ENFERMEDAD DE PARKINSON

Dr Eddgar J García S
Facultad de Medicina
Nov 6, 2019
UADY
 1. Antecedentes

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso

degenerativo complejo de aparición en la edad adulta

Representa la segunda enfermedad neurodegenerativa

más frecuente después de la demencia tipo Alzheimer
Enf. de Parkinson

1
 1. Antecedentes

La EP es de 1,5 a 2 veces mayor en hombres que en mujeres,

lo que ha sugerido un posible efecto protector de los
estrógenos 

La exposición a pesticidas o traumatismos

cráneoencefálicos repetidos ( alto riego)

El consumo de cafeína, tabaco o alcohol, y/o la

toma de AINEs (bajo riesgo)
1. Antecedentes
 Estructuras en Ganglios Basales
Núcleo caudado y putamen
Tálamo

Núcleo
caudado
Cuerpo
estriado
Putamen

Tálamo Globo
pálido

Extremo de núcleo Substancia Núcleo

Globo pálido negra subtalámico
caudado
Sustancia
negra

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 Estrés Oxidativo

Metabolito de L-dopa en el cerebro • Trastorno de homeostásis celular

por:
– Desintoxicación ineficiente
L-Dopa
– Función disminuida de la
DDC mitocondria

Dopamin
• Consecuencias
MAO-B COMT – Formación acentuada de radicales
– Disminución en la producción de
DOPAC 3-MT ATP
– Daños en el ADN
COMT MAO-B
HVA

13
 Degeneración Celular en la
Sustancia Negra
ble

M. P
Saluda

a
rkin
on s
Schneider E.: Diagnostik und Therapie des M. Parkinson, de Gruyter, 2011.

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 1. Antecedentes

Pérdida progresiva de
neuronas dopaminérgicas de
la sustancia negra pars
compacta (SNpc) del
mesencéfalo

Presencia de inclusiones
intracelulares llamadas
cuerpos de Lewy
1. Antecedentes
 1. Antecedentes

Pérdida progresiva de
neuronas dopaminérgicas de
la sustancia negra pars
compacta (SNpc) del
mesencéfalo

Presencia de inclusiones
intracelulares llamadas
cuerpos de Lewy
 Origenes de los Síntomas de Parkinson

Deterioro celular de
la sustancia negra

Insuficiencia de dopamina
En un cuerpo estriado

Impulso Neurotransmisor
irregular
Insuficiencia de dopamina vs. actividad excesiva de glutamato

Disfunción en la desoxidación
de ganglios basales
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1. Antecedentes
1. Antecedentes
Principales Síntomas

Bradicinesia

Rigidez

Temblor Reposo

Inestabilidad de postura

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 Diagnóstico Clínico

1er paso – Diagnóstico del síndrome parkinsoniano 

• Bradicinesia (lentitud en el inicio del movimiento voluntario con reducción
progresiva de la velocidad y la amplitud del mismo tras una acción
repetida). 
• Además uno de los siguientes signos: 
– Rigidez muscular. 
– Temblor de reposo a 4-6 hercios. 
– Inestabilidad postural no debida a afectación visual, vestibular,
cerebelosa o propioceptiva primaria. 

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]

 Diagnóstico Clínico
2° paso – Criterios de exclusión de enfermedad de Parkinson 
• Antecedente de ictus de repetición con una progresión escalonada de los signos
parkinsonianos. 
• Antecedente de traumatismos craneoencefálicos repetidos. 
• Antecedente de encefalitis. 
• Antecedente de crisis oculógiras. 
• Tratamiento con neurolépticos al inicio de la sintomatología. 
• Existencia de más de un familiar afecto. 
• La enfermedad remite de forma sostenida. 
• Afectación estrictamente unilateral después de tres años. 
• Paresia supranuclear de la mirada. 
• Signos cerebelosos. 
• Afectación autonómica importante de forma precoz. 
• Aparición de demencia de forma precoz con alteración en memoria, lenguaje y
praxias. 
• Signo de Babinski. 

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]

 Diagnóstico Clínico
3er paso – Datos de apoyo positivos durante el seguimiento de la
enfermedad 
(Se requieren tres o más para el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson establecida) 
• Inicio unilateral. 
• Presencia de temblor de reposo. 
• Curso progresivo. 
• Asimetría mantenida con predominio de la afectación en un lado del
cuerpo 
• Respuesta excelente a levodopa (70–100%) 
• Presencia de discinesias marcadas inducidas por levodopa. 
• Respuesta a levodopa tras cinco o más años. 
• Duración de la enfermedad diez o más años 

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]

 Sintomatología
•Vegetativa
•Piel aceitosa (Seborrea)
•Sialorrea
•Dispepsia
•Enuresis e impotencia
•Hipotonía ortostática
•Trastorno en la regulación térmica

•Piscopatológica
•Depresión
•Bradifrenia
•Demencia
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 Escalas Clínicas
UPDRS (Fahn et. al., 1987)

VI. Escala de Schwab y England

Clasificación de estadios
V. según Hoehn y Yahr
Complicaciones A. Discinesias
IV. del tratamiento B. Fluctuaciones clínicas
C. Otros
Valoración
III. motora
Actividades de
II. la vida diaria
Funciones cognitivas,
I.comportamiento y estado de ánimo

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 Diagnóstico Clínico

SCOPA-Cog
 Diagnóstico Clínico

NMS-Quest
Diagnóstico por Imagen

Saludable M. PARKINSON

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 Fundamentos Terapéuticos
• 1946: Primer anticolinérgico sintético (Biperideno)

• 1961: Birkmayer & Hornykiewicz – Aplicación clínica de la L-Dopa

• 1962: Schwab – Descubrimiento del antiparkinsoniano de Amantadina

• 1963: Birkmayer – Aplicación clínica de la L-Dopa inhibidores de decarboxilasa

• 1974: Calne – Introducción de los agonistas de dopamina

• 1975: Birkmayer – Aplicación de los inhibidores de MAO-B

• 1997: Introducción clínica de los inhibidores de COMT

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1. Antecedentes
3. Tratamiento
 Mal de
Parkinson

Agonistas de la Dopamina Terapia

• Sustitución de dopamina en el cuerpo estriado

• Estimulación de los receptores de dopamina
• El efecto del antiparkinsonismo es menor en comparación con la L-
Dopa en los estadios III/IV de Hoehn y Yahr

-Efectos secundarios, p. ej.:

-Malestar / vómito
-Hipotonía ortostática
-Edemas
-Psicosis
-Sedación

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 Síndrome Tardío de la L-
DOPA
• Hipercinesia en el punto pico de la dosis
•Hipercinesia bifásica

• Fluctuaciones motoras
• Acinesia al terminar la dosis
• Acinesias matutinas

• Distonías en “off”

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3. Tratamiento
3. Tratamiento
 HIFU
Ultrasonido
focal de alta
intensidad 
 DBS

• Estimulación
cerebral profunda
para el tratamiento
de la Enfermedad
de Parkinson
 DBS
• Disminución de 30 – 50% de los síntomas motores, posterior
al UPDRS (calificación motora)
• Ampliación de los periodos en “on” de 27 a 74% con mejor
movilidad sin discinesia
• Disminución de los periodos en “off” de 49 a 19% con menos
síntomas
• Reducción media de discinesias en un 60%
• Reducción de medicamentos en un 40%

Fuente: New England Journal of Medicine

2000)345:956-963)
 Mal de
Parkinson

Posibilidades Terapéuticas Terapia

–
Trasplante

Disminución del nivel dopaminérgico Reinervación dopaminérgica

en el cuerpo estriado del cuerpo estriado

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 Terapia Física
• Rehabilitación
- Refuerzo de actividades cotidianas motoras
- Mejoría en la capacidad respiratoria
- Relajamiento del temblor
• Ergoterapia
- Entrenamiento de motricidad fina
- Optimización para terminar lo cotidiano
• Logopedia
Mantener la capacidad para comunicarse

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