FIEBRE

TIFOIDEA
DRA INDIRA PINEDA
MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
Etiología

Salmonella
• Familia Enterobacteriaceae
• Bacilos gramnegativos, no
formadores de esporas
• Encapsulados
• Anaerobios facultativos
• Provistos de flagelos móviles
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la
Salmonella typhi.

La Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C

(Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico similar, aunque de menor gravedad.

Estas salmonellas sólo afectan al ser humano

La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula

Las complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal

EPIDEMIOLOGÍA
• Los seres humanos son los únicos huéspedes
• la fuente de nuevas infecciones son los enfermos, los enfermos convalecientes (durante
tres meses) y los portadores sanos crónicos (2% de las personas que han pasado la
enfermedad).
• La vía de transmisión es
La fecal-oral

A través de aguas contaminadas no higienizadas, alimentos

manipulados por portadores, ingestión de crustáceos
contaminados o vegetales regados con aguas contaminadas.

• Donde se llevan medidas sociosanitarias adecuadas, es excepcional, se ven en personas

que han viajado a zonas endémicas (África, Sudeste Asiático, América Latina)
• La OMS estima que ocurren 17 millones de casos por año y 600.000 defunciones en los países en
desarrollo.
• Hasta la SE30 DEL 2021 se han notificado 418 casos de Salmonelosis, los mismos que en su
mayoría fueron reportados en la provincia de Guayas con 109.
Patogenia y factores predisponentes
La persona que
• Cantidad de microorganismos ingeridos (
ingiere salmonellas inóculo mayor al millón de gérmenes)
desarrollo la • La virulencia
enfermedad
• Factores dependientes del huésped
dependiendo de

• Factores predisponentes que modifican el pH

gástrico: aclorhidria, vagotomía,
gastrectomía o la toma de fármacos que lo
modifican.
• Una vez superada la barrera gástrica las
salmonellas pasan al intestino delgado, un
medio idóneo, más si hay una alteración de
la flora intestinal normal por uso previo de
antibioterapia
Alcanzan los linfáticos de las placas
de Peyer y se multiplican
 Las placas de Peyer están tumefactas

Se ulcera la mucosa intestinal en la

primera semana y origina una
hemorragia o la perforación

La curación de la enfermedad depende

del establecimiento de una eficaz
inmunidad celular del huésped por
parte de los linfocitos T activados.

En (VIH) o pacientes oncológicos son

mas susceptibles y desarrollan procesos
más graves
MANIFESTACIONES CLÍNICASSíntomas predominantes:
fiebre de intensidad
variable, cefalea, diarrea,
El periodo de estreñimiento, tos, náuseas
incubación variable, y vómitos, anorexia, dolor
entre 2 y 3 semanas abdominal y escalofríos.

Comienzo insidioso Signos más habituales

hepatoesplenomegalia,
roséola, lengua saburral,
bradicardia relativa y a veces
estupor.
 Complicaciones
Son muy raras Neumonía
Las más graves y suelen aparecer a partir de los 10
días de evolución
• Hemorragia shock
Meningitis
• Perforación intestinal endotoxínico

Es excepcional la presentación en forma de

Abscesos Espondilitis

Como complicación considerar el estado de portador

crónico, definido como la presencia de Salmonella typhi Endocarditis
en las heces o en la orina durante más de un año.
 DIAGNÓSTICO La clínica y los antecedentes epidemiológicos nos son útiles
El diagnóstico se basa en el aislamiento de la Salmonella typhi

Hemocultivos son positivos

en la primera semana en el
90% de los casos,
perdiendo sensibilidad con En portador crónico el
el paso de los días (50% en coprocultivo positivo
la tercera semana). puede inducir a error.

El coprocultivo y el Aislar el microorganismo en la

urocultivo negativos en la médula ósea (al comienzo de la
primera semana y terminan enfermedad, incluso en aquellos
siendo positivos en el 75% que han recibido antibióticos) y
de los casos en la tercera en lesiones de la piel (roséola).
semana.
 • poco utilizado por su baja sensibilidad y especificidad
Dagnóstico serológico • útil en pacientes en que se sospecha la enfermedad y que han tomado
antibióticos antes de la toma de hemocultivos siendo éstos negativos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Causas más frecuentes de patología febril de nuestro medio
que presentan fiebre sin foco, de duración corta e
intermedia.

• En la fase aguda si predominan síntomas respiratorios habrá que

Descartar procesos virales (gripe en sus distintas variedades) y gérmenes
atípicos (Chlamydias, Mycoplasma, Legionella, Coxiella burnetti)

• Síntomas abdominales descartar procesos agudos como:

Apendicitis, colecistitis, isquemia intestinal

• Si la fiebre se prolonga

Endocarditis, rickettsiosis, tuberculosis, brucelosis, enfermedades

linfoproliferativas, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por
citomegalovirus (CMV), etc
PRONÓSTICO
En la era preantibiótica tenía
una mortalidad del 15%.

En el momento actual no pasa

del 1% en países de nivel
socioeconómico adecuado

10 y el 30% en áreas de Asia y

África
 Tratamiento
• Los antibióticos utilizados:
cloranfenicol, ampicilina,
cotrimoxazol, quinolonas y
cefalosporinas de tercera
generación .
• Se han descrito cepas resistentes al
cloranfenicol, la ampicilina y el
cotrimoxazol.
Medidas preventivas y profilaxis

Buen control de las aguas residuales

Sistemas de abastecimiento de aguas y manipulación de alimentos.

Extremar la higiene personal lavado de manos.

En caso de viaje a las zonas endémicas o en situaciones de catástrofes se recomienda

la inmunización, vacunas que aseguran una protección eficaz durante dos años.
 Denominadas salmonelosis no tifoideas, son cualquier infección
producida por salmonellas distintas a la S. typhi. las más
frecuentes son la S. typhimurium, la S. enteritidis y la S. virchow

SALMONELOSIS
GASTROENTERÍTICAS

• Su reservorio habitual es el tubo

digestivo de las aves, cerdos, y
otros animales salvajes.
• El mecanismo de transmisión es el
consumo de agua o alimentos
contaminados. Aumenta en épocas
de calor, verano
 Patogenia

• Depende del inóculo

• Virulencia del microorganismo
• Acidez gástrica
• Peristaltismo
• Flora saprofita intestinal
• Situación inmunológica del
paciente
• Tras alcanzar el intestino las salmonellas se multiplican en la
pared intestinal donde producen en su mucosa un infiltrado
masivo de neutrófilos.
• La diarrea es por ingreso de la salmonella al enterocito,
inducción de una respuesta inmune en el intestino o por ambos
mecanismos a la vez
Diagnóstico
Coprocultivo nos dará el diagnóstico de
certeza:
Identificación del tipo de salmonella
Con leucocitos polimorfonucleares
(enteritis invasiva)
Aislamiento de la salmonella.

Los hemocultivos indicarán la

-Presencia de bacteriemia
Cultivos de otras muestras
Estudio de imagen harán el diagnóstico
de infecciones localizadas.
 La gastroenteritis aguda por salmonella es un cuadro
TRATAMIENTO autolimitado no precisa de tratamiento antibiótico, sólo de
medidas de sostén con reposición de líquidos y electrolitos.

En los pacientes vulnerables, emplear antibioterapia, que puede realizarse

con
• QUINOLONAS
• COTRIMOXAZOL 48-72 horas
• AMOXICILINA

• No se recomienda el uso de inhibidores de la motilidad intestinal, ya que

predisponen a la aparición de bacteriemia.
• En casos de infecciones vasculares se recomienda un tratamiento con
betalactámicos (ampicilina o ceftriaxona) por vía intravenosa durante 6
semanas.