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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA HIPÓLITO UNANUE


ESCUELA DE MEDICINA

ENFOQUE DIAGNOSTICO DE
ANEMIA HEMOLÍTICA

Docente: Dra. Loayza

Alumna: Velásquez Vega Joana Cindy


ANEMIA HEMOLÍTICA

Las anemias hemolíticas (AH) son un grupo de trastornos en los que se produce una
destrucción precoz del hematíe (hemólisis). El conjunto de manifestaciones derivadas
de esta hemólisis es lo que se conoce como síndrome hemolítico. La intensidad del
cuadro clínico será más o menos grave en función del grado de hemólisis, que va desde
cuadros leves en los que puede no haber anemia (hemólisis compensada) hasta cuadros
graves con requerimiento transfusional frecuente. En todos los casos se trata de
anemias regenerativas, ya que la hemólisis provoca una respuesta medular que ocasiona
un aumento en la sangre periférica de reticulocitos o hematíes jóvenes.

1. ETIOPATOGENIA

Las AH se pueden clasificar en función del mecanismo de hemólisis, localización


(intravascular-extravascular), fisiopatología (inmune/no inmune) o dependiendo de
su velocidad de instauración (agudas/crónicas).

Según el mecanismo de hemólisis

1. AH corpusculares: son debidas a alteraciones genéticas, congénitas o adquiridas


que producen un defecto en la estructura del hematíe, que se rompe con mayor
facilidad.

2. AH extracorpusculares: la lisis del hematíe se produce por causas extrínsecas al


mismo. Según dónde se produce la hemólisis

Clasificación según localización de la hemólisis:

1. Intravasculares: la destrucción del hematíe tiene lugar en el interior de la


circulación sanguínea.

2. Extravasculares: los hematíes son destruidos fuera de los vasos sanguíneos,


principalmente en el bazo mediante el sistema mononuclear fagocítico (SMF).

Clasificación según la rapidez de instauración de la hemólisis

: 1. AH agudas: instauración rápida.

2. AH crónicas: instauración lenta y mantenida


2. DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA

Se basa en la clínica y en pruebas básicas de laboratorio.

Desde el punto de vista clínico: Existen distintas formas de presentación que, de forma
esquemática, se puede clasificar en

a) Anemia hemolítica aguda: Es de aparición brusca y cursa con manifestaciones


clínicas llamativas. Se caracteriza por fiebre, malestar general, dolor abdominal o
lumbar, palidez general, ictericia, astenia, taquicardia y, en ocasiones, orinas oscuras
por hemoglobinuria cuando la hemolisis es intravascular. En este último caso puede
haber insuficiencia renal. Si la anemia es muy intensa puede llegar a producirse
incluso un cuadro de shock con fallo multiorgánico.
b) Anemia hemolítica crónica: Es de aparición lenta, por lo que el organismo se adapta
a la situación. Clínicamente se caracteriza por palidez cérea e ictericia intensa, junto
con esplenomegalia palpable. En los casos de hemolisis crónica intensa de inicio
precoz, las principales complicaciones son debidas a la hipoxia, como retraso del
desarrollo pondoestatural y gonadal o úlceras maleolares, y al exceso de actividad
eritropoyética, como deformaciones craneofaciales, compresión medular,
hiperconsumo de ácido fólico (crisis megaloblástica) o hemocromatosis.
En los casos de hemolisis moderada, las principales complicaciones son debidas al
hipercatabolismo hemoglobínico, con litiasis biliar, y al hiperesplenismo, con
leucopenia, trombocitopenia o crisis hemolíticas. También puede haber crisis de
plasia o de eritroblastopenia por parvovirus B19.
Datos de laboratorio

Los principales datos de laboratorio que nos hacen sospechar una anemia hemolítica
son el aumento de bilirrubina indirecta y de lactatodeshidrogenasa (LDH), el consumo
de haptoglobinas y la anemia con aumento de reticulocitos.

Si la hemolisis es intravascular aparecerá de forma aguda hemoglobinuria (eliminación


de hemoglobina libre por orina) y, a más largo plazo, hemosideruria (descamación de
células tubulares con hemosiderina). La hemoglobinuria no debe confundirse con
hematuria y puede llegar a tener un color negruzco. Si dejáramos sedimentar o
centrifugáramos un tubo de sangre periférica, el plasma o suero serían también rojizos,
o hasta negruzcos, por la hemoglobinemia. Si la hemolisis es extravascular sólo
aumentará el urobilinógeno en orina y el plasma será ictérico. El reconocimiento de una
hemolisis intravascular es importante porque es necesario tomar medidas para evitar el
fracaso renal.

Si realizásemos un medulograma observaríamos una hiperplasia eritroide.


Diagnóstico etiológico

Una vez que tenemos el diagnóstico de presunción de anemia hemolítica, las pruebas
iniciales más útiles para orientar el diagnóstico etiológico de la hemolisis que se pueden
hacer de forma urgente en las crisis agudas son la prueba de antiglobulina directa (PAD)
o test de Coombs directo, y la revisión del frotis de sangre periférica.

Según el resultado de la PAD dividiremos las anemias hemolíticas en dos grandes


grupos1-3: inmunes y no inmunes.

Anemias hemolíticas inmunes Con PAD positiva: Pueden producirse


fundamentalmente por tres mecanismos que enumeramos a continuación.
 Por aloanticuerpos: En reacciones hemolíticas por incompatibilidad
transfusional o enfermedad hemolítica del recién nacido.
 Por autoanticuerpos: Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes,
crioaglutininas o hemolisinas bifásicas.
 Mediadas por fármacos: Se producen por diferentes mecanismos (hapteno,
inmunocomplejos y autoinmune).

El estudio inmunohematológico realizado por el banco de sangre es fundamental para


aclarar el subtipo.

Anemias hemolíticas no inmunes Con PAD negativa.

En esta situación es fundamental la revisión del frotis de sangre periférica.

La presencia de esquistocitos en porcentaje aumentado (significativo sólo si es más del


1%) tiene mucho valor diagnóstico, ya que orienta a hemolisis mecánicas. Entre ellas se
encuentran las microangiopatías, que incluyen cuadros que requieren un tratamiento
muy urgente, como la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT).

La presencia de esferocitos, además de en la anemia hemolítica autoinmune y en la


esferocitosis hereditaria, puede verse en hemolisis asociada a infecciones como
gangrena o sepsis, que también requieren tratamiento urgente.

Asimismo, las parasitosis, membranopatías y hemoglobinopatías suelen cursar con


alteraciones morfológicas de los hematíes más o menos características, que pueden
orientar el diagnóstico.

Si el frotis es normal, las principales posibilidades son el hiperesplenismo, la


hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) y las enzimopatías. Además de la revisión
del frotis, la edad de comienzo, la evolución temporal del cuadro y los antecedentes
familiares pueden ser importantes. Si estos últimos son positivos, habrá que pensar en
anemias hemolíticas congénitas, para cuyo diagnóstico se aplicarán las
correspondientes pruebas específicas y, en última instancia, estudios moleculares.
BIBLIOGRAFIA

 B. González Mesones, A. González de Villambrosia, A. Batlle y A. Insunza.


Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas. Servicio de Hematología y
Hemoterapia. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Santander España.
(Internet). Visitado (24 de agosto del 2019). Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541212704778

 M.Berenguer PiquerasV. Cabañas Perianes. Actualización en anemias


hemolíticasHaemolytic anemias. Revista de Medicine - Programa de Formación
Médica 2016 .(internet). Visitado (24 de agosto del 2019). Disponible Visitado
(24 de agosto del 2019)en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541216301858.

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