CASO CLINICO 9

ANAMNESIS
• FILIACION:

● Nombre y apellidos: -
● Edad: 35
● Sexo: FEMENINO
● Raza: -
● Estado civil: -
● Religión: -
● Grado de instrucción: -
● Ocupación:
● Fecha y lugar de nacimiento:
● Procedencia: -
● Domicilio: -
● Persona responsable: Fecha de ingreso: -

• PERFIL DEL PACIENTE:

• ANTECEDENTES años de edad,No
Paciente de 35FAMILIARES: sinrefiere
antecedentes familiares de interés.
Diabetes mellitus
• ANTECEDENTES tipo 1 desdeNo
PATOLOGICOS: hace 15 años recibe tratamiento con insulina NPH
refiere
y dieta. BIOLÓGICAS: No refiere
• FUNCIONES
Tiroiditis de Hashimoto diagnosticado hace 9 años, recibiendo tto con
levotiroxina sódica (100 mcg/día).
 

Motivo de consulta: falta de desarrollo puberal

Enfermedad actual
T.E: 3meses Forma de Comienzo: Insidioso Curso:Progresivo
Hace tres meses presenta anorexia, pérdida de peso, hambre de sal, náuseas, vómitos repetidos, alopecia, fatiga, trastornos
visuales, somnolencia, pérdida de la memoria y estreñimiento marcado. Menarquia a los 14 años. Desde hace 5 años
menorragias frecuentes alternando con amenorrea. Tres abortos espontáneos y tto de infertilidad
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO GENERAL
● PA 80/90 mmHg
● FC 54 x min
● FR: 18 x min
● SatO2: 97%.
● MEG, LOTEP, bradipsiquia y bradilalia, extremidades frías, alopecia frontal,
axilar y pubiana; melanodermia de las zonas expuestas, encías, pezones,
genitales y cicatrices.
● ROT muy disminuidos, hipoacusia bilateral; sin déficit motor ni signos
meníngeos.
 
ESTUDIOS DE LABORATORIO
● HBsAg, Ac VHC, RPR, VIH: todos normales.
● Prueba de Coombs directa e indirecta, fenómeno LE, PCR, factor
reumatoideo, crio globulinas, nivel de complemento sérico,
anticuerpos antinucleares: sin alteraciones.
● BAAF de tiroides: abundantes linfocitos, no células neoplásicas.
● EKG: bradicardia sinusal (50 latidos por minuto) con QT prolongado.
● RMN tórax y de hipófisis: sin alteraciones. Suprarrenales atróficas, con
pequeñas zonas hipodensas centrales.
 Evolución:
La paciente NaCl0.9 % IV, dieta rica en sodio (5 g/día), con dieta de diabético de 1 800 kcal/día y
Insulina NPH. Se emplearon hidrocortisona 100 mg IV durante tres días y después 30 mg/día
fraccionados (20/10); fludrocortisona 0.1 mg el primer día y después 0.05 mg/día y levotiroxina
150 µg tabletas a las 9 pm con lo cual mejoró.
 1. Paciente mujer de 35 años
2. Diabetes mellitus tipo 1 desde hace 15 años, para lo cual recibe tratamiento con
insulina NPH y dieta
3. Hace 9 años le diagnosticaron tiroiditis de Hashimoto, recibiendo tto con
levotiroxina sódica (100 mcg/día).

PROBLEMAS
4. Pérdida de peso
5. Hambre de sal
6. Náuseas
7. Vómitos repetidos

DE SALUD
8. Alopecia
9. Fatiga
10. Trastornos visuales

DATOS11.
12.
13.
14.
Somnolencia
Pérdida de la memoria
Estreñimiento marcado
Menarquia a los 14 años.

BÁSICOS
15.
16.
17.
18.
Desde hace 5 años menorragias frecuentes alternando con amenorrea
Tres abortos espontáneos
Tto de infertilidad.
PA: 80/90 mmHg
P1: Hipotiroidismo por Tiroiditis De Hashimoto
(3,4,6,7,8,9,10,11,12,19,22,27,29,30,32,33)
P2: Diabetes Tipo 1(2)
19. FC: 54 x min
20. FR: 18 x min P3: Hipotensión Arterial (18)
21. SatO2: 97%. P4: Infertilidad (14,15)
22. Mal estado general
23. Lúcido, orientado en tiempo espacio y persona P5: Facies addisoniana (34)
24. Bradipsiquia
25. Bradilalia
26. Extremidades frías
27. Alopecia frontal, axilar y púbica
28. Melanodermia de las zonas expuestas, encías, pezones, genitales y cicatrices
29. ROT muy disminuidos
30. Hipoacusia bilateral
31. No déficit motor ni signos meníngeos H1: SPA TIPO 2
32. BAAF de tiroides: abundantes linfocitos, no células neoplásicas.
33. EKG: bradicardia sinusal (50 latidos por minuto) con QT prolongado. H2: HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
34. RMN: Suprarrenales atróficas, con pequeñas zonas hipodensas centrales. FEMENINO PRIMARIO POSTPUBERAL
H3: SUPRARRENALITIS ATRÓFICA
AUTOINMUNITARIA
H1: SPA TIPO 2
EXAMENES AUXILIARES

● TSH, tiroxina libre (T4) y

triyodotironina libre (T3)
● Nivel de cortisol plasmático de
hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) y prueba de
estimulación de cortrosina
● Niveles de renina plasmáticos
 
TRATAMIENTO
 ● Debido a que es producido por factores genéticos no
existe manera de prevenir el desarrollo de la
PRIMARIA enfermedad.
 
● Diagnóstico precoz
● Tratamiento oportuno
SECUNDARIA ● Control de la enfermedad para retardar su progresión
PREVENCION ● Evaluar el progreso de la enfermedad y las
comorbilidades que puedan desarrollarse de estas; así
como la respuesta al tratamiento.
● Controles periódicos o analíticos posteriores al
TERCIARIA tratamiento.
● Orientación psicológica y grupos de apoyo.