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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico diferencial del síndrome


anémico
A.M. García Hernández*, A. Sánchez Salinas, V. Cabañas Perianes y M. Blanquer Blanquer
Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Universidad de Murcia. IMIB. Murcia. España.

Palabras Clave: Resumen


- Anemia
Introducción. Anemia es la disminución de la masa eritrocitaria por debajo de los valores necesarios pa-
- Síndrome anémico
ra un transporte óptimo de oxígeno a los tejidos y los signos y síntomas derivados de la hipoxia tisular
- Diagnóstico diferencial constituyen el síndrome anémico.
Valoración clínica inicial. El diagnóstico positivo de anemia se realiza al encontrar una disminución de
la concentración de hemoglobina en el hemograma por debajo de los valores de referencia establecidos
por la OMS, pero la relevancia clínica de este valor analítico debe individualizarse en el contexto clínico
del paciente.
Secuencia diagnóstica. Una buena historia clínica y una exploración física exhaustiva, junto con algu-
nos estudios básicos de laboratorio adicionales al hemograma completo (frotis sanguíneo, reticulocitos,
test de Coombs y patrón férrico) nos permitirán realizar el diagnóstico diferencial inicial de la anemia en
base a criterios morfológicos (microcítica, normo o macrocítica) y etiopatogénicos (regenerativa o cen-
tral).

Keywords: Abstract
- Anemia Differential diagnosis protocol of syndrome of anemia
- Syndrome of anemia
- Differential diagnosis Introduction. Anemia is a decrease in the amount of red blood cells reducing the capacity of the
blood to transport oxygen to tissues, leading to tissue hypoxia. The symptoms and signs of tissue
hypoxia constitute the anemia syndrome.
Initial clinical assessment. Blood hemoglobin concentration below WHO referral values is
considered positive anemia diagnosis. However, its clinical relevance depends on patient’s clinical
context.
Diagnostic sequence. In order to achieve an initial differential diagnosis of anemia according with
morphological criteria (microcytic, normocytic or macrocytic) and pathogenic characteristics
(regenerative or central), a detailed clinical history and thorough physical examination along with
complete blood count and additional laboratory studies (blood smear, reticulocyte count, Coombs
test and ferric pattern) are necessary.

Introducción padece anemia en diversos grados. No es en sí misma una


enfermedad, generalmente es un signo patológico de diver-
sas patologías que en algunos casos requieren un diagnóstico
La anemia es uno de los diagnósticos más frecuentes en me-
precoz y tratamiento específico.
dicina, estimándose que un tercio de la población mundial
El síndrome anémico es el conjunto de signos y síntomas
*Correspondencia derivados del descenso de la masa eritrocitaria que provoca
Correo electrónico: amgh8@hotmail.com un transporte insuficiente de oxígeno a los tejidos.

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME ANÉMICO

Ya que los estudios de volumen sanguíneo no son aplica- sangrado, destrucción de hematíes, supresión de la médula
bles a la práctica clínica diaria, la Organización Mundial de la ósea o cuadros carenciales.
Salud establece unos valores de «normalidad estadística» para 1. Antecedentes personales y familiares relacionados con
definir la anemia en base a la concentración de hemo-globina anemias congénitas.
en sangre, cuyo límite inferior en adultos se ha establecido en 2. País de origen del paciente o antecedentes de viajes
13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y 11 g/dl en mujeres pueden ofrecernos una orientación diagnóstica dado que las
embarazadas. Sin embargo; un porcentaje no desdeñable de la hemoglobinopatías, el déficit de G6PDH o la malaria, etc.
población presentará valores «fisiológicos fuera de rango» (at- son más frecuentes en determinadas áreas geográficas.
letas, pobladores de áreas geográficas a gran altitud, afroame- 3. Síntomas relacionados con insuficiencia renal, enfer-
ricanos, etc.), por lo que la relevancia clínica de la anemia se medad hepática o digestiva, autoinmune o conductas de ries-
debe evaluar individualmente en el contexto de cada paciente. go para infección por el VIH o virus hepatotropos.
Además, hay entidades fisiológicas o patológicas que producen 4. Pérdidas hemorrágicas menstruales y/o digestivas o
variaciones del volumen plasmático y una disminución relativa presencia de signos que sugieran hemólisis (orinas oscuras,
de la concentración de hemoglobina por hemodilución (em- ictericia…).
barazo, hiperviscosidad, insuficiencia cardiaca), sin que esto 5. Situaciones asociadas a estados carenciales: dietas muy
afecte a la oxigenación tisular. Por el contrario, en casos de estrictas, cuadros de diarrea-malabsorción o abuso de tóxicos
deshidratación o grandes quemados, los valores de hemoglo- (alcohol, drogas).
bina pueden ser falsamente normales debido a la hemocon- 6. Intervenciones quirúrgicas (ileocolostomías y anemias
centración (descenso de volumen plasmático). megaloblásticas).
7. Presencia de síntomas B o cuadro constitucional que
nos haga pensar en una neoplasia.
Signos y síntomas en el síndrome 8. Toma de fármacos, tanto con receta como de venta li-
bre o de herbolario y/o exposición a tóxicos ambientales.
anémico
Dependen del grado de hipoxia tisular y de los mecanismos Exploración física
de compensación:
1. Palidez cutaneomucosa: por descenso de concentración Consideraremos los siguientes factores:
de hemoglobina y vasoconstricción. Más evidente en mucosa 1. Fenotipo: la existencia de prognatismo, facies mongo-
conjuntival y palatina y región subungueal. Puede acompañar- loide o deformaciones craneales puede verse en anemias he-
se de trastornos tróficos de mucosas, piel y faneras. molíticas congénitas.
2. Síntomas generales: el más característico es la astenia 2. Piel, mucosas y faneras: palidez, ictericia, petequias,
o cansancio, aunque tiene una especificidad muy baja, ya que equimosis (trombopenia, coagulopatía), telangiectasias o ara-
puede presentarse en otras patologías. Suele acompañarse de ñas vasculares (que sugieran hepatopatía), coiloniquia (uñas
debilidad muscular, calambres e intolerancia al esfuerzo. Es excavadas), rágades o lengua depapilada frecuentes en la fe-
frecuente la aparición de acúfenos. rropenia.
3. Cardiocirculatorios: derivan de la compensación fisioló- 3. Cardiorrespiratoria: taquicardia, disnea, hipotensión,
gica frente a la anemia como taquicardia y aparición de soplo soplo funcional sistólico.
sistólico funcional. En función de la causa de la anemia y su 4. Abdomen: descartar la presencia de masas y organo-
velocidad de instauración aparecerá disnea por anoxia anémi- megalias.
ca, disminución de la amplitud del pulso, dolor precordial y 5. Tacto rectal: lesiones perianales potencialmente san-
signos de insuficiencia cardiaca. En hemorragias agudas graves grantes (hemorroides, fisuras) y sangre en heces.
pueden presentarse hipotensión y shock hipovolémico.
4. Síntomas neurológicos: suelen limitarse a casos de
anemia intensa: cefalea, vértigos, inestabilidad, inquietud y Exploraciones complementarias
somnolencia, torpeza mental e incapacidad para concentrar-
se, tinnitus y coma por anoxia cerebral.
5. Síntomas gastrointestinales: anorexia, náuseas, estreñi-
miento… Hemograma completo y reticulados
6. Ginecológicos: amenorrea y disminución de la libido.
7. Renales: retención de líquidos y edemas en las extre- En el hemograma obtendremos automáticamente el número
midades (por disminución del flujo sanguíneo renal que esti- de hematíes, valor de hemoglobina, hematocrito e índices
mula la secreción de aldosterona). corpusculares que son importantes para la correcta aproxi-
mación al estudio de la anemia (fig. 1):
1. Volumen corpuscular medio: media del volumen de los
Anamnesis hematíes del paciente. Se mide en femtolitros (fl). En base a
él se establece la clasificación morfológica de las anemias.
La anamnesis y la exploración física deben orientar nuestras 2. Hemoglobina corpuscular media (HCM): media de
sospechas hacia alguna de las principales causas de anemia: hemoglobina contenida en los hematíes del paciente expre-

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ENFERMEDADES DE LA SANGRE (I)

sada en pg/cél. Una HCM descendida puede verse en la ane- del bazo. Frecuentes en la mielofibrosis idiopática, la inva-
mia ferropénica y algunas hemoglobinopatías. sión neoplásica medular y la anemia megaloblástica.
3. Concentración de HCM en relación con el hematocri-
to: valores muy bajos son típicos de la anemia ferropénica y Test de Coombs directo
elevados se asocian a esferocitosis o hemaglutinación.
4. Ancho de la curva de distribución eritrocitaria (ADE):
Detecta anticuerpos fijados a la superficie de los hematíes. Si
es la medida de la variación en el tamaño de los hematíes. Un
es positivo sugiere etiología inmune de la anemia.
ADE elevado puede verse en la deficiencia de hierro, síndro-
me mielodisplásico y hemoglobinopatías, así como en pa-
cientes con anemia que han recibido transfusiones. Por el Niveles de vitamina B12, ácido fólico
contrario, en las talasemias el ADE suele ser normal.
5. Reticulocitos: son los precursores inmediatos de los he- Deficitarios en determinados grupos poblacionales como an-
matíes maduros, que conservan capacidad de síntesis de proteí- cianos, seguidores de dietas estrictas, bajos recursos y alco-
nas gracias a la persistencia de restos de retículo endoplásmico hólicos y trastornos autoinmunes como la presencia de anti-
en el citoplasma. Maduran en sangre periférica en aproximada- cuerpos contra el factor intrínseco (proteína de secreción
mente 24 horas. El aumento en sangre periférica desde la mé- gástrica fundamental en la absorción de la vitamina B12),
dula ósea es un mecanismo compensatorio en anemias regene- entidad conocida como anemia perniciosa.
rativas. Los valores de referencia en cuanto al recuento
absoluto son 40 – 100x 109/l y el índice de producción reticu-
locitaria se calcula dividiendo el porcentaje de reticulocitos Metabolismo del hierro
corregido (% reticulocitos x hematocrito del paciente/hemato-
crito normal) entre un factor de corrección que tiene en cuen- El índice de saturación de transferrina (TF) es la relación
ta el tiempo de maduración que tendrá el reticulocito en sangre entre las concentraciones de hierro y TF en suero y es expre-
periférica, dependiendo del valor del hematocrito del paciente sada en porcentaje. La fórmula para calcularlo es Fe sérico
(1+ [(Hto normal – Hto real) x 0,05]). Nos permiten determi- (μg/dl) x 71/TF (mg/dl). Debido a que otras proteínas pueden
nar el carácter regenerativo o arregenerativo de la anemia. transportar hierro, la TF no equivale completamente a la ca-
pacidad total de fijación de hierro (CFTH), que viene dada
por la siguiente fórmula: CFTH (μg/dl) = TF (mg/dl) x 1,25.
Frotis sanguíneo La concentración de ferritina en plasma es un buen paráme-
tro para estimar las reservas de hierro del organismo, permi-
Es aconsejable revisar hemogramas previos del paciente para tiendo incluso detectar la ferropenia en estado latente antes
comprobar si la anemia presenta una evolución crónica y si de producir anemia. Al ser un reactante de fase aguda, su
existen otras series hematopoyéticas afectadas (bicitopenia: 2 valor puede estar elevado en múltiples circunstancias, con un
series; pancitopenia: las 3 series). número elevado de falsos negativos. El receptor soluble de la
Es una herramienta económica y con una alta rentabili- TF es una proteína transmembrana que fija la TF unida a
dad cuando la realiza un hematólogo, que puede establecer el hierro sobre la superficie celular y lo transporta al interior de
diagnóstico de algunos tipos de anemia y orientarlo en casi la célula. En la deficiencia de hierro se produce un aumento
todas. Consiste en observar al microscopio una gota de san- del RTF soluble, permitiendo diferenciar la etiología ferro-
gre extendida. Aporta información visual de los hematíes en pénica de la anemia por trastornos crónicos.
cuanto a tamaño, morfología y contenido. Algunos ejemplos
de alteraciones morfológicas son:
1. Microcitos: característicos de anemia ferropénica, pue- Electroforesis de hemoglobina
den aparecer en talasemias y otras hemoglobinopatías.
2. Macrocitos: se asocian a déficit de B12 y ácido fólico y Es el método de elección para el diagnóstico de las hemog-
se observan en hepatopatías crónicas, síndromes de malab- lobinopatías. Habitualmente estas entidades se diagnostican
sorción, síndromes mielodisplásicos y mieloproliferativos, en la infancia. Los adultos con talasemia sin diagnosticar son,
pacientes gastrectomizados, abuso de alcohol, reticulocitosis, en general, heterocigotos para la forma _ o ` que incluso
hipotiroidismo, etc. pueden no presentar anemia. El diagnóstico se realizará con
3. Esquistocitos: hematíes fragmentados. Sugieren rotura la determinación de la HbA2, HbF y electroforesis de he-
de los hematíes por trastornos en la microcirculación (ane- moglobina. Para el diagnóstico de _-talasemias es imprescin-
mia hemolítica microangiopática, coagulación intravascular dible realizar un estudio genético.
diseminada, grandes quemados, hemangiomas cavernosos,
válvulas mecánicas, etc.).
4. Hematíes falciformes: con forma de hoz debido a una Mielograma o estudio histiológico
alteración en el estado físico-químico de la desoxihemoglo- del aspirado o biopsia de médula ósea
bina S que contienen. Aparecen en la anemia falciforme y
otras hemoglobinopatías. Niveles de lactatodeshidrogenasa y bilirrubina aumentados y
5. Dacriocitos: en forma de lágrima, con una proyección haptoglobina y hemopexina descendidos son un signo indi-
elongada en un polo que se deforman al pasar por los senos recto de hemólisis.

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Anemia

Anamnesis + exploración física + hemograma + frotis sanguíneo + reticulocitos

Si VCM < 80 fl considerar Si VCM < 100 fl considerar


Anemia ferropénica Déficit B12/ácido fólico
Talasemia Fármacos
Anemia trastornos crónicos Hepatopatía/alcoholismo
Hipotiroidismo
Síndrome mielodisplásico
Reticulocitosis (¿sangrado?)
Patrón férrico

Hierro ? Hierro ? Hierro ’ ó B Rasgos Niveles de ácido fólico


CTFH B CTFH ’ / ? CTFH ’ displásicos en y B12, homocisteina,
Ferritina ? Ferritina ’? Ferritina ’ / B frotis metilmalónico
RST B RST ’ RST ’ Otros

Ferropenia Anemia de Retis ? Retis ’B Aspirado/biopsia Investigar causa de


trastorno hematíes B medular déficit (ácidos gástricos,
crónico Historia malabsoeción,
familiar vegetarianismo)

Síndrome
mielodisplásico/aplasia
Buscar causa Evaluar Mielograma y Electroforesis
de ferropenia causas tinción de y si normal
inflamatorias, Perls estudio
infecciones, molecular
neoplasias

Anemia
sideroblástica

Si VCM 80-96 fl considerar


Trastornos crónicos
Insuficiencia renal
Pérdidas
Insuficiencia renal
Insuficiencia medular

Retis ? Retis B

Hierro ?
CTFH’? BLDH y bilirrubina, Historia de
Ferritina ’? haptoglobina sangrado agudo
RST ’

Anemia hemolítica Anemia poshemorrágica


Anemia de
Creatinina, eritropoyetina
trastorno
Aspirado/biopsia de médula
crónico

Coobs /+): Coobs (–): no


autoinmune autoinmune
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la anemia.


CTFH: capacidad total de fijación de hierro; LDH: lactatodeshidrogenasa; RST: receptor soluble de la transferrina; VCM: volumen corpuscular medio.

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ENFERMEDADES DE LA SANGRE (I)

Acompañado de técnicas especiales de tinción inmuno- Derecho a la privacidad y consentimiento informado.


histoquímica (como la tinción de Perls que mide los depósi- Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
tos de hierro), cultivos microbiológicos, citometría de flujo, de pacientes.
etc. según el caso. Indicado ante la sospecha de: aplasia me-
dular; anemias diseritropoyéticas congénitas; hemopatía ma-
ligna (neoplasias mieloproliferativas crónicas, síndromes Bibliografía recomendada
mielodisplásicos, mieloma múltiple, leucemias agudas…);
invasión medular por metástasis y parasitosis. r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Conflicto de intereses ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
✔ deficiency
rr Auerbach M, Adamson JW. How we diagnose and treat iron
anemia. Am J Hematol. 2016;91(1):31-8.

Responsabilidades éticas r Busti F, Campostrini N, Martinelli N, Girelli D. Iron deficiency


in the elderly population, revisited in the hepcidin era. Front Phar-
macol. 2014;5:83.

Protección de personas y animales. Los autores declaran


✔ dades.
r Hernández-García MT, Hernández Nieto L. Anemia. Generali-
En: Manual práctico de Hematología clínica. 5ª ed. Antares;
Barcelona 2015. p. 1-7.
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
✔ mia:
r Sánchez-Salinas A, García-Hernández AM, Moraleda JM, Ane-
concepto. Clínica y clasificación. En: Moraleda JM, editor. Pre-
grado de hematología. 3ª ed. Madrid: Luzan 5, S.A.; 2011. p. 181-98.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en


este artículo no aparecen datos de pacientes.

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