ENFERMEDAD DE

PARKINSON

Dr. Alejandro Peralta Landívar

Neurólogo
SUSTANCIA NEGRA

● Que desempeña funciones en el movimiento

de los ojos, control motor, búsqueda de
recompensa, aprendizaje y adición.
● Constituida por:
o Pars compacta que sirve como entrada al
circuito de los ganglios basales y suministra
dopamina al cuerpo estriado
o Pars reticulata que sirve como salida ,
transmitiendo señales a otras estructuras
cerebrales
SUSTANCIA NEGRA

● La dopamina es una catecolamina sintetizada

a partir de la tirosina con funciones
excitatorias como inhibitorias, existiendo 5
tipos de receptores (D1 y D5 excitatorio, D2
D3 y D4 inhibitorio)
HISTORIA

● Ayurveda 4500 a.C. conocida como

kampavata
● En 1817 el médico británico James
Parkinson publicó su ensayo sobre la
parálisis agitante.
● En 1860 Jean Martin Charcot propone
denominar aquella entidad como enfermedad
de Parkinson.
● Brissaud tiene la hipótesis de una lesión en
el locus níger
HISTORIA

● En 1957 Carlsson y colaboradores

descubrieron el efecto inhibitorio de la
reserpina además de la disminución de la
dopamina.

● En 1961 Birkmayer y Hornykiewicz

administraron por primera vez L-dopa
DEFINICION

● Proceso neurodegenerativo lentamente

progresivo, cuya lesión fundamental recae en
la parte compacta de la sustancia negra,
produciéndose pérdida de neuronas
dopaminérgicas.
● La causa es desconocida, aunque
probablemente sea de origen multifactorial:
genético y ambiental.
ANATOMIA PATOLÓGICA

● Pérdida neuronal en la sustancia negra, en la

pars compacta.
● Los cuerpos de Lewy son inclusiones
intraneuronales hialinas
ANATOMIA FUNCIONAL

 Estriado (n. caudado, putamen y acumbens)

VIA AFERENTE.
 Globo pálido interno , sustancia negra, n.
subtálamico, globo pálido externo.
VIA EFERENTE (directa, indirecta)
ETIOLOGIA

 Acúmulo intraneuronal de alfa sinucleína

 Factores genéticos: 4q21-23
 PINK1 autosómico recesivo
 LRRK2 autosómico dominante
PREVALENCIA

● La Enfermedad de Parkinson se inicia

generalmente en las personas entre los 50 y
60 años, aunque se puede presentar en
personas de menor edad.
● Mayor predisposición en el sexo masculino.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● INICIALES

 Astenia
 Estreñimiento (44% 10 a 20 años antes)
 Hiposmia (90% 5 años antes)
 Depresión (45% 20 años antes)
 Dolores musculares
 rigidez Temblor

bradicinesia

SIGNOS CARDINALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● RIGIDEZ
● Resistencia que opone un segmento corporal
a la movilización pasiva.
● Al extender o flexionar cualquier segmento
corporal.
Signo de la rueda dentada o
Caño de plomo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● TEMBLOR
● Desarrollo progresivo , asimétrico y de
reposo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● BRADICINESIA
 Dificultad para iniciar movimientos
voluntarios
 Dificultad para efectuar movimientos
simultáneos y repetidos.
 Pérdida de la expresión facial
 Perdida de balanceo de brazos al caminar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● ALTERACIÓN DE REFLEJOS
POSTURALES
● Inestabilidad postural que predispone a
caídas, esta alteración tiene nula respuesta al
tratamiento.
DIAGNÓSTICO

● CLINICO
o Bradicinesia y al menos uno de los
siguientes:
o Rigidez muscular
o Temblor de reposo 4-6 Hz
o Inestabilidad postural no explicable por
alteración visual primaria, vestibular,
cerebelosa o propioceptiva
DIAGNÓSTICO

● “Banderas Rojas”: o Disartria

o Inicio agudo o Trastorno coordinación
o Inicio o rápida progresión a la simetría o Trastornos de la marcha, apraxia o aumento
(<2a) de base
o Alteración de la marcha inicial o Temblor mioclónico
o Alteración del equilibrio precoz o Mioclonías reflejas
o Diplopía precoz o Microsacadas en la mirada
o Ronquidos o respirar suspiroso o Apraxia parpebral
o Calambres frecuentes o Manos frías
o Polilalia, polilogia, ecolalia
CRITERIOS DE EXCLUSION
a) Antecedentes de enfermedad cerebro vascular a repetición, con progresión escalonada de las
manifestaciones parkinsonianas.
b) Traumatismos encéfalo craneanos reiterados.
c) Antecedente de Encefalitis confirmada.
d) Registrar tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas.
e) Remisión significativa del cuadro en forma espontánea.
f) Cuadro unilateral exclusivo por más de tres años.
g) Pesquisa de signos cerebelosos.
h) Presentación temprana y severa de demencia.
i) Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en imagen por tomografía computada.
j) Falta de respuesta a dosis altas de levodopa, habiendo descartado alteraciones en la absorción.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● - Enfermedad cerebrovascular ● . Otras causas de temblores:

● - Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a ● - Fármacos (especialmente antipsicóticos)
enfermedad por VIH, etc.) ● - Hipertiroidismo
● - Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, ● - Neuropatía periférica
metanol, etc.) ● - Alcoholismo
● - Traumatismos cerebrales (boxeadores)
● - Tumores
● - Hidrocefalia
● - Hematoma subdural crónico
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

● Investigar medicamentos
● TC
● RM
● Tomografia por emisión de positrones
TRATAMIENTO
● El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los
síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usa para combatirla.
● La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y
el cerebro.
● La Levodopa es un precursor de la dopamina que cuando se administra por vía oral se metaboliza a
nivel periférico por la enzima decarboxilasa en Levodopa y la catecol-Ometiltransferasa (COMT) por
esta razón, los preparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o
benserazida), permitiendo minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios
TRATAMIENTO

● Levodopa-carbidopa 100/25mg
● Pramipexol 0,25 mg
TRATAMIENTO

● FLUCTUACIONES MOTORAS ● FLUCTUACIONES MOTORAS

● “Luna de miel” de 2 a 5 años INDEPENDIENTES DE LA
● Periodos ON Y OFF MEDICACION
● Acinesia
● Cinesia paradógica
● Beneficio por el sueño
● Emociones
● Fatiga
● Distonia
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

● Talamotomia, palidotomia
● Estimulación cerebral profunda
● Criterios de inclusión :
o Menores de 70 años
o Enfermedad de Parkinson idiopática
o Sin problemas cardiacos
o TC o RM no patológico
o Buena respuesta a levodopa
o Fluctuaciones motores y /o discinesias
o Cognición normal
PRONÓSTICO

● Enfermedad lentamente evolutiva

PARKINSONISMOS
● INDUCIDO POR DROGAS
● Simétrico
● Sin respuesta a levodopa
● Fármacos: antipsicóticos, metoclopramida, cinaricina, suele comenzar a los 10 – 30 días del uso de
estos fármacos.
● Su clínica es similar a la de la EP, pero sin temblor y habitualmente se resuelve en los siguientes 3
meses de la suspensión del fármaco.
PARKINSONISMOS

● ATROFIAS MULTISITÉMICAS
● Enfermedades neurodegenerativas con
compromiso de sitema piramidal,
extrapiramidal, cerebeloso y autonómico
● Cuadro rigido, acinetico, progresivo
simétrico con pobre o nula respuesta a
levodopa.
PARKINSONISMOS

● PARÁLISIS SUPRANUCLEAR
PROGRESIVA
● Cuadro rigido, acinetico, progresivo
simétrico con pobre o nula respuesta a
levodopa.
● La aparición precoz durante la evolución de
inestabilidad postural, debe hacer sospechar
de diagnósticos alternativos a la EP, como la
parálisis supranuclear progresiva.
PARKINSONISMOS

● ATROFIA CORTICOBASAL
GANGLIONAR
● Cuadro progresivo, asociado a distonia,
apraxia, síndrome de la mano ajena,
trastorno sensitivo y deterioro cognitivo
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