La anemia es el descenso de la masa eritrocitaria de un individuo. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) Se define como una condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades fisiológicas
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M. Moraleda Jiménez Hemoglobina: indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por litro de sangre total (g/l), o por cada 100 ml (g/dl). Recuento eritrocitario: es el número de glóbulos rojos en un volumen determinado de sangre total. Hematocrito: es el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los hematíes.
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M. Moraleda Jiménez Existen diversas situaciones: Fisiológicas (embarazo) Patológicas (hiperviscosidad, hiperhidratación, cirrosis, nefrosis, hiperesplenismo) que cursan con un aumento del volumen plasmático, en las que se produce una disminución relativa en la concentración de hemoglobina y en el valor del hematocrito por hemodilución, sin que se trate de una anemia realmente, y sin que se afecte la oxigenación tisular.
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M. Moraleda Jiménez ETIOPATOGENIA 3 mecanismos básicos: 1) pérdida de sangre 2) disminución de la producción de los hematíes 3) exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis), siendo la pérdida de sangre el factor etiológico más frecuente en los países desarrollados. De tal manera que los hematíes es de 120 días, y El cese completo de la producción de hematíes conlleva una disminución de su valor basal en un 10 % a la semana
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M. Moraleda Jiménez La presencia de hematíes de pequeño tamaño o (microcíticos) sugiere que el defecto de producción se debe a un trastorno en la síntesis del grupo hemo o de la globina. Ferropenia Talasemia y defectos de la síntesis de hemoglobina relacionados). En contraste, si los hematíes son de gran tamaño o macrocitos, sugiere bien un defecto en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) por trastornos en el metabolismo: vitamina B12 o del folato o interferencia en la síntesis de ADN por agentes quimioterápicos citorreductores.
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M. Moraleda Jiménez Una respuesta medular adecuada a la anemia se evidencia por una reticulocitosis o policromatofilia en la sangre periférica El índice de producción reticulocitario (IPR) En una persona sana corresponde a ≤1 o ≥3.
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M. Moraleda Jiménez Incremento de la capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos: descenso de pH y al aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) Redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más sensibles a la hipoxia (cerebro, miocardio) Aumento del gasto cardiaco, que en situaciones graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardiaco aumenta gracias a la disminución de la poscarga por el descenso de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea.
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M. Moraleda Jiménez MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son el resultado de la hipoxia tisular y, sobre todo, de los mecanismos de compensación
previamente citados. La clínica de la anemia puede acompañarse de otros síntomas secundarios a su etiología Piel, mucosas y faneras. Sistema muscular Sistema cardiocirculatorio. Sistema nervioso. (miodesopsias ) Sistema gastrointestinal Sistema genitourinario
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M. Moraleda Jiménez PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemograma (HEMATOLOGIA COMPLETA)
Hemoglobina Volumen corpuscular medio (VCM): Hemoglobina corpuscular media (HCM): El recuento de reticulocitos
Frotis de sangre periférica
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M. Moraleda Jiménez HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez se deben estudiar los niveles de hierro sérico (sideremia), transferrina, la capacidad total de fijación del hierro, el índice de saturación de la transferrina y la ferritina. Los parámetros de mayor valor son la ferritina y la saturación de la transferrina: Los niveles séricos de la vitamina B12 y el ácido fólico son importantes en el estudio de las anemias macrocíticas. Son importantes también las siguientes pruebas: Bioquímica sérica. (LDH) (TSH) es útil para descartar patología tiroidea. Test de Coombs. Haptoglobina Estudio de coagulación.
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M. Moraleda Jiménez Otras pruebas de laboratorio más específicas del estudio etiológico Resistencia globular osmótica. Electroforesis de hemoglobinas Determinación de enzimas eritrocitarias Pruebas de la estabilidad de la hemoglobina al calor y al isopropanol Niveles de EPO sérica Estudios por citometría de flujo de proteínas de anclaje de membrana y otros estudios de diferenciación celular,
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M. Moraleda Jiménez CLASIFICACIÓN
Según Clasificación etiopatogénica:
“equilibrio dinámico entre su producción y liberación a la circulación sanguínea y su destrucción o pérdida” arregenerativas regenerativas Clasificación morfológica Normocíticas Macrocotica Microcitica
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M. Moraleda Jiménez HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez ACTITUD FRENTE AL PACIENTE CON ANEMIA La sistemática de estudio debe incluir una historia clínica completa con anamnesis y una meticulosa exploración clínica. Anamnesis Antecedentes familiares de anemia o ictericia Comienzo de la sintomatología Pérdidas hemorrágicas: Datos que sugieran hemólisis: Historia neurológica: Historia dietética: Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: Anamnesis acerca de tratamientos previos por anemia: Anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal, hepatopatía o hipotiroidismo, HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez Exploración física Grupo racial: Fenotipo: Piel y faneras: Boca: Corazón: Abdomen: Adenopatías: • Tacto rectal: es prácticamente obligado en todo paciente con anemia (en el adulto, la causa más frecuente son las pérdidas digestivas). HEMATOLOGÍA Fisiopatología y Diagnóstico. Edicion 2009. P. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la causa que lo produce. En el caso de los déficits nutricionales será la administración del hematínico deficitario, y en el de procesos crónicos, el tratamiento de la enfermedad de base. La transfusión sanguínea es un tratamiento que va a estar indicado en caso de hemorragia aguda que afecte al estado hemodinámico del paciente, o en aquellas anemias refractarias al tratamiento con hematínicos. El paciente con anemia crónica asintomática nunca debe ser transfundido, por lo que el uso de la transfusión queda relegado, y siempre como concentrado de hematíes, a pacientes sintomáticos, con anemia progresiva y en los que los beneficios esperados justifiquen los riesgos de toda transfusión de sangre o hemoderivados. Si el paciente, como consecuencia de la anemia, desarrolla una insuficiencia cardiaca congestiva, debe ser tratado adecuadamente con reposo y diuréticos. En algunos tipos de anemia va a estar indicado el uso de EPO recombinante, como en la anemia de la insuficiencia renal y en algunos síndromes mielodisplásicos.
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