CURACION MUSCULAR

FASE INFLAMATORIA:
Se caracteriza por una respuesta vascular y otra celular con ruptura de capilares y
produciendo un hematoma en el lugar de la lesión, hay formación de edema e
isquemia (necrosis) manifestadas por vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular y aparición de leucocitos (neutrófilos y macrófagos) las primeras 24 a 72
horas) producto de la liberación de citoquinas que los atraen (a la zona de lesión),
formándose la herida,
2 FASE REPARADORA (migración o proliferación)
Dura de 3 a 4 días, dependiendo del grado de lesión se presentan:
A. Regeneración fibrilar funcional
B. Formación de tejido fibroso cicatrizante, puede repetir la lesión con pérdida
de fuerza de contracción.
Aparecen fibroblastos ( células germinales del tejido fibroso) que van a formar el
tejido de granulación, compuesto por la sustancia fundamental de colágeno ( en la
cicatrización normal hay equilibrio entre la generación y degradación de colágeno,
las colagenasas producidas por los leucocitos y los macrófagos se encargan de la
destrucción del colágeno), en fases iniciales se deposita colágeno tipo 3 pero es
rápidamente reemplazada por tipo 1 predominante en la piel, las células endoteliales
promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de oxígeno y nutrientes la
zona de cicatrización. Además, ocurre la recanalización de los vasos linfáticos y se
forman capilares sanguíneos formando fibras musculares
3 FASE DE REMODELACION Hay producción de matriz extracelular (fibroblastos
compuesta de:
 Células mioblasticas (células satélite y leucocitos mononucleados) que
reparar las miofibrillas
 En condiciones no optimas con gran deposición de colágeno y actividad
fibroblastica consiguiente formación de tejido fibroso en el lugar del musculo
 Reorientación fibrilar con ligero ejercicio(tras al menos 5 días) que si está
ausente provoca una mala reorganización
Epitelizacion y aumento progresivo de la fuerza tensil (hasta el 70 a 90% de la fuerza
original), posteriormente ocurre la remodelación del colágeno y la regresión
endotelial o disminución de color cicatrizal
CICATRIZACION DEL LIGAMENTO
FASE INFLAMATORIA: (Hasta 72 horas) hay formación de hematomas y edema
(monocitos y macrófagos) progresa con un infiltrado de células tanto intrínsecas
como extrínsecas en donde la mayoría de dichas células desarrollan capacidades
fagocitarias y otras se transforman en fibroblastos
FASE REPARADORA (Hasta 6 semanas) hay producción celular y de matriz
extracelular ( tejido de granulación) crecimiento vascular en los extremos de la
lesión, cicatriz celular, ( fibroblastos que producen colágeno tipo 1 y 3 y matriz
extracelular), la síntesis de colágeno comienza a hacer evidente a partir de los dias
7 y 8 predominando los fibroblastos alrededor del dia 14. Las células como el
colágeno se orientan perpendicularmente al eje longuitudinal del tendón. Esta
horientacion cambia en el dia 10 cuando nuevas fibras de colágeno comienzan a
alinearse de forma paralela al ligamento
FASE REMODELADORA (hasta los 12 meses) Se remodela del 50 al 70% de fuerza
tensil original. Disminuye la presencia de fibroblastos y macrófagos compuestos por
colágeno tipo 1
CICATRIZACION DEL TENDON
FASE INICIAL DE CICATRIZACION: Los fibroblastos se forman a partir del
epitendon y el endotendon, migrando al sitio de la lesión para su reparación, para
luego de la fagocitosis celular iniciar la síntesis de colágeno, la cual dura de 1 a 3
dias aproximadamente, la movilización debe iniciarse en esta etapa, de forma
pasiva del tendón comprometido o por el principio de que una acción
contraresistencia de un agonista permita la relajación del antagonista
FASE FIBROBLASTICA: (Dura entre 4 y 21 dias) Hay predominio de fibroblastos y
la secreción de colágeno se hace en patrones al azar, inicia en esta etapa la
ganancia de fuerza.
FASE DE REMODELACION (inicia a la 4 semana hasta la 6 semana) el sitio se
llena de colágeno el cual en esta etapa se revientan sus fibras de acuerdo a la
aplicación del estrés. La remodelación del tendón puede durar hasta 112 días,
tiempo en el cual el tendón recupera su fuerza tensil
CONSOLIDACION OSEA
1 FORMACION DE HEMATOMA: ( Inflamacion) 1 a 7 duas después de la fractura
Se rompe la matriz extracelular y vasos sanguíneos, perdida de sangre, genera un
hematoma alrededor del foco de fracturay un exudado inflamatorio, las células de
los extremos se mueren y se da una necrosis osea en los extremos y empieza un
proceso de vasodilatación e hiperemia, lo que lleva a que dentro del hematoma se
genere crecimiento capilar (angiogénesis) y empieza a llegar fibroblastos y dan poco
colágeno para formar una red y empieza a activarse osteosclastos eb zonas
cercanas donde murieron células
2 FORMACION DE CALLO CARTILAGINOSO/BLANDO/ INMADURO: de 2 a 3
semanas
Hay disminución de dolor en inflamación, se crea una red de vasos, aumenta la
vascularización para recanalizar conductos de havers y volckmann, se empieza a
formar hueso nuevo, iniciando en el periostio, aparece condroblastos (cartílago) que
genera mayor activación de osteoblastos y osteocitos, para formar masa ósea a
partir de condroblastos y se forma una malla completa de colágeno, se empieza a
madurar y hay matriz ósea y hay una red de cartílago
3 FORMACION DE CALLO OSEO/DURO 3 semanas a 4 meses
El callo blando unió los extremos y empieza a formar callo duro, se remplaza por 2
procesos:
 Osificación intramembranosa: Refuerza la unión del periostio y luego del
endostio
 Osificación edocondral: Última fase del callo duro, luego del cambio del
condrocito a célula ósea, le da las propiedades para resistir a la carga
o Reserva: Condrocitos inactivos, células óseas se distribuyen al azar
o Proliferación: condrocitos se dividen por mitosis y se organizan en
columnas
o Hipertrofia: Condrocitos maduran y aumentan en tamaño
o Calcificación: Se calcifica la matriz y llena de nutrientes
o Osificación: Medula primaria, vasos, osteoblastos y osteoclastos
4 REMODELACION OSEA: de 4 a 6 meses y puede durar años (de 1 a 2 años)
totalmente unido el foco de fractura, solido, termina cuando el hueso vuelve a ser
normal, se da la recanalización de la cavidad medular, completa su función, se
remplaza el hueso formado por hueso laminar
CURACION DELCARTILAGO
La lesión del cartílago causada por una lesión traumática o por desgaste es casi
imposible de reparar por parte del organismo, debido a que es avascular por lo cual
es incapaz de establecer una respuesta típica de cicatrización. Esta pobre
capacidad de cicatrización a generado importantes estilos hacia el desarrollo de
terapias basadas en celular y en tejidos cartilaginosos,