UNIVERSIDAD AUTÓNOMA FACULTAD DE MEDICINA

“TOMÁS FRÍAS” CARRERA DE MEDICINA

ENCEFALOPATIA
POST PARO CARDIO
RESPIRATORIO
DOCENTE: Dr. Kenny Orlando Michel Coila
ESTUDIANTES: Univ. Quentasi Choque Cecibel Cristina Valeria
Univ. Quispe Higuera Silverio
Univ. Rojas Torrico Verónica
Univ. Rodríguez Estrada Verónica
Univ. Roldan choque jhimmy Jonathan
 INTRODUCCION

La encefalopatía post paro cardio respiratorio es un

problema de salud publica ,producen un costo social
y económico significativo.
a mortalidad inmediata de los pacientes
con paro cardiorrespiratorio es, incluso, de 50%. De
este
porcentaje que supervive, cerca de 65% fallece antes
del
alta hospitalaria. Sólo alrededor de 15% de los
pacientes
que sufren un paro cardiorrespiratorio dentro del
hospital
son dados de alta.
 RECORDEMOS……………..
• El encéfalo constituye aproximadamente 2% del PCT.
Sin embargo:
CONSUME:
LA Capacidad De
Extraer Oxigeno Es
Solo Del 40% .
20% DE OXIGENO
60% DE GLUCOSA La Simple Maniobra
De Detener El Flujo
Sanguíneo Cerebral
Durante Mas De 6 A
Ocho Segundos
Provoca Perdida
Inmediata De La
Conciencia.
 FISIOPATOLOGÍA
En un adulto sano el flujo sanguíneo cerebral es de 60
mL/min/100 g de tejido
Si el flujo sanguíneo cerebral es menor de 6 a 8 mL/min/100 g
se altera la homeostasia iónica.
la insuficiencia del potencial de membrana y la liberación
masiva de potasio, en ese momento la viabilidad neuronal
desaparece (umbral de la insuficiencia de membrana). Cuando
es menor de 20 mL/ min/100 g aparecen síntomas neurológicos
clínicamente detectables.
 Fases en el cambio del flujo sanguíneo cerebral desde un punto de
vista tisular

FASE 1  sobreviene 2 y 12
horas después del
paro .
FASE en esta fase ocurre
vasoespasmo y edema
 Inicio del paro circulatorio.
2 tisular
Durante este periodo existe.:
- liberación intravascular de Fases del
oxido nítrico lo que conlleva a: flujo
Hiperemia moderada sanguíneo
Daño endotelial secundario a la cerebral
perfusión
FASE 3  EL FLUJOSANGUINEO puede tomar dos
caminos:
-Volver a valores normales
O
-Disminuir el flujo a un mínimo
 NEUROPATOLOGÍA

El daño celular en la encefalopatía hipoxico isquémica es multifactorial , su intensidad depende de la edad del
paciente, grado de la hipoxia, glicemia, ph sanguíneo y duración de la noxa

.Células del hipocampo

.células de Purkinje en el cerebelo
Hasta los cinco minutos:

• Necrosis del núcleo amigdalino y ganglios basales.

• -necrosis talamica bilateral.
Mas de los cinco minutos:
• Infartos en zona limítrofe
 CLÍNICA
ESCALA DE
GLASGOW
Reflejos del tronco
cerebral
Movimientos -corneal.
involuntarios: Óculo cefálico y
-Automatismos. vestibular.
-Mioclonias. -foto motor.
-nistagmos.

Evaluación
clínica
 Déficit neurológico leve o transitorio

Daño encefálico global

Daño cerebral focal

SINDROME
S Mioclonias post anoxicas.
CLINICOS
Estatus epiléptico .

Mioclonias multifocales - Lance Adams.

Coma post anoxico tardío.

 DIAGNOSTICO
TAC
El hallazgo es el borra miento de los
surcos debido al edema

Es sensible en etapas
RESONANCIA MAGNETICA tempranas de la
encefalopatía

DOPPLER TRANSCRANEAL ELECTROENCEFALOGRAMA POTENCIALES EVOCADOS MARCADORES

BIOQUIMICOS

Características de la Se ve afectada con la ubicación y gravedad de la Isoenzima

circulación sanguínea utilización de fármacos disfunción creatincinasa
 TRATAMIENTO
2
• MEDIDAS • TEMPERATURA
GENERALE • PRESIO CORPORAL
S N
ARTERI
1 AL 3

7 5
• COVULSIONES
• HIPERTENSION • GASES • GLICEMI
INTRACRANEANA ARTERIALE A
S.
6 4
 PRONOSTICO

Todos aquellos pacientes que sobreviven a

un paro cardio respiratorio
intrahospitalario, sólo un 1/3 son dados de
alta, y a un año, sólo un 1% del total tiene
una calidad de vida similar a la previa al
paro cardiorrespiratorio
 4. La persistencia de
Hitos clínicos en la pupilas fijas al tercer día
evaluación pronostica es un signo de mal
pronóstico.

1. El reflejo de retirada, en un
paciente recientemente sometido a
RCP y conectado a ventilación 5. Son signos de mal pronóstico en el
mecánica, es indicador de buen 1er día, la presencia de status
mioclónico y la desviación de la
pronóstico
mirada conjugada vertical ascendente

2. Los pacientes que despiertan

durante las primeras 24 horas de un
PCR, gradualmente mejoran su 6.Al tercer día, debe existir al menos un
conciencia movimiento de retirada para que exista
algún grado de recuperación neurológica

3. La midriasis arrefléctica
7. Lograr vigilia después del
inmediata al PCR recuperado, NO
tercer día, se asocia a estado
es signo de mal pronóstico
vegetativo persistente o
estado de mínima conciencia.
 NUEVOS AVANCES EN EL
TRATAMIENTO
• Un tratamiento neuroprotector para la
CANNABINOIDES Y encefalopatía hipoxico isquémica, debería actuar
NEUROPROTECCION sobre exitotoxicidad, inflamación y estrés
EN LA oxidativo, ser neuro y glioprotector
ENCEFALOPATIA
, idealmente debería actuar también sobre el daño
HIPOXICO- extracerebral, ya que éste agrava el daño cerebral y
ISQUEMICA compromete la supervivencia.
NEONATAL
 NEURO PROTECCIÓN :
CANNABIOIDES
Son candidatos a ser una eficaz terapia multifactorial de la lesión
cerebral por hipoxia isquémica.
Los ligandos cannabinoides endógenos conforman, junto con sus
receptores, un sistema que participa en la regulación de la transmisión
sináptica, con efectos moduladores sobre diferentes procesos fisiológicos
en el sistema nervioso y también en el sistema inmune y cardiovascular.
En el sistema nervioso, los cannabinoides participan en la regulación de
la actividad motora, memoria, motivación, nocicepción, apetito y
termorregulación, entre otros. Los receptores para cannabinoides
denominados CB1, responsables de los efectos psicoactivos, son de los
más abundantes y ubicuos en el sistema nervioso central, y aparecen ya
en etapas fetales muy precoces, participando en procesos de
neuroproliferación y mielinización. Otros receptores ya secuenciados son
los CB2, de localización preferente en tejido linfoide, pero que también
se encuentra en el sistema nervioso central, especialmente el inmaduro,
en células microgliales y algunas neuronas.
• CANNABIDIOL
• En un modelo in vitro de EHIN, demostramos que el CBD reduce la
necrosis y la apoptosis en el cerebro inmaduro, mediante la inhibición
de la liberación de glutamato y citoquinas así como la modulación de la
inducción de COX-2.
Además, el CBD es un potente antioxidante debido al anillo fenólico de
su estructura. Empleando un modelo in vivo de HI con lechón recién
nacido –hipoxia más
oclusión carótidea transitoria-, considerado muy próximo
a la situación clínica real, demostramos que la administración de CBD a
0.1 mg/kg iv 15 min tras un episodio HI reduce la lesión cerebral, efecto
asociado
a la disminución de la disfunción hemodinámica cerebral,
la mejoría de la actividad metabólica y eléctrica, la reducción del edema
cerebral y la prevención de convulsiones.
 «Ningún Problema Tiene Solución, Y En Caso De
Tenerla Debes De Crear Otro Problema En Otra Parte
Para Solucionar El Primer Problema.…..»
MURPHY

GRACIAS POR SU
ATENCION