ENFERMEDAD DE

PARKINSON

PRESENTADO POR:
ANGELA CEBALLOS
YESSICA PISTALA
CAMILO SANTACRUZ
 PARKINSON
Trastorno neurológico degenerativo caracterizado por trastornos del
movimiento y que, por su carácter evolutivo, acaba produciendo
incapacidad progresiva en los pacientes.

Es el segundo trastorno neurodegenerativo en frecuencia.

Afecta a un 0,3-0,5% de la población general.
Su incidencia empieza a aumentar a partir de la quinta
década de vida.
Aunque a fe cta tanto al sexo masculi no como al femenino,
se ha observado cie rta preponderancia en los varones.
La enfermedad de Parkinson, descrita por
primera vez en 1817, es un trastorno
neurodegenerativo crónico del SNC, en
concreto del sistema extrapiramidal.

Considerado un trastorno del movimiento, de carácter

progresivo, que también puede producir alteraciones:

En la función cognitiva,
En la expresión de las emociones
En la función autónoma
llevando con el tiempo a una incapacidad progresiva
 ETIOLOGIA
(CAUSAS)
Se produce una degeneración o destrucción de las neuronas de la sustancia
negra, productoras de un neurotransmisor: la dopamina.

La consecuencia de esta pérdida neuronal es una disminución de la dopamina

en el cuerpo estriado, estructura que recibe las proyecciones de las neuronas
de la sustancia negra.

Su pérdida da luga r a una disfunción en la regulación de estas regiones

ce rebrales implic adas en el control del movimiento, (Sistema extrapiramidal)
 FISIOPATOLOGIA
Existen distintos mecanismos implicados en la aparición de la
enfermedad de Parkinson, su aspecto en común es que en todos ellos se
acaba produciendo la destrucción de las neuronas de la sustancia negra
productoras de dopamina.
En las formas hered itarias, la enferme dad s e asocia a mutaciones
genéticas de proteínas como la a lfa-s in ucleína , la pa rkina y la ubiquitina.
Es tas mutaciones dete rmin an la acu mulación d e d opamina libre en el
citoplasm a, en lugar de almace narse en las ves íc ulas s inápticas,
 FISIOPATOLOGIA
• Se en cuen tra alteració n en e l s istema de e li min ación
celu lar d e pro teínas, lo qu e p ro voc a qu e l as p rot eín as
se acumulen en c ant id ades perju di cia les y
desencad enen la muerte celu lar.

• En el metabolismo de la dopamina se generan

moléculas potencialmente tóxicas. Si no se
eliminan de manera adecuada las especies reactivas
de oxígeno que se generan por las reacciones
relacionadas con la dopamina, se produce estrés
oxidativo.
 FISIOPATOLOGIA
Todo s estos mecan ismos (estrés o xidativo, mecanismos
inf lamato rios, alter ación en la eliminación d e pro teínas)
tienen un resultado común: la neurodegeneración d e las
células de la sustan cia neg ra que co nlleva un a dismin ución
de la dopamin a en los ganglio s b asales; se requier e u na
pérd ida d e ap roximadamen te el 80% de la dop amina para
que se manifiesten los sínto mas de la enfermedad.
SÍNTOMAS

• Pérdida del olfato. . 

• Rigidez muscular.
• Temblor.
• Letra más pequeña.
• Problemas de sueño. 
• Estreñimiento 
• Voz baja. 
• Falta de expresión facial 
• Mareo o Desmayo. 
• Encorvamiento de la Espalda.
 MEDIOS DIAGNÓSTICO S:
Es fundamentalmente clínico, basado en los síntomas que presentan
los pacientes y en la exploración neurológica, ya que no existe
ninguna prueba de laboratorio ni de imagen que permita
diagnosticarla.

Las prue bas de ima gen, como la ecografía, la TC y la RM,

habitualme nte son normales en estos pacientes, pero pueden ayudar a
descartar otros trastornos.
 TRATAMIENTO MÉDICO

Esta es una patología crónica que, de momento, no tiene curación. El objetivo del tratamiento es reducir la
velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los
fármacos que se usan para combatirla.
Los fármacos más utilizados son:

• Levodopa: se considera el más eficaz contra los síntomas motores, especialmente la rigidez y la
bradicinesia.
• Bromocriptina y pergolida.
• Selegilina: bloquea una de las vías de metabolización de la dopamina, lo que provoca un aumento de la
producción de esta en el núcleo estriado del cerebro.
• Anticolinérgicos: son los primeros que se usaron en el tratamiento del Parkinson, y los síntomas que
mejor alivia son la rigidez y la bradicinesia.
• Amantadina: reduce la intensidad de las discinesias, aunque puede producir
edemas maleolares, confusión e insomnio.
 TRATAMIENTO TERAPÉUTICO

La fisioterapia mejora la condición física, la fuerza y flexibilidad de los pacientes. A continuación

veremos de forma específica cuáles son los objetivos de los tratamientos para este tipo de patología:

Corrige alteraciones posturales.

Mejora la movilidad de las articulaciones y la movilidad corporal general.
Reeduca la postura.
Alivia el dolor.
Fortalecer la musculatura debilitada.
Trabaja la elasticidad, la fuerza y el tono muscular.
Trabaja el equilibrio estático y dinámico.
Mejora la motricidad y la función respiratoria.
• Fomenta técnicas de relajación.
BIBLIOGRAFIA

https://physiosancoslada.es/el-papel-de-la-fisioterapia-en-la-enfermedad-d
el-parkinson

https://www.google.com/amp/s/cuidateplus.marca.com/enfermedades/ne
urologicas/parkinson.html%3famp

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://www.sci
elo.org.co/pdf/rups/v15nspe5/v15nspe5a12.pdf&ved=2ahUKEwjQ37OLkcf
_AhWaSTABHQGkByYQFnoECBIQAQ&usg=AOvVaw3s24qzFDZyNMl6RuNtu
m7w