CAPÍTULO 19 EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

DR. GALO VINUEZA

ERM. KLEVER LEQUIZAMO
GENERALIDADES
El equilibrio ácido-base se encarga de mantener un equilibrio entre los ácidos (acidez) y bases
(alcalinidad) para conservar un pH estable a nivel sanguíneo. Se relaciona directamente con las
concentraciones reales de iones de hidrógeno o hidrogeniones (H+), estos se expresan en mEq/L,
la concentración de H+ es 0,00004 mEq/L y el pH sanguíneo es de 7,35 a 7,45.
Los iones de H+ se mantienen constantes con mínimas variaciones, que determinan las
alteraciones fisiopatológicas que el organismo debe compensar en forma inmediata, para
mantener este equilibrio entre los ácidos y las bases. El organismo humano produce ácidos y
bases. El ácido más importante es el ácido carbónico (H 2CO3) el cual no es medible, por lo que
se toma como medida referencial el dióxido de carbono (CO 2) para la determinación del H2CO3.
El CO2 presenta una relación directa con la frecuencia respiratoria que está determinada por la
ventilación en cada paciente, es decir, responde de forma inmediata a las variaciones de la
concentración de H+ en el organismo con aumento o disminución de la frecuencia respiratoria. El
bicarbonato (HCO3) es la base más importante del organismo y determina las alteraciones
metabólicas, que se producen por variación de la concentración de H + y el cual está regulado por
los riñones.
En un estudio realizado en pacientes de la unidad de cuidados intensivos que presentaron
afectaciones pulmonares o renales se evidenció que del 100%, el 28,6% padecía acidosis
metabólica, el 16% alcalosis metabólica, el 27% acidosis respiratoria, el 8,4% alcalosis
respiratoria y el 20% presentaban trastornos mixtos.
DEFINICIÓN
El desequilibro ácido-base son aquellas alteraciones metabólicas, que afectan a las
concentraciones de HCO3 como también alteraciones respiratorias que afectan las
concentraciones del CO2; estas variaciones necesitan de la activación de mecanismos de
compensación, con la finalidad de mantener el equilibrio de las concentraciones entre los ácidos
y las bases del organismo.
Tabla 1: Valores normales de Gasometría
Valores normales de Gasometría
PCO2 Sierra 30 mmHg (+/- 2)
35 – 45 mmHg Costa 40 mmHg (+/-0.5)
HCO3 Sierra 20 mEq/L (+/- 2)
22 – 26 mEq/L Costa 24 mEq/L (+/- 2)
Sat O2 Sierra 94%
Costa 97%
PO2 60 – 100 mmHg
E.B. +/- 2,5 mEq/L
Lactato 1-1,5 mmol/L
Exceso de base: es la cantidad de ácido o base fuerte que hay que agregar a una muestra de
sangre, previamente equilibrada con una pCO2 de 40 mg para alcanzar un pH de 7,40. Los
valores negativos de exceso de base indican los mEq de los protones en exceso por litro de
plasma o sangre entera, los valores positivos indican el déficit de protones.
Lactato: es un metabolito de la glucosa que aumenta en el metabolismo anaeróbico que indica
disminución del flujo sanguíneo y aporte insuficiente a nivel de las células.
PRINCIPIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS
Tabla 2: Valores del pH
Valores del pH
Normal 7,35 - 7,45
Alcalemia 7,41 - 7,45
Acidemia 7,35 - 7,40
Acidosis < 7,35
Alcalosis > 7,45

Figura 1: Acosta, 2020. Definición: El pH está determinado por el HCO 3 y PCO2. El HCO3
componente metabólico, el PCO2 componente respiratorio. Si estos valores se ven afectados
provocarán trastornos en su equilibrio.
Ecuación de Henderson-Hasselbach, para calcular el pH:
Constante de disociación: pK = 6,1
❑
HCO 3
pH = pK + log
(0,03 × PCO 2) ❑
❑
HCO 3
pH =6,1+ log
( 0,03× PCO 2) ❑
Ejercicios para calcular el pH
Ejercicio 1
Paciente de 35 años presenta en UCI los siguientes valores:
HCO3 24 mEq/L
PCO2 25 mmHg
Calcular el pH que presenta.
❑
HCO 3
pH = pK + log
(0,03 × PCO 2) ❑
 ❑
24 mEq /L
pH =6,1+ log
( 0,03× 25 mmHg) ❑
pH = 7,60 (alcalosis)
Ejercicio 2
Calcular el pH con los siguientes valores:
HCO3 13 mEq/L
PCO2 40 mmHg
❑
HCO 3
pH = pK + log
(0,03 × PCO 2) ❑
❑
13 mEq /L
pH =6,1+ log
( 0,03× 40 mmHg) ❑
pH = 7,13 (acidosis)
Ejercicio 3
Calcular el pH con los siguientes valores:
HCO3 24 mEq/L
PCO2 40 mmHg
❑
HCO 3
pH = pK + log
(0,03 × PCO 2) ❑
❑
24 mEq / L
pH =6,1+ log
( 0,03× 40 mmHg) ❑
pH = 7,4 (normal)
SISTEMAS DE AMORTIGUACIÓN
1. Buffer o Tampones
El sistema de amortiguación es la primera línea de defensa en las alteraciones de los valores del
pH, que permiten una acción rápida (en minutos o segundos), mediante la intervención de
proteínas y moléculas en sangre quienes retendrán o eliminarán H + conforme a la necesidad del
medio (2).
1.1 Extracelular
El cuerpo humano tiene varios amortiguadores extracelulares, el más importante es el
amortiguador bicarbonato/ácido carbónico (HCO3/H2CO3). El HCO3 es un amortiguador que se
unirá a los H+ cuando estos se encuentren en niveles elevados, por otra parte, si los H+ están
disminuidos, el HCO3 libera H+, para de esta manera conservar los niveles normales de H+ (2).
En la siguiente estructura se observa al HCO 3 que cuando interactúa con un ácido (H +) forma
H2CO3 como resultado de la unión de un amortiguador junto con un hidrogenión. El H 2CO3
puede disociarse en H2O y CO2, esto es posible por la intervención de la enzima anhidrasa
carbónica. Entonces el H2O y CO2 son transportados a los pulmones para su eliminación.
Acorde a la ecuación de Henderson Hasselbach. El HCO3 es directamente proporcional al pH,
esto quiere decir, que si los niveles de HCO 3 aumentan también aumentarán los niveles de pH
(alcalosis) y si disminuyen los niveles de HCO3 también disminuyen los niveles de pH (acidosis).
Por el contrario, la pCO2 es inversamente proporcional al pH, pues si disminuyen los niveles de
la pCO2 el pH aumentará (alcalosis), pero si los niveles de la pCO2 aumentan esto provocará la
disminución del pH (acidosis) (3).
Los fosfatos, aunque no tienen tanta importancia como el sistema bicarbonato también actúan
como sistema de amortiguación que intervienen en los túbulos renales y líquido extracelular,
mediante la interacción entre fosfatos con el H+ (ácido) o con OH- (base) de la siguiente forma:
 HCl + Na2 HPO4 ⟶ Na H 2 PO 4 + NaCl
 NaOH + Na 2 HPO4 ⟶ Na 2 HPO4 + H 2 O
1.2 Intracelular
El sistema intracelular tiene como principales amortiguadores las proteínas, principalmente la
hemoglobina (Hb), además, los hematíes poseen gran cantidad de una enzima llamada anhidrasa
carbónica que es la encargada de formar las siguientes reacciones (6):
+¿¿
 H 2 CO 3 ⇄ HCO 3 + H
 H 2 CO 3 ⇄CO 2+ H 2 O
2. Componente Respiratorio
Los pulmones son los encargados de añadir O2 en cada inspiración y eliminar el CO2 en cada
espiración, de acuerdo con las necesidades disminuir la eliminación de CO2 para mantener
estable el pH. La pCO2 frente a desequilibrios ácido-base tiene una respuesta de acción inmediata
o intermedia (horas) para restablecer el equilibrio ácido-base. El CO 2 que se forma después de
los procesos metabólicos celulares, se difunde desde estos hacia el líquido intersticial y al
torrente sanguíneo, para llegar hasta los pulmones, donde se difunde hacia los alvéolos con el fin
de ser eliminados a la atmósfera por medio de la ventilación pulmonar.
Una de las formas que tiene para transportar el CO2 de los tejidos a los pulmones (Figura 2) es el
líquido intersticial, mediante difusión hacia la vía sanguínea en la cual se asociará con el H 2O por
medio de la anhidrasa carbónica en HCO3 + H+ e inmediatamente el H+ se unirá a la Hb
formando hemoglobina reducida (HHb) y el HCO3 se libera nuevamente hacia el plasma por
medio de contratransporte HCO3 y Cl-. La facilidad de reversibilidad que proporciona la
anhidrasa carbónica del H2CO3 en el eritrocito a CO2 y H2O es responsable del 70% del
transporte del CO2 hacia los pulmones, el 23% es gracias a la asociación del CO 2 con la
hemoglobina formando cabaminohemoglobina (CO2Hb) y un 7% por CO2 disuelto de manera
libre (6).
 Figura 2: Transporte del CO2 desde los tejidos hacia alvéolo. Recuperado de:
L’EMOGLOBINA ED IL TRASPORTO DI OSSIGENO [Internet]. Unito.it. [cited 2022 Mayo
29]. Available from: https://elearning.unito.it/dstf/pluginfile.php/79389/mod_resource/content/
1/Lezione%2025_emoglobina.pdf

Cuando existe un aumento en la concentración de CO2 el organismo debe aumentar su frecuencia

respiratoria para eliminarla, es decir, los pulmones funcionan como mecanismo de compensación
del equilibrio acido-base en forma inmediata, además, cuando existe disminución del CO 2 la
frecuencia respiratoria disminuye con lo cual se mantiene un equilibrio acido- base (6).
3. Componente Renal
Los riñones participan en la regulación del equilibrio ácido-base, eliminando el exceso de ácidos
o de bases mediante la secreción tubular de H+ y el aumento de la eliminación tubular o
retención de HCO3, los riñones filtran 4320 mEq/L de HCO3 y reabsorben 2 mEq/L, que en
condiciones normales, la mayoría son reabsorbidos por los túbulos renales para conservar el
sistema amortiguador de los líquidos extracelulares, aunque estos mecanismos de compensación
em los riñones tardan días en adaptarse para mantener el equilibrio acido base. El HCO 3 es
regulado por el riñón, además, para mantener el equilibrio acido-base, los riñones realizan las
siguientes funciones:
 Secretar y eliminar H+
 Reabsorción de HCO3
 Producción de nuevo HCO3
Si disminuye la concentración de H+ en el líquido extracelular, los riñones empiezan a secretar
menos H+ y dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado, para aumentar la excreción del mismo por
la orina; es así que, en la alcalosis, el HCO 3 del líquido extracelular eleva la concentración de H +
para que vuelva a la normalidad. Mientras que, en la acidosis los riñones van a secretar H +
adicionales, pero no van a excretar HCO3 hacia la orina, más bien, reabsorben todo el HCO3
filtrado y producen más HCO3, el cual es enviado al líquido extracelular (10).
Alteraciones en el equilibrio acido-Base. Componente Metabólico
 Relación HCO3/CO2:
Las alteraciones del numerador, que es el HCO3, son trastornos que tienen relación directa con
el pH y tenemos las dos alteraciones metabólicas frecuentes:
 ACIDOSIS METABÓLICA
 ALCALOSIS METABÓLICA
Las alteraciones de las concentraciones del CO2 que mide indirectamente las concentraciones
del H2CO3 determinan todos trastornos respiratorios que son:
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

TRASTORNOS ÁCIDO-BASE:
 ACIDOSIS METABÓLICA
Se caracteriza por presentar:
pH < 7,35
HCO3 < 22 mEq/L
La disminución en la concentración de pH se da por un aumento de H +, y disminución del HCO3.
Los pulmones son el mecanismo compensatorio ante este déficit, por lo tanto, la frecuencia
respiratoria aumenta provocando una hiperventilación para la eliminación de CO 2, por este
motivo, también disminuye el CO2 para compensar la disminución del HCO3. Esta respuesta
compensatoria inicia a la primera hora y finaliza en un día (5).
Anión GAP
El anión gap son los iones que no pueden ser medidos en el plasma, su valor normal es de 8 a 12
mEp/L (3). En los pacientes que tienen diabetes y desarrollan complicaciones como puede ser
una cetoacidosis, es en donde se utiliza el cálculo del anión GAP, ya que, en esta patología se
producen los cuerpos cetónicos que son el ácido acético, la acetona y el ácido beta
hidroxibutírico que directamente no son medibles y por eso se utiliza en forma indirecta el
cálculo del anión GAP, cabe mencionar que solo en esta patología es útil esta medición.
Factores que alteran el anión gap:
El anión gap disminuye en presencia de hipoalbuminemia, producción excesiva de proteína
catiónicas, hiperlipidemia o la intoxicación por yodo o bromo. El anión gap aumenta cuando
existe acumuló de paraproteínas aniónicas, hiperfosforemia, deshidratación, alcalosis metabólica
grave, sepsis y hepatopatías.
Fórmula para calcular Anión GAP
Anión Gap = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
 Ejercicio:
Calcular el Anión GAP con:
HCO3 24 mEq/L AnGap = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-)
PCO2 40 mmHg AnGap = (140 + 4) - (24 + 110)
Cl 110 mmol/L AnGap = (144) - (134)
Na 140 mmol/L AnGap = 10
K 4 mmol/L

La cetoacidosis diabética tiene acidosis más anión gap aumentado. En la acidosis diabética se
encuentra tres criterios:
1. Disminuido el HCO3
2. Disminución del pH
3. Anión GAP aumentado.
Para verificar esto se usa la Gasometria Arterial, que se obtiene generalmente de la arteria radial,
humeral o cualquier arteria del organismo. Es importante mantener un equilibrio entre la
concentración del HCO3 y la concentración del CO2 (7).
Una persona que tiene el hábito de una actividad física rutinaria y en forma inmediata camina o
corre una distancia de 5 Km, aumenta el consumo de O2 en el tejido muscular por lo que necesita
mayor flujo sanguíneo para proporcionar la necesidad de O 2 en la célula muscular, al no estar
habituado se produce una disminución del flujo sanguíneo muscular y del HCO3, y el organismo
para mantener un equilibrio tiene que aumentar su frecuencia respiratoria con el fin de disminuir
la concentración del CO2 y proporcionar mayor oxigenación, por lo que, toda acidosis metabólica
fisiológicamente se compensa con una alcalosis respiratoria, que clínicamente se manifiesta con
una Hiperventilación debido al aumento de la frecuencia respiratoria (9).
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO
 Cetoacidosis diabética: complicación metabólica que se da por el déficit de insulina esto
provoca la activación excesiva de hormonas contrarreguladoras, este exceso provoca glucosa que
comenzará a estimular a los adipocitos produciendo un exceso de cetonas y teniendo como
resultado final la cetoacidosis diabética.
 Acidosis láctica: elevación de cantidad de ácido láctico en sangre, principalmente se da por una
disminución de perfusión de oxígeno en el cuerpo lo que provoca la disminución del
metabolismo y generando su acumulación.
 Insuficiencia renal crónica: es el daño renal en estructura y función provocando disminución en
el filtrado glomerular, fisiopatológicamente es multifactorial progresivo e irreversible.
 Rabdomiólisis: destrucción de tejido muscular provocando una cascada mionecrosis y
seguidamente se da la liberación de sustancias en el espacio extracelular, se caracteriza por la
liberación de H+ y ácidos orgánicos (3).
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
 Pérdidas digestivas de bicarbonato: tiene como resultado una alcalinidad por la absorción del
Cl, amonio urinario y excreción de HCO3.
 Pérdidas renales de bicarbonato: en cada pérdida los niveles de HCO 3 se ven reducidos esto
por la secreción tubular generando también una disminución en la reabsorción de HCO3.
 Fármacos: provocan la inhibición de la actividad de la anhidrasa carbónica disminuyendo
reabsorción del HCO3 en la eliminación por la orina.
 Administración de ácidos: la administración de sales cloradas de aminoácidos por vía
intravenosa puede provocar acidosis metabólica, esto debido deterioro que provocan estos ácidos
en la funcionalidad renal.
 Insufiencia suprarrenal: por disminución en la síntesis de glucocorticoides por parte de la
glándula suprarrenal asociada con la disminución de mineralcorticoides.
 Intoxicación por silatos: puede ser: por hipoventilación como resultado se produce alcalosis
respiratoria, o por el desacoplamiento en la fosforilación oxidativa que causa un metabolismo
anaerobio.
 Intoxicaciones por etanol, metanol, anticongelantes: Debido a la producción del ácido
fórmico el cual inhibe la respiración mitocondrial y produce hipoxia tisular y por ende una
acidosis láctica con incremento del anión GAP.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
 Cefalea: producto de una distorsión o inflamación de estructuras meníngeas, por vasodilatación
endógena con bloqueo en los receptores de serotonina causando isquemia activando los núcleos
del dolor y por vasoconstricción, también se da por liberación de neuropéptidos causando
inflamaciones en la vasculatura meníngea.
 Hipoxia: Por la disminución del aporte de oxígeno en cada inspiración provocando un menor
intercambio gaseoso en la membrana alveolo capilar y en consecuencia la relación ventilación-
perfusión se altera.
 Temblor: son movimientos involuntarios que pueden ser el resultante de lesiones en el tronco
encefálico, en el sistema extrapiramidal o cerebral, son secundarias a isquemias o traumatismos.
 Arritmias: Alteración de los ritmos sinusales, por trastorno en el proceso de conducción o el
sistema de conducción de impulsos. En las bradicardias se da por la disminución en la actividad
del marcapasos, bloqueos en el sistema cardionector como en el haz de His. Las taquicardias se
dan por las reentradas del voltaje.
 Respiración de Kussmaul: es característicos de la acidosis metabólica y es rápida y superficial.
 ALCALOSIS METABÓLICA
Se caracteriza por presentar:
pH > 7,45
HCO3 > 26 mEq/L
Es un proceso fisiopatológico caracterizado por la ganancia de bicarbonato o la pérdida de ácidos
no volátiles del espacio extracelular. Todo esto lleva a un aumento del pH sanguíneo, un
aumento de bicarbonato y un aumento secundario de la pCO2 de carácter compensador.
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
 Pérdidas digestivas: en vómitos o succiones gástricas se pierde jugo gástrico que es rico en H+
perdiendo también grandes cantidades de HCl, el pH no logra ser neutralizado y origina alcalosis
 metabólica, las diarreas presentan grandes pérdidas de HCO3, se da también por la disminución
en la reabsorción del cloro o en el aumento de la secreción del HCO3.
 Por secreción gastrica: predomina la secreción pancreática e intestinal, que son alcalinas.
 Diuréticos, clorhidrorrea, pérdida de volumen poliuria pérdidas gástricas y cutáneas: es la
disminución del volumen circulante efectivo produce el aumento de la reabsorción renal del
HCO3 acompañando al sodio para mantener la volemia.
 Hipersecreción primaria de mineralocorticoides: La aldosterona tiene la capacidad de
aumentar los niveles de sodio en el túbulo distal renal provocando la pérdida de K y H+.
 Diuréticos de aza y tiazidas: los diuréticos generan hipovolemia generando la reabsorción de
cloro y sodio, provocando una disminución de hidrogeniones y potasio en las secreciones
urinarias y consecuentemente aumentando excesivamente sus concentraciones.
 Síndrome de Bartter y Gitelman: estos síndromes provocan acúmulos excesivos de la renina-
aldosterona, esto estimula la disminución de la reabsorción del sodio proceso similar al que
ocurre con los diuréticos.
 Hipercalemia: aumenta la reabsorción renal de HCO3.
 Antiácidos y todos los que tengan como componente hidróxido de aluminio y bicarbonato:
Debido a las altas dosis tóxicas para el organismo lo que estimula una inhibición del ácido
gástrico presentando una elevación de HCO 3 en relación con el H+ por lo que el pH se torna más
alcalino
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
 Confusión: Por disminución de epileptogeno, por alteraciones en la neurotransmisión pues se
provoca una disminución de la actividad colinérgica y aumento de la actividad dopaminérgica,
por componentes inflamatorios y por estrés.
 Hipoventilación alveolar: provoca alteraciones en el cambio de gases teniendo como
consecuencia una reducción de la presión del oxígeno o también puede presentar valores
variables esto se da por la disminución del volumen espirado que puede darse por alteraciones en
la musculatura respiratoria.
 Tetania: Causada por bacterias, estos microorganismos destruyen la vesícula sináptica
provocando una disminución en la liberación de inhibidores de las neuronas motoras lo que
provoca un aumento de excitabilidad y sostenidas contracciones musculares y por la disminución
de las concentraciones de calcio o magnesio.
Componente Respiratorio
Cuando existe alteraciones a nivel pulmonar el CO 2, no se podrá eliminar adecuadamente lo que
es característico de la Neumopatía Obstructiva Crónica que son el asma ,enfisema pulmonar y
bronquitis crónica esta acumulación de CO2 se da de forma permanente y crónica lo que hace que
el centro respiratorio al inicio aumente la frecuencia respiratoria para tratar de eliminar el CO 2 y
posteriormente el organismo se habitúe a mantener valores de CO 2 elevados por lo que,
fisiológicamente el organismo tiene que compensar con la retención de HCO 3 por parte de los
riñones y esto lo hace aumentando la formación de nuevo HCO 3 y aumentando la reabsorción de
bicarbonato por los riñones, cuando disminuye el CO2 se produce una alcalosis metabólica por lo
 que los riñones tienen que aumentar la eliminación de HCO 3 para compensar esta alcalosis
respiratoria (5)(6).
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por presentar:
pH < 7,35
pCO2 > 45 mmHg
Es el proceso fisiopatológico que consiste en una tendencia hacia el descenso del pH sanguíneo
debido a un aumento primario de la PCO2, que produce un aumento secundario del HCO3-
compensador.
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
 EPOC: limitación en el acceso del flujo aéreo, asociada a la inhalación de sustancias toxicas, la
limitación del flujo respiratorio se da en la vía aérea pequeña a través del colapso del soporte
parenquimatoso, inflación crónica y aumento en la producción de moco, esto provoca
alteraciones en la función de cambio gaseoso.
 Neumonía: Por excesiva concentración de microorganismos patógenos, la respuesta inmune
activa los macrófagos que inducen respuesta inflamatoria como mecanismo de defensa reforzada
de las vías respiratorias bajas desencadenando el síndrome neumónico.
 Edema pulmonar: producto del aumento de la presión hidrostática en las venas pulmonares con
presencia de trasudando en el parénquima pulmonar que llena los alveolos de líquido junto con la
disminución del área de ventilación alveolar resultando en el efecto shunt/cortocircuito.
 Hipoventilación: provoca alteraciones en el intercambio gaseoso presentando reducción de la
presión del oxígeno o también puede presentar valores variables, dado por la disminución del
volumen espirado debido a la alteración en la musculatura respiratoria.
 Infarto cerebral: En accidentes vasculares isquémicos y/o hemorrágicos, en la primera situación
(isquemia) se da por la obstrucción de un vaso cerebral lo que disminuye el flujo sanguíneo y
genera muerte del tejido neuronal irreversible, en la segunda situación (hemorragia) se da por la
ruptura de la vasculatura cerebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Vómito: Mediante estímulos vagales hacia su centro regulador en el bulbo raquídeo
desencadenando el reflejo del vómito con descenso el músculo diafragmático y constricción de
los músculos abdominales aumentando la presión dentro de la cavidad abdominal y generando el
vómito, provocando perdidas del jugo gástrico junto con grandes cantidades de HCl, generando
también que el pH no pueda ser neutralizado nuevamente.
 Visión borrosa: Dado por defectos en la retracción disminuyendo la agudeza visual,por la
oclusión de la arteria o la vena central de la retina, por hemorragias a nivel del humor vitreo a
causa de una diabetes o por traumatismos.
 Hipercapnia crónica: la acumulación excesiva de bicarbonato se produce generalmente cuando
la ventilación alveolar se reduce o no logra aumentar en respuesta a la excesiva producción de
CO2.
 Hipoxemia: Reducción de los niveles de O2 en sangre, causado por la eliminación mayor de
HCO3- pero por este desequilibrio no puede movilizar grandes cantidades de O 2 pues la
saturación de O2 en estos órganos se encuentra al 100%.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por presentar:
pH > 7,45
pCO2 < 35 mmHg
Es el proceso fisiopatológico el cual consiste en una tendencia hacia el aumento del pH
sanguíneo debido a una disminución primaria de la pCO2, que produce una disminución
secundaria del HCO3- de carácter compensador.
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Hiperventilación: su afección ya se explicó en el apartado de acidosis respiratoria.
 Ventilación mecánica: puede ser un procedimiento invasivo y no invasivo, pero esto depende
del estado del paciente, esta opción de ayuda respiratoria se la utiliza cuando signos clínicos o de
laboratorio aseguran que el paciente no puede mantener abierta la vía aérea y presenta
oxigenación inadecuada (8).
 Anemia Grave: Debido a la hipoxia por disminución de producción de Hemoglobina se presenta
el mecanismo compensatorio que se presenta por una elevación de la ventilación que a su vez
aumentan la liberación de CO2 y secundario con la disminución de HCO 3 por lo que se presenta
una alcalosis respiratoria con su aumento de pH respectivo (8).
 Estimulación de los centros receptores: se produce un déficit en la estimulación aferente desde
la corteza prefrontal y del hipotálamo sobre los receptores centrales que se encuentran ubicado
en la zona perisensitiva que presentan una salida a las áreas del control a nivel del tronco
encefálico (8).
 Altitud: cuando una persona disminuye abruptamente los niveles de oxígeno provocando
hipoxemia con un mecanismo fisiopatológico que ya fue explicado (8).
 Otras: fiebre, sepsis, crisis de ansiedad, histeria, dolor, hipertiroidismo, embarazo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Mareo: generalmente se ocasiona porque los niveles de oxígeno pasan en una cantidad reducida
que el dióxido de carbono por la barrera hematoencefálica generando una disminución del pH
dentro de la célula y en el cerebro (8).
 Parestesias: sensación de hormigueo o adormecimiento, por una excesiva excitabilidad en los
nervios se da por bajas concentraciones de oxígeno y nutrientes lo que inhibe la generación de
impulsos nerviosos, por presión sostenida en nervios o vasos y por aumento de proteínas
plasmáticas a nivel metabólico (8).
 Calambres: Por hipocalcemia, por compromiso de nervios y por bajos niveles de electrolitos lo
que tensiona demasiado el musculo (calambre muscular) (8).
RESUMEN
Es importante mantener un nivel normal de pH en sangre, el cuerpo realiza ajustes precisos para
que los niveles no se vean alterados. El pH puede verse afectado por alteraciones metabólicas o
respiratorias. El cuerpo intenta mantener un equilibrio con los amortiguadores corporales y un
determinado cociente bicarbonato/dióxido de carbono, con respuestas compensatorias
respiratorias o renales. Los trastornos se ven principalmente en pacientes hospitalizados y que se
encuentran en la unidad de cuidados intensivos y son el resultado de afecciones primarias que
alteran los riñones o pulmones. Es de vital importancia conocer los trastornos que se originan por
alteración en su componente como es el dióxido de carbono y el bicarbonato.
La respuesta respiratoria es rápida pues los pulmones aumentan o disminuyen la eliminación del
que comienzan en los primeros minutos de la alteración ácido-base prolongándose hasta horas
después. La respuesta renal es más lenta pues los riñones alteran la excreción de metabolitos
ácidos o alcalinos en cuestión de horas o días tras una alteración ácido-base aguda. Las
enfermedades, intoxicaciones, lesiones y otros trastornos pueden amenazar este equilibrio
produciendo alteraciones como: alcalosis y acidosis respiratoria; alcalosis y acidosis metabólica.
Un sin número de etiologías puede desencadenar cada uno de los tipos de trastornos ya
mencionados y en consecuencia a esto se presentarán las manifestaciones clínicas las cuales son
reversibles cuando se corrija la causa que lo produce.
La Triada de la Muerte: Acidosis + Hipotermia + Coagulopatía

BIBLIOGRAFÍA:

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