y podrá perjudicar la
reparación o demorarla. El hipoclorito de sodio utilizado solo o en asociación con peróxido
de hidrogeno, en la clásica técnica de irrigación preconizada por Grossman se muestra
agresivo para los tejidos vivos, en especial en alta concentración, como la soda clorada
(5%). Por su capacidad solvente es capaz de disolver, en inmersión una pulpa entera entre
20 minutos y 2 horas como lo des muestran Grossman y Meiman. Empleado de forma
correcta y en concentraciones adecuadas (0.5 a 2.5%) el hipoclorito de sodio es un auxiliar
eficiente en la limpieza del sistema de conductos radiculares.
Las soluciones de EDTA cuando se usan de manera correcta, apenas contactan con los
tejidos vivos y no lo dañan. Introducidos en el seno de los tejidos apico-periapicales es
probable que provoquen diversas alteraciones registradas en la literatura médica. Esas
diferencias relacionadas con la forma de acción de las sustancia químicas sobre los tejidos
no son una particularidad del EDTA y es posible generalizarlas para todas las sustancias
utilizadas durante el tratamiento endodóntico.
Una alternativa para la medicación intraconducto e el uso de la pasta de hidróxido de
calcio. Aunque no ejerza una acción antiinflamatoria como el corticoide, tampoco posee los
efectos colaterales de este fármaco. Podrá permanecer en el conducto si fuese necesario por
un tiempo prolongado, lo que es desaconsejable
FACTORES MECÁNICOS Y QUÍMICOS POR MATERIAL OBTURADOR: es importante
recordar que en cualquier condición clínica, deben atenderse algunos requisitos básicos
 Conducto conformado de manera adecuada y ausencia de indicadores de
inflamación, como dolor y exudado.
 El Nivel de instrumentación y obturación del conducto radicular disten de 1
a 2mm del vértice radicular debe ser respetado y se debe verificar por medio
del examen radiográfico, dado que la obturación del conducto a este nivel
con materiales estables y no irritantes propiciara la formación de cemento y
la normalidad del ligamento periodontal
 Técnica de obturado: adecuación dimensional del cono principal al stop
apical. Durante la conformación, que determina el nivel de obturación,
disminuyendo la sobre obturación y que se produzca la biocompatibilidad
del tejido vivo al contactar con la gutapercha, logrando una obturación
tridimensional que llenara todo el espacio conformado, asegurando un
sellado adecuado y aumento del éxito.

Factores sistémicos:
EDAD: Es un conocimiento altamente difundido que, por lo general, la reparación sufre la
influencia de la edad. Seltzer destaca que las enfermedades infecciosas son más severas en
los extremos de la vida que en los adolescentes y adultos jóvenes, y que en estos el proceso
de curación se inicia más rápido.
Las alteraciones degenerativas, en especial de vasos, como la arterioesclerosis al igual que
la reducción del tenor de células dificultan la reparación por reducir la capacidad
metabólica de los tejidos. Así, el pronóstico favorable de un tratamiento endodontico sería
menor en las personas de edad avanzada. Sin embargo, en la literatura médica pueden
recogerse opiniones discordantes, en las que se admite que la endodoncia en pacientes de
edad avanzada, puede producir buenos resultados, con tasas de éxito comparables con las
obtenidas en jóvenes. Aunque la reparación pueda demandar más tiempo en los pacientes
mayores no hay datos concluyentes de que la edad sea un factor que impida la curación y
por ende, no debe construirse en contraindicación del tratamiento endodontico.
DESNUTRICIÓN: La deficiencia nutritiva, en especial la proteica, influye en gran medida
en el proceso de reparación. Por una parte, toma el organismo más susceptible a las
infecciones por reducir la síntesis de mediadores de los procesos de defensa, como las
inmunoglobulinas. Por otra, dificulta la reparación tisular al disminuir la síntesis de
proteínas necesarias para el crecimiento celular y la producción de las fibras y de los
complejos glucoproteicos que componen la sustancia amorfa de los tejidos conjuntivos,
incluidos el óseo. Así mismo, determina otras repercusiones sistémicas al reducir la síntesis
de nucleoproteínas y de enzimas, sustancias que controlan el metabolismo celular.
DEFICIENCIA VITAMÍNICA: La avitaminosis e hipovitaminosis, afectan en gran medida
el metabolismo, dado que las vitaminas actúan como coenzimas, cuando faltan, las
respectivas enzimas no ejercen sus funciones. La vitamina C es fundamental para la síntesis
de colágeno y su deficiencia causa escorbuto, con degeneración generalizada del tejido
conjuntivo. En el hueso, su falta determina una disminución en la formación de matriz que,
al no compensar el fenómeno de reabsorción, lleva a un cuadro de osteoporosis. En el
metabolismo óseo también es importante la vitamina D, que promueve la absorción
intestinal de calcio, lo que favorece la formación de matriz y la vitamina A que regula los
mecanismos de producción y reabsorción ósea. Así, las deficiencias de vitamina A, C y D
son obstáculos para la reparación periapical en especial en las situaciones que implican la
reposición de tejido óseo.
ENFERMEDADES CRÓNICAS: La tuberculosis, la diabetes y otras enfermedades crónicas
debilitantes interfieren con el proceso de reparación, por reducir el metabolismo. La
diabetes, se produce por deficiencia de producción o de utilización de insulina por el
organismo, lo que determina la reducción en el aprovechamiento celular de glucosa y como
consecuencia, alteraciones metabólicas profundas. El paciente diabético no controlado es en
extremos susceptible a las infecciones. En vista de las alteraciones metabólicas y las
degeneraciones vasculares que se producen y que dificultan la nutrición celular, tiene su
capacidad de reparación disminuida en grado significativo. En el tratamiento de dientes con
pulpa mortificada y lesión periapical, el uso de antibióticos puede ser un auxiliar valioso.
Al mismo tiempo el paciente deberá mantener la enfermedad bajo control, por medio de la
terapia adecuada, para ampliar así las perspectivas de un pronóstico favorable. Las
discrasias sanguíneas también son enfermedades que afectan el proceso de reparación. En
las anemias, la reducción el aporte de oxígeno, interfiere con el metabolismo y ¨la curación
de lesiones periapicales es prolongada¨ como afirma Seltzer. Los cuadros de hemofilia y
leucemia dificultan la acción del profesional. En estos pacientes está contraindicada la
exodoncia y el tratamiento endodontico es la alternativa adecuada. La ayuda del médico es
fundamental para el montaje, de una estrategia que permita actuar sobre el paciente en las
mejore condiciones clínicas posibles y controlar eventuales secuelas postoperatorias.

TRASTORNOS HORMONALES: Diversas hormonas influyen en el metabolismo de los

tejidos conjuntivos. Los corticoesteroides, producidos por la corteza de las glándulas
suprarrenales inhiben la proliferación de los fibroblastos y las síntesis de las fibras del
conjuntivo, y atenúan la respuesta inflamatoria. ACTH (hormona adrenocorticotropica),
producida por la adenohipofisis, causa los mismos efectos, por estimular la síntesis de los
cortioesteroides. En los casos de aumento de producción de estas hormonas por el
organismo o de su uso para fines terapéuticos, se presentaron dificultades en la reparación
de los tejidos conjuntivos, inclusive el óseo. La parathormona y la calcitonina, al regular el
metabolismo del calcio y fosforo, ejercen influencia activa sobre el tejido óseo, que es el
mayor almacenador de estos iones en el organismo. La parathormona producida por las
glándulas paratiroides, promueve el aumento del número de osteoclastos y, por
consiguiente, estimula la reabsorción ósea con movilización de calcio hacia la sangre, lo
que incrementa la calcemia. La calcitonina, producida por las células parafoliculares de la
tiroides, tiene el efecto opuesto, reduce la reabsorción y la movilización de calcio. La
producción excesiva de parathormona lleva a una reabsorción ósea intensa, que por no ser
compensada por neo formación produce osteoporosis. Para Seltzer, la curación después de
la terapia endodontica parece ser más favorable en mujeres jóvenes, quizás debido a los
niveles normales de estrógenos.
DEFICIENCIAS INMUNITARIAS: En pacientes que presentan alguna forma de deficiencia
de sus sistemas de defensa, en especial, el inmunitario, se favorecen los factores de
agresión, como la infección, lo cual dificulta la reparación. Las enfermedades crónicas
debilitantes como la tuberculosis y otras ya abordadas, determinan una depresión de las
defensas orgánicas, que predispone al paciente a infecciones oportunistas. En algunas
situaciones la deficiencia es consecuencia de fármacos o de afecciones del propio sistema
inmune. Los corticoides determinan, entre otros efectos colaterales, la inhibición de la
síntesis de DNA, en primer término es el tejido linfoide, lo que atenúa la respuesta inmune,
inhibe la la inflamación y favorece así la instalación de infecciones. Dificultan en forma
directa la reparación por interferir en la producción de tejido conjuntivo.
La terapia con inmunodepresores toma muy susceptibles a los pacientes que recibieron
trasplante y exige la atención del profesional, en especial en el tratamiento de dientes
infectados.
La inmunodeficiencia puede presentarse también por enfermedades como el síndrome de
Di George, entre otras, que afectan la producción de linfocitos T o B, o ambos. La
inmunodeficiencia más frecuente de la actualidad es sin duda, EL SIDA, causado por
infección por retrovirus HIV. Al matar los linfocitos T herlper, responsables de la
estimulación del proceso inmune, deprime tanto la inmunidad humoral como la celular, y
predispone al portador a neoplasias e infección por microorganismos, incluso los que no
pueden producir enfermedades.
Aunque los odontólogos acularon conocimientos sobre cómo tratar a los portadores de
HIV, creemos que el tratamiento odontológico de pacientes con cuadros de
inmunodeficiencia debe tener, de modo general, un abordaje amplio que involucre también
la participación del médico que lo atiende. Por último es importante recordar que, aun
cuando estos y otros problemas sistémicos, interfieren en la reparación y tornan más
sombrío el diagnostico, debemos tener en cuenta que el tratamiento endodontico es el
procedimiento preferible, por ser menos traumático y ¨en algunos casos¨ el único que puede
ejecutarse. Por consiguiente debe realizarse una anamnesis cuidadosa y si fuese necesario,
solicitar exámenes complementarios para evaluar de manera correcta el estado de salud del
paciente y orientar la futura conducta del profesional.
 CONSIDERACIONES CLINICAS SOBRE LA REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS
PERIAPICALES
La reparación de los tejidos apicales y periapicales puede ser observada desde el punto de
vista clínico mediante la evaluación de signos y síntomas y desde el radiográfico. El
examen radiográfico es un método importante e irremplazable en la evaluación clínica del
tratamiento realizado.
1. En las pulpectomias: El éxito del tratamiento endodontico realizado en dientes con
pulpa viva , se expresa por la ausencia de sintomatología y por la normalidad de la
imagen radiográfica, es identificada según las dimensiones fisiológicas del
ligamento periodontal y la ausencia de áreas radio lúcidas.
2. En los dientes con pulpa mortificada sin lesión periapical: Los aspectos clínicos que
pueden manifestar el retorno a la normalidad de los tejido apico-periapicales
después de tratamiento de dientes con pulpa mortificada, sin lesión periapical, son
muy similares a los descritos para los casos de pulpectomía. De esta misma forma,
los tópicos que evidencian ausencia de reparación o fracaso también son semejantes.
En cuanto a los aspectos radiográficos, notados en los controles postoperatorios
cada 6 meses durante 2 años, las connotaciones en relación con éxito o fracaso son
idénticas.
3. En los dientes con pulpa mortificada con lesión periapical: En estos dientes, la
reparación de los tejidos apico-periapicales podrá notarse de modo inigualable. La
reducción del tamaño de la lesión o su desaparición evidenciaran la reparación en
marcha o concluida; el mantenimiento o el aumento de sus dimensiones, la
inexistencia de reparación. La presencia en la radiografía de una imagen radiolúcida
determinará la necesidad de evaluaciones radiográficas periódicas, cada 6 meses,
que permitirán visualizar la evolución de la lesión.
El tiempo necesario para que el examen radiográfico pueda ofrecer un resultado
aclaratorio depende de algunos factores; entre ellos se destacan el tamaño y el tipo
de la lesión. En lesiones consideradas pequeñas es posible notar la reparación o su
ausencia en periodos de hasta 2 años, en lesiones grandes, este tiempo puede llevar
hasta 3 años o más.
Junto a las informaciones obtenidas a través de la radiografía, algunos signos o
síntomas pueden presentarse como indicadores del agravamiento de la lesión. Entre
ellos, la agudización y la persistencia o aparición de una fistula son los más
significativos.
Después de la evaluación durante los periodos sugeridos y más allá de la manera en
que se constató la falta de reparación, debe pensarse en el retratamiento o en una
intervención quirúrgica. Ambos deben tener como objetivo único y fundamental
crear condiciones para que se produzca la reparación.