Fisiología Endocrina

Prof. Dr. Hermilio Díaz R.

2018

HORMONA:
Del griego ὁρμῶν (hormón) que
significa: mover, excitar
 Sistema Endocrino: característica
Retroalimentación negativa
hormona TSH
La secreción de
la hormona es
inhibida por su
producto +
ÓRGANO
GLÁNDULA
BLANCO

producto
T4, T3
 Sistema Endocrino: característica

RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
La estrógenos
retroalimentación
positiva provoca
un aumento
rápido de la
+
secreción
HIPÓFISIS
OVARIO

LH
Sistema Endocrino: características

Control nervioso
SISTEMA GANGLIO
NERVIOSO SIMPÁTICO O
CENTRAL PARASIMPÁTICO GLÁNDULA

HORMONA
Fibra nerviosa Fibra nerviosa
presináptica postsináptica

SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL MÉDULA SUPRARRENAL

ADRENALINA
Fibra nerviosa
presináptica
 Hipotálamo y neurohipofisis
N paraventricular
(magnocelular)

Oxitocina neurohipófisis N supraóptico

Vasopresina
Hipotálamo -
Adenohipofisis
  Hipotálamo
 Sistema
Portahipofisiario
 Adenohipófisi
s
 Tiroides
 Mamas
 Suprarrenales
 Ovario
Eje  Testículos
Hipotálamo
Hipófisis
 Neurohipófisis Adenohipófisis

Células hipofisiarias: esoinofilas y basofilas:

Somatotropas,
Tirotropas,
Corticotropas Gonadotropas,
mamotropas (lactotropas)
 Hipófisis: células

c. eosinófila

c.
cromófoba

c. basófila
 Eje Hipotálamo - Hipofisiario

GLÁNDULAS
HIPOTÁLAMO
ENDOCRINAS
Simpático
HIPÓFISIS (tiroides, suprarrenales, etc)

Hormonas Hormonas
hipotalámicas tróficas
hipofisarias
Parasimpático
Hormona del
crecimiento Hormonas
Vasopresina tiroideas,
oxitocina prolactina
corticoides, etc
 Hipotálamo:
Hormonas
 Estimulo del pezón > >
oxitocina
 Hormonas neurales:
 Núcleo Supraóptico y
paraventricular  Estimulo para ADH:
 Axones > osmolalidad y
 Gránulos con hormonas < volumen del LEC
( cuerpos de Herring)
Hormona Oxitocina y HAD
 Neurohipófisis (almacén)
 Descarga por pulsos
Hiponatremia: Síndrome de Secreción
Inadecuada
de Hormona antidiurética
 Vasopresina (HAD )
 Secreción de HAD:
 Receptores: regulación:
 V1: vasos sanguíneos  Hiperosmolaridad
Efecto: vasoconstricción

 < volumen LEC
 Mecanismo: > metabolismo de
ITP > Calcio >  AT II
vasoconstricción  Hipovolemia
 Dolor, ejercicio
 V2: Túbulo colector
 Efecto: permeabilidad del
tubulo al H20  Alcohol: inhibe la
 Mecanismo: activan adenilato secreción
ciclasa > > AMPc > desplazan
las Aquaporinas a la
membrana > entrada de H20 a
la célula del tubulo
Aumenta volumen LEC y mantiene osmolaridad
 HAD
 Disminución de HAD
 Aumento de HAD:  Diabetes Insipida:
 Mayor volumen del LEC 1. Central: neurogénica
 Hiponatremia 2. Renal: nefrogénica

 Causas:  Síntomas:
 Enfermedades  Poliuria
pulmonares  Polidipsia
 ACV  Deshidratación
 Tumores
 Infecciones
 Oxitocina

 Receptores:
 Receptores: tactiles  Utero
(pezon)  Efecto: contracción
 Estimulo del pezón uterina
 Acción: contracción de  Favorecida por
células miopeiteliales estrogenos
(conductos de la mama)  Inhibida por
 Efecto: expulsión láctea progesterona
Oxitocina: función
oxitocina

Células mioepiteliales OXITOCINA

OXITOCINA

Estímulo
oxitocina
nervioso

contracción OXITOCINA
 Hipotálamo
y Adenohipofisis  Hormona liberadora de la
Corticotrofina (CRH)
H. liberadora de la Tirotrofina
 Hipotálamo controla la 
(TRH)
secreción de Hormonas
de la adenohipófisis (  H. liberadora de la hormona del
area Eminencia media crecimiento(GRH)
hipotalámica)  H. Inhibidora de la HC (GIH)(
somatostatina)
 Vía: Sistema
Portahipofisiario  H. liberadora de la prolactina
(PRH)
 Hormonas  H. Inhibidora de la prolactina (
Hipofisiotropicas PIH)
( estimuladores e
inhibidores)  H. liberadora de las
gonadotrofinas hipofisirias
(GnRH)
 Hipotálamo
 TRH : estimula TSH y prolactina

 GnRH: estimula LH y FSH

 GIH: inhibe HC y TSH

 CRH: estimula TSH y ACTH

 Hipófisis: Hormonas
 Hipófisis anterior:
 Hormonas Polipeptidos:  Hipófisis
 GH (H. crecimiento) Intermedia:
 ACTH  MSH (mamiferos)
 Prolactina
 Hormonas glucopeptidos:
 LH
 TSH
 FSH
 Hormona de Crecimiento: Efectos
 HC: efectos directos:
 Glucosa: Disminuye transporte y metabolismo al
disminuir receptores de insulina: es Diabetogenica
 Grasa: Es lipolitica; libera AGL del tejido graso /como
fuente de calorías; > hidrólisis Triglicéridos; > beta
oxidación de AG
 Proteínas: Es anabólico, favorece transporte de AA hacia
el hígado y tejidos:> síntesis de proteínas
 FGI 1: favorece :producción hígado, tej. Conjuntivo y
hueso
 Tej. Conjuntivo: favorece producción de tejido fibroblastico;
formación de tej. Adiposo y cartilaginoso

 HC: efectos indirectos:

 Al estimular la producción de Factores de crecimiento
(somatomedinas: FGI I, FGI-II) actúa en tejidos blandos, óseo,
vísceras, gónadas.
 H C: Metabolismo. Proteico y
acciones electrolitos
• Anabolismo proteico: > N y P
Crecimiento
ensanchamiento • Mayor Masa magra
de la placa epifisiaria • Menor grasa corporal , < colesterol
cartilaginosa • < excreción de Na y K
(condrogenesis)
Exceso :Gigantismo Metabolismo de Carbohidratos
y grasas
Crecimiento de huesos
. > glucosa a la sangre (hígado y
planos músculo) (diabetogénica)
y tejidos blandos,
. Cetogénica ( > AGL plasma)
vísceras en el
adulto . > sensibilidad de las células B
páncreas
(Acromegalia)
 Somatomedinas
 Factor de crecimiento I similar
a la Insulina
(IGF- I o Somatomedina C)
 Secreción: es independiente
de la HC (feto) pero
dependiente post
nacimiento
 Interviene en el crecimiento
óseo y cartílago
 Producción: hígado, tejidos
 Factor de crecimiento II
similar a la Insulina
(IGF-II)
 Secreción
independiente de la HC
( crecimiento fetal)
 Producción: tejidos
 HC y Somatomedinas
 Acciones Directas de HC  Acciones Indirectas HC
 > síntesis proteica ( intermedio de IGF-I)
 > crecimiento epifisiario  Sintesis proteica
 > lipólisis  Crecimiento epifisiario
 > retención de Na  Actividad tipo Insulina
 > sensibilidad c. beta
páncreas
 >> secreción de IGF-I
  Estimulacion HC:
 Ayuno – Ejercicio
Regulación de la HC
 Hipoglicemia
 > Aa plasma, ingesta proteica
Hipotálamo  Glucagon
GIH GRH  Stress
 Dormir
 Estrogenos y androgenos
Hipófisis
HC

Hígado  Inhibición HC:

IGF-I  Hiperglicemia
 Sueño MOR
 AC. Grasos libres
 Cortisol
 Aumento del IGF-I
Tejidos
 Ejercicio
 Disfunción Hipofisiaria

 Déficit función Hipofisiaria  Hiperfunción Hipofisiaria

 < HC: Enanismo  > HC: Gigantismo

 < TSH: Hipotiroidismo  > ACTH: S. Cushing

 < ACTH: Insuf. Suprarrenal  > TSH: Hipertiroidismo

 < Gn Hipofisiarias:  > Prolactina: Galactorrea

Anovulación, alteración
menstruación
Hipersecreción de Hormona del crecimiento:
Acromegalia

ACROMEGALIA
(exceso de hormona en el adulto
 Enanismo y Gigantismo Hipofisiario

DEFECTO
EXCESO

Pauline Musters 59 cm
(Ossendrecht, Holanda, 1876-1895)

Robert Wadlow 2,72 m

enanismo (Ilinois, USA 1918-1940)

gigantismo
Glándula Tiroides
 GLANDULA
ARTERIA
TIROIDES CARÓTIDA
INTERNA

PARATIROIDES ARTERIA
TIROIDEA
ARTERIA SUPERIOR
SUBCLAVIA

NERVIO ARTERIA
LARINGEO TIROIDEA
RECURRENTE INFERIOR
Hormonas Tiroideas
Hormonas tiroideas: síntesis - elementos

 HRT
 TSH
 Iodo
 Peroxidasa tiroidea (TPO)
 Tiroglobulina (TG)
 Proteasas (proteolisis de la TG)
Hormona Tiroidea: síntesis

 Aporte de yodo
 Atrapamiento de yodo
 Síntesis de tiroglobulina (TG)
 Peroxidasa tiroidea (TPO) ( Yoduro a Yodo)
Iodinación de los residuos tirosilos de la TG
Acoplamiento de los residuos y formación
de iodotiroininas (MIT, DIT, T3 y T4)

 Proteólisis de la TG y secreción hormonal

 Deiodinación intratiroidea ( fuente de Yodo para
hormonogenesis)
Yodo: Transporte

 Symport Na/I de membrana

 Energía de Na-K ATPasa
 Estimulado por TSH
 Saturado por cantidades elevadas de I
 Inhibido por ClO4, NO3 y TcO4

Ejemplos de alimentos bociogenos

Transporte de Iodo a la célula tiroidea

Na Na
Sym
I I TPO

Na Na Célula
ATP
asa tiroidea
K K
Iodinación de la TG

 Oxidación de yoduro en presencia de H2O2 en

interfase célula-coloide (peroxidasa tiroidea-TPO)
 Incorporación de yodo oxidado a residuos tirosilos de
la TG
 Formación de MIT. DIT, T3 y T4
 Estimulado por TSH
Deiodinación intratiroidea

 3 y 3,5 deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT y

DIT
 No actúa sobre T3 y T4
 Iodo liberado es reutilizado para síntesis de
nueva hormona tiroidea
 5´deiodinasa tiroidea actúa sobre T4
 Peroxidasa tiroidea (TPO)

 Síntesis en RER
 Oxidación del Yodo (Ioduro a Iodo)
 Incorpora Iodo a residuos de TG
 Acoplamiento de DIT y MIT
 Estimulado por TSH
 Inhibido por thiocarbamidas ( antitiroideos que inhiben
TPO)
Acoplamiento de los residuos tirosilos
• Oxidación de residuos tirosilos
• Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG
• Formación de iodotironinas
• Peroxidasa tiroidea actúa en ese nivel
• Estimulado por TSH
• Inhibido por thiocarbamidas (inhiben TPO)
Proteolisis de la TG y secreción de
hormonas tiroideas

+ Pinocitosis en la interfase
+ Enzimas proteolíticas de lisosomas
+ Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <)
+ Liberación de T3, T4, MIT y DIT
+ Secreción de T4 y T3
+ Estimulado por TSH
+ Inhibido por exceso de I y por Li ( Yodo se usa en
crisis hipertiroidea)
 Hormona Tiroidea: transporte

 Globulina Transportadora de H.
Tiroidea
(mayor cantidad de T4)
 Albumina ( mayor cantidad de T3)

 Prealbumina
Hormonogenesis Tiroidea
 T3 T4
TG Epitelio Folicular
MIT DIT Formación de T4 y T3
Peroxidasa Tiroidea
MIT DIT
Luz del TG + I- TG
foliculo T3 T4
Membrana apical Pseudopodos
MIT DIT
Citoplasma TG Gotitas de
T3 T4 coloide
Vesiculas TG
Microtubulos
Miofilamentos
Golgi
MIT DIT
TG
T3 T4
Desyodinasa
MIT
Tiroglobulina I- Proteasa
DIT
TG
Amino- Lisosomas
acidos
T3 T4
Reticulo endoplasmico
I-‘Atrapamiento?
Membrana basal
I- T3 T4
Metabolismo
Periférico T4
Eje: Hipotálamo-hipófisis-tiroides
Hipotálamo

TRH

Hipófisis
TSH

Tiroides
T4,T3

T4,T3
 Acción de Hormonas Tiroideas
• Mielinización del SNC

• Desarrollo fetal

• Consumo de O2 - Producción de calor

• Contracción diastólica del corazón

• Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos

• Estimula peristaltismo intestinal

• Catabolica e hipergliciemante
 Acción de las Hormonas Tiroideas

 > Gluconeogenesis y glucogenolisis hepatica

 > lipolisis
 > receptores de LDL hepaticos
 Favorece secreción de hormonas hipofisiarias
 Mantiene control hipóxico e hipercápnico del
centro respiratorio
 Mayor catabolismo protéico muscular
 Estimula crecimiento esqueletico
 Efectos cardiovasculares de Hormona
Tiroidea:

NEJM,vol 344:501-109, 2001

 Fisiología de la Glándula
Suprarrenal

Prof.. Hermilio Díaz R.

2018

Inflamación.
Na, K, H20 Linfocitos
PA, Stress S. inmunológico

Carbohidratos
Tejido Graso Características
Proteínas
sexuales
 Suprarrenales

 Retroperitoneal, por encima de > riñón

 Medida: 3 -5cm x 3cm x 4-8 mm
 Peso: 3 – 5 gr, forma triangular
 La suprarrenal derecha: vena cava e hígado
 Suprarrenal izquierda: aorta
 Irrigación: aorta abdominal, a. renal y a. frenica
 Venas: suprarrenal derecha a la v. cava y la suprarrenal izquierda a la
vena renal izq.
 Corteza
Suparrenal
 Hormonas Corticales:
 Aldosterona (mineralo
corticoide)
 Cortisol
(hidrocortisona)(cortic
oides)
 Corticosterona
 Desoxicorticosterona
 Dihidroepiandrosteron
a (hormonas sexuales
 Biosíntesis y Catabolismo Hormonas Médula adrenal

Fenilalanina

MAO
Que es el COMT

feocromocitoma? Conjugados + Hidroxi vanilmadelico

 Hormonas médula:
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina

Feocromocitoma: (tumor secretante de

Adrenalina)
Hipertensión mantenida
Crisis paroxísticas (sudoración, palpitaciones,
cefaleas)
Sintomatología adrenérgico sistémica
Dolor torácico o abdominal
Si existe predominio de secreción de
adrenalina: arritmia,
taquicardia y HTA
 Control de la
Médula Suprarrenal

Stress
Sueño
Hipoglicemia
Reposo
Bajas
temperaturas

Médula Suprarrenal

Acción de las
Catecolaminas
Hormonas: Corteza Suprarrenal
 Síntesis esteroides
suprarrenales

Speiser and White NEJM,349 (8): 776,2003

Eje Hipotálamo-
Hipófisis-corteza
suprarrenal-gluco- -
corticoides

+
¿Cómo
produciría
usted
hipofunción o +
no función de la
zona
fasciculada de
la suprarrenal?
 Regulación Hipotálamo Hipofisiaria de la
Suprarrenal cortical

Alteraciones:
Daño de Hipófisis
Daño suprarrenal
Hiperfunción Hipófisis
Hiperfunción Adrenal
Hiperfunción Médula
adrenal
¿Cómo produciría
usted hipofunción o
no función de la
zona fasciculada de
la suprarrenal?

Suprarrenales: regulación
 Alteraciones en Hormonas de Corteza
Adrenal

 S. Cushing  Enf. Addison

 > Glucocorticoides  < corticoide y aldosterona
 <ACTH  > ACTH
 HTA,  Perdida de peso
 Osteoporosis  Hipotension arterial
 hiperglicemia  Hipoglicemia ( ayunos)
 < proteinas  Hiperpigmentación de la piel
 Alt. Ojo

Hiperaldosteronismo Secundario: ( > renina )

Insuficiencia cardiaca Crónica, Cirrosis, S.
nefrotico; hipoalbuminemias
Efectos de Hormonas Córtico-
Adrenales:
Metabolismo electrolitos
Glicemia. Gluconeogenesis
Mineralocorticoides
Tejido adiposo Glucocorticoides
Gónadas: H. sexuales
Linfocitos:
 Glucocorticoides: efectos y regulación
Receptor – factores de trascripción de ADN-
ARN m – síntesis de enzimas – modifican la función celular

 Metabolismo HC, Grasas y proteínas  Favorece la excreción de

 > catabolismo protéico: catabolico
 > gluconeogénesis: diabetogenico
 > glucogenesis( > G6 fosfatasa)
 Inhiben acción de Insulina (tej.
Periféricos) excepto: CORAZÓN Y
CEREBRO
 Favorecen acción de catecolaminas,
glucagon: Hormona para STRESS
 Inhiben ACTH
carga de agua (>TFG)
 Eosinopenia, neutrofilia,
linfopenia
 < secreción de citoquinas
 < respuesta inflamatoria
 < respuesta alérgica
 Stress: > secreción de ACTH
y glucocorticoides
 Exceso de glucocorticoides:
S. Cushing
 Metabolismo de H. de la corteza adrenal

 Glucocorticoides:  Stress y cirugía disminuyen

 En plasma: Forma libre (produce el catabolismo hepático de
efectos) glucocorticoides
 Forma unida a proteínas( CBG)
sirve de reservorio

 > CBG: embarazo  Aldosterona:

 <CBG: cirrosis, nefrosis  Catabolismo hepático
 El cortisol se metaboliza en el (glucoronizados)
hígado ( se glucoroniza)
 Andrógenos y Estrógenos suprarrenales

 Estrógenos:
 La androstenediona se
convierte en testosterona y
estrogenos en tej. Periféricos
 En mujeres menopausicas y
varones
 Androgenos:
 Anabólicos
 Efectos masculinizantes
 Bajo el control de ACTH y no
de la Gonadotrofinas
 Alteraciones en Hormonas de Corteza
Adrenal

 S. Cushing  Enf. Addison

 > Glucocorticoides  < corticoide y aldosterona
 <ACTH  > ACTH
 HTA,  Perdida de peso
 Osteoporosis  Hipotension arterial
 hiperglicemia  Hipoglicemia ( ayunos)
 < proteinas  Hiperpigmentación de la piel
 Alt. Ojo

Hiperaldosteronismo Secundario: ( > renina )

Insuficiencia cardiaca Crónica, Cirrosis, S. nefrotico;
hipoalbuminemias
 Páncreas Endocrino
Prof. Hermilio Díaz Romero
2018
1922

Paul Langerhans
Charles Best
(1847-1888) Frederick Banting
(1899-1978)
(1891-1941)
Páncreas exocrino y endocrino

adipocito
Páncreas Endocrino: Islote de
Langerhans
 Insulina

 Polipéptido de doble cadena

 Células B de Islotes
 Se excreta por exocitosis
 Gen: Cromosoma 11 (brazo
corto)
 Preproinsulina
 Preinsulina
 Péptido C (conector)
 Insulina ( dos cadenas)

 Factor de Crecimiento similar

a la Insulina (IGF-I)
 Secreción de
Insulina
 El aumento de K
despolariza a la célula y
se abren canales de
 Glucosa ingresa a Calcio
células Beta (GLUT2)
 Ingresa Calcio
 Se metaboliza(
fosforila) y se forma  El calcio estimula a los
piruvato gránulos con Insulina
para que por exocitosis
 El piruvato entra al sea liberada la Insulina
Ciclo ácido cítrico y se
forma ATPs  Canal de K maxi
detienen la
 ATP inhibe canales de despolarización al
K y los retiene en las abrirse y dejar salir el K
células del IC restaurando el
Potencial de membrana
Célula beta y producción de Insulina

KATP

Sulfonilureas cierran KATP

Acción de la Insulina

 Estimulo: Hiperglicemia
 Mayor transporte de
Glucosa, Aa y K+
 Mayor síntesis: proteínas
 Menor proteolisis
 Mayor síntesis de
Glucogeno
 Estimula enzimas
glucoliticas
 Inhibe la gluconeogenesis
 Mayor producción de
enzimas lipogénicas
 Ingreso a AGL al adipocito
 lipogenica
 Acción
anabólica
Músculo - adipocito
Acción de la Insulina
 Músculo:
 > ingreso de glucosa
 > ingreso de Potasio
 > síntesis glicógeno
 < proteolisis
 > captación de Aa.
 > síntesis proteica
 Es ANABOLICA
 Tejido Adiposo:
 > síntesis Ac. Graso
 > deposito :Triglicérido
 > actividad de Lipasa
Lipoproteica
Acción de Insulina
 Hígado:
 > síntesis de lípidos y
proteínas
 < cetogenesis
 < gluconeogenesis
 > síntesis glicógeno
 > glucólisis

¡ANABOLICA¡
Insulina: Efectos por deficiencia
 Disminución de
captación de glucosa:  Hígado: mayor aporte
tej. Adiposo y de glucosa a la sangre
muscular e hígado  Neoglucogenesis: ( AA)
 Glicemia: elevada  Cetogenesis: (AG)
(hiperglicemia)
 Riñón: glucosuria

Cortisol, catecolamina, glucagon y HC: aumentan la glicemia

Hematíes y cerebro: continua la captación normal,

porque no necesitan de Insulina

Efectos de la
Deficiencia de
Insulina
 Déficit en la producción
 Por resistencia a la Insulina
 DIABETES MELLITUS
 < entrada de glucosa
 > producción de glucosa
 HIPERGLICEMIA
 < glucolisis
 > glucogenolisis
 > gluconeogenesis
 > lipólisis > cuerpos
cetonicos
> proteolisis

 Glucosuria
 Diuresis osmótica ( poliuria)
 > perdida H20, electrolitos
 > sed ( polidipsia)
> H plasma ( acidosis)

 > Hb glicosilada
(glucosilacion de las
proteínas)
 < glucosa en las células (
polifagia)
Glucagon

 Producido por células Alfa de islotes

pancreáticos
 Estimulo: Hipoglicemia
 Acción:
 > glucogenolisis hígado
 > gluconeogénesis
 > lipolisis
 > cetogenesis
 HIPERGLICEMIA