Dislipidemia

Son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un aumento de los niveles
colesterol o hipercolesterolemia.
LDL: “Colesterol malo”, representado por la lipoproteína de baja densidad.
HDL: Nivel bueno, lipoproteína de alta densidad
Personas pueden tener una vida saludable, cuidarse pero puede salir un LDL elevado, el
hígado esta trabajando mal, donde cualquier comida que no sea grasa la puede
transformar en LDL es una enfermedad a nivel genético existe la hipercolesterolemia
familiar.
El colesterol y los triglicéridos no son solubles en agua, necesita lgo que las cubra para
pasar por el torrente sanguíneo lo va hacer a nivel de las Lipoproteinas son las encargadas
de llevar colesterol y llevar triglicéridos específicamente al hígado, esta lipoproteína tiene
una estructura llamada apo, apo que la da la dirección a donde quiere ir
• Las grasas de alimentos+ colesterol se absorben en el intestino delgado por los enterocitos y los
enterocitos una ves absorbidos todas las grasas, colesterol y trigliseridos la va a envolver en un
quilomicrón, un quilomicrón una lipoproteína que va contener colesterol y trigliseridos, una vez
absorbido y convertido en quilomicrón va tener un 86% de trigliseridos y colesterol osea grasas un 9%,
se llama quilomicrón porque a nivel del bolo alimentisio comes en forma de bolo por la saliva y todas las
enzimas pasas y llegas al estomago y se transforma en quimo y luego en quilo. Este quilomicrón,toda
lipoproteína para que vaya a un lugar necesita una apo “una dirección”, esta APO va ser B-48, quiere
decir q la b-48 se va al hígado.
• Una vez que esta en el hígado lo recibe y la usa todos los trigliseridos y colesterol una vez ya usado el
hígado dice que tiene que botar esa grasa tiene que botar el trigliserido, el colesterol porque osino hace
hígado graso, entonces la bota como otra lipoproteína, esta lipoproteína va ser diferernte la B-100 va
estar repleta de 21% de colesterol 54% de trigliseridos. El intestino lo envio como quilomicrón apo B-48,
el hígado a usa y la desecha por otra lipoproteína VLDL-colesterol de muy baja densidad que la dirección
va ser APO B100, este B-100 tiene acceso para ir al cerebro a la mielina a la glandula suprarrenal a los
musculos, a los adipocitos porque tienen una dirección exacta B-100. Imaginemos que se fue a toda la
parte del cuerpo ahora reglesa al hígado pero regresa como LDL-colesterol de baja densidad es mas
chiquito supongamos que un paciente tiene un colesterol normal y otro un paciente diabético, el LDL
que va ser ,as terogenico va ser en el diabético porque se va a pegar con mas facilidad a la pared, este
LDL esta compuesto por un 51% colesterol y 10% de trigliseridos
• El colesterol bueno HDL-colesterol de alta densidad esta lipoproteína tiene una APO A-1 si no tuviera
apo 1 este simplemente no recogería el colesterol malo que se pego en la pared, supongamos que se
haya pegado el colestol LDL en la arteria viene la HDL y lo saca lo saca por la APO A-1 es la que le da
dirección
 Fisiopatología
Transforma
Tejidos
períféricos
Ejemplos
-Adipocitos
INTESTINO -Glandula
DELGADO QUILOMICRON Lipoproteina de muy baja Suprarrenales,
APO B-48 densidad. El Hígado la envía mielina
Se va al hígado a todo el cuerpo
Supongamos que es
El hígado trata de absorver Ya deja las
75% 100%
ese colesterol y trigliserido grasas
metabolizarlo para que no se
formen grasa suficientes y se
25% Elimino la 60% ingresa va al hígado
carga y nace
LDL
Lipoproteina de baja densidad, quien
crea el colesterol malo es el mismo Una vez llegado al hígado le dice sabes que
hígado, el hígado sabe que el LDL es
malo, la cuarta parte es decir el 25% del
El hígado la recibe y la 40% tengo colesterol y trigliseridos ya lo usaron
LDL se va a la pared de la arteria bota como VLDL en todas partes del cuerpo pero aun tengo
 Fisiopatología
El HDL esta codificado para
rescatar el 10% acumulado en la
pared, si se le pone más colesterol
el HDL no va ser suficiente para
reabsorber y que haya un
Si fuera así todos
transporte reverso de colesterol
tuviéramos dislipidemias
es hay donde las personas hacen
para eso viene la
una dislipidemia
lipoproteína de alta
densidad que es la HDL hace
el transporte reverso de
colesterol, recoge todo el
colesterol que esta
acumulado lo saca y lo
regresa a la arteria
 Perfil de riesgo coronario
 Si esta aumentado el LDL colesterol malo es porque el paciente
tiene una dislipidemia y tiene un alto riesgo de sufrir un paro
cardiaco
 Si un paciente tiene un HDL bajo también tiene un alto riesgo de
sufrir un paro cardiaco
 Recordemos si el LDL esta aumentado hay mucho colesterol
aumentado se va a colonizar en la pared de la arteria pero si
encontramos a un paciente que tiene el HDL disminuido, el HDL su
función es hacer que saque el colesterol que se encuentra
depositado en la pared de la arteria hacia el torrente sanguíneo
entonces si lo tenemos bajo no va cumplir esa función
 Por ejemplo si el HDL esta aumentado, tiene dislipidemia pero
tiene un monton de HDL porque tendrá dislipidemia alto o porque
tendrá colesterol alto porque de repente aun asi este HDL no tiene
la direccinalidad que es su APO si no tiene apo no cumple la
función de limpiar de sacar barrer el colesterol malo
 Todo paciente que sufra dislipidemia se piede un examen de acido
urico para ver que tal esta ya que no es dependiente del hígado
sino el metabolismo de esta
Causas:
1. Ingesta excesiva de grasas

Como se forma la ateroesclerosis

Daño endotelial
Endotelio
El endotelio produce radicales libres como producto de su metabolismo y a la vez genera
antioxidantes para eliminar radicales libres formados
El endotelio siempre va estar expuesto
Todo paciente que tenga Hipertensión, que tenga diabetes, que tenga hipercolesterolemia,
trigliseridemia va influir mucho a nivel de las arterias en endotelio
Ejemplo si hubiera una disfunción endotelial LDL pega en la pared arterial y si hay una disfunción
endotelial ya sea por HTA, colesterolemia, Diabete que afectan el endotelio va haber una
disfunción endotelial y por lo tanto esta va a crear radicales libres y recuerden que el endotelio
creaba radicales libre a la vez creaba antioxidante pero si hay una disfuncion ya no va a crear
antioxidantes, entonces los radicales van a quedar hay y como no tienen nada que oxidar
entonces se va a las grasas al LDL” colesterol malo” y cuando viene el HDL no lo reconoce y el
HDL vuelve al torrente sanguíneo por ese componente oxidativo, oxida a la LDL y cambia la
estructura química. La HDL tiene las APO las APO es que reconoce y si cambia la estructura no
la va a reconocer hay se forma la ateroesclerosis
Ateroesclerosis
1. Si hay una disfunción endotelial
2. Genera radicales libres oxidativos
3. Y los transforma en LDL oxidativo el HDL no lo reconoce
4. Como no lo reconoce y este es un cuerpo extraño se activa la adhesión y migración del monocito a nivel
de la E-selectina, viene el monocito perfora el endotelio se transforma de monocito a macrófago y se va
comer todo el LDL oxidativo, lo guarda y se transforma una célula espumosa (compuesto por monocito y
macrófago)
5. Esta crea una respuesta totalmente inflamatoria y se activa toda la cadena de inflamación
6. (proteína quimiotactil del monocito MCP-1), se forma también la proliferación y migración de la célula
muscular que son las que se van a colocar alrededor de esta celula espumosa, va a formar la capsula del
futuro ateroma, aquí cuando come mucho hay demasiado LDL oxidativo a nivel de la pared esta celula
se hincha y se rompe y se combierte en necrosis de célula espumosa y el colesterol se sale totalmente y
el colesterol se vuelve un colesterol extracelular que se va encontrar a nivel del interticio este colesterol
totalmente salido viene estas células musculares y van a formar una capsula y se forma el ateroma
Ateroesclerosis: Sus fases y prevención
-Ya se formo las capsula por
células musculares
-Célula espumosa que ya
colapso
-Necrosis

-El ateroma se
rompe y crea el
trombo y esto es lo
que produce un
infarto
ATEROMA
Siempre tener en cuenta que una placa inestable, no es la que te llega
a matar en realidad.
Se va infartar primero la placa estable

Todos los componentes

influyen en la capsula y es
Placa Inestable por eseo que se rompe y se
-Ateroma mas grande Placa estable foma el trombo por el
-Capsula mas gruesa y -Chico el ateroma colágeno que se une al
mas concisa -Esta rodeada de globulo
-Poca respuesta respuesta
inflamatoria inflamatoria
Tratamiento
Estatinas
Las estatinas revierten la disfunción endotelial
Evitan la oxidación de LDL (va a generar mas antioxidante para que
estas radicales libres se junte con antioxidante y ya no oxide el LDL)
Estabilizan la placa
Evitan la respuesta inflamatoria (evitan la inflamación y el proceso
trombótico)
Evitan proceso trombótico
Todo paciente coronario: Dar estatinas, si tiene el colesterol normal,
dar de todas formas.
Porque aparte del colesterol es más preocupante el ateroma que se
esta formando