LABORATORIO HEPÁTICO

P. Hepáticas indicativas de lesión hepatocelular y colestasis

• Transaminasas
• Fosfatasa alcalina
• Bilirrubina
P. De función hepática
• Albumina
• Tiempo de protrombina
Abordaje de pruebas hepáticas alteradas
• Aumento grave de transaminasas
• Aumento leve a moderado de transaminasas
• Aumento crónico de transaminasas
• Abordaje de patrón colestásico
• Abordaje de patrón infiltrativo
Hepatomegalia: Cuadro de mecanismos y estudio
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LABORATORIO HEPÁTICO

P. HEPATICAS INDICATIVAS DE LESION HEPATOCELULAR Y COLESTASIS P. HEPATICAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Transaminasas Albúmina: marcador de la síntesis hepática de proteínas, ↓ lentamente en la
Son enzimas intracelulares que se liberan como consecuencia de insuficiencia hepática (t1/2 ~15-18 días)
necrosis/inflamación
• GOT o AST: También se encuentra corazón, musculo esquelético, riñones, Tiempo de protrombina (TP): depende de la síntesis de los factores de
cerebro, leucocitos/eritrocitos coagulación (excepto FVIII); debido a que la t1/2 de algunos de estos factores
• GPT o ALT: Es mas especifica que GOT (p. ej.,V, VII) es corta, puede registrarse ↑ del TP a las pocas horas de la
• Interpretación: ↑ concentraciones que se presentan c/la mayoría de los disfunción hepática
tipos de lesión hepatocelular; lesión musculoesquelética, IM (AST > ALT)
Fosfatasa alcalina: enzima unida a la membrana hepática canalicular
Concentraciones ↑ con obstrucción biliar y colestasis intrahepática También se
encuentra en el hueso, intestinos, riñón, placenta; confirmar el origen hepático
c/↑ GGT (o ↑ 5′-NT)
Bilirrubina: producto del metabolismo hepático del hemo (no conjugada,
«indirecta») transportada por la albúmina al hígado, donde es captada para su
conjugación («directa») para hacerse soluble, siendo excretada a continuación
en la bilis ↑ Hiperbilirrubinemia directa se presenta con colestasis, trastornos
enzimáticos (p. ej., Dubin-Johnson, Rotor) ↑ Hiperbilirrubinemia indirecta se
presenta con hemólisis, trastornos enzimáticos (p. ej., Crigler-Najjar) Ictericia
con bili. > 2,5 mg/dl (especialmente en esclerótica o debajo de la lengua); si
hiperbilirrubinemia conjugada entonces ↑ bilirrubina urinaria

Albumina sérica
• Principal proteína de unión, se usa para valoración de la función renal • Valor R = relación de ALT: f. alc. normalizada para el LSN = (ALT/LSN) ÷ (f.
• Se une a: ácidos grasos, biliares, compuestos endógenos y exógenos alc. /LSN) R > 5 sugiere lesión hepatocelular, < 2 sugiere lesión colestásica, 2-
• Mantiene la presión oncótica (si hay mayor Ig disminuye la producción 5 sugiere mixto
albumina para compensar el exceso de P° oncótica)
• Producción diaria normal: 11 a 14 gramos
• Vida media: 20 - 26 días Fuente: Sabatine, Marc S. Medicina de bolsillo, 6.ª.. [Wolters Kluwer].
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ABORDAJE EN PRUEBAS HEPATICAS ALTERADAS
Abordaje para el aumento enzimático crónico

• Cribado de causas comunes: serologías para hepatitis, EtOH, ecografía hepática

(¿HiGNA?, cirrosis), fármacos
• Si se sospecha enf. sistémica subyacente: estudios de hierro; ANA, ASMA,
niveles Ig (HAI); ceruloplasmina, cobre urinario (Wilson); α1-AT (puede causar
enf. hepática incluso sin compromiso pulmonar); cribado enf. celíaca (causa rara
de enf. hepática); estudios de tiroides; véase «Cirrosis»
• Si evaluación (-) → modificación del estilo de vida (pérdida de peso, control de
DM) y repetir pruebas 3-6 meses Si evidencia de enf. hepática crónica o lab.
persistentemente anormales, considere bx hepática

Elevación grave ALT y AST (> 1 000):

• Toxinas (usualmente paracetamol) → ✓evaluación de toxinas, EtOH, niveles de
paracetamol.
• Otras toxinas: INH, disulfiram, pirazinamida, medicamentos de venta
libre/herbales, fenofibrato, niacina, amiodarona, MDMA
• Isquemia (p. ej., sepsis, hipotensión, Budd-Chiari) → ✓ecografía hepática
c/Doppler. Etiologías generalmente vinculadas con ↑ LDH, usualmente con una
relación ALT/LDH < 1,5 (frente a > 1,5 c/toxinas, virus)
• Virus (hepatitis A-E;VHS, CMV, VVZ) → ✓serologías víricas
• Otras (HAI, enf. de Wilson aguda, obstrucción biliar aguda) → véase secciones
IHA y cirrosis

Aumento agudo leve-moderado ALT y AST: como se mencionó antes, considere

fármacos/toxinas (v. lista al final de la sección), virus, problemas
isquémicos/vasculares en pacs. hospitalizados, obstrucción (si hay datos mixtos),
enf. sistémica
Fuente: Sabatine, Marc S. Medicina de bolsillo, 6.ª.. [Wolters Kluwer].
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Abordaje del patrón colestásico: ✓ ecografía CSD para evaluar dilatación ductal
Abordaje para patrón infiltrativo: ✓nivel GGT para garantizar la fuente GI de ↑ FA
• Si (+) (obstrucción extrahepática) → pacs. pueden requerir CPRE ± imagen
(CPRM,TC) para dx/tto. • Si (+) (↑ GGT y ↑ FA) → a menudo el primer paso son las pruebas de imagen
(ecografía CSD; considere CPRM si estos estudios son negativos); ✓ EPS (para
• Si no hay dilatación en la ecografía → ✓AAM (para CBP), serología viral
amiloide), a menudo se requiere bx hepática para el diagnóstico definitivo
(hepatitis A-E, VEB, CMV);
• si abordaje negativo, considere CPRM y bx hepática. Ver fármacos.

Fuente: Sabatine, Marc S. Medicina de bolsillo, 6.ª.. [Wolters Kluwer].

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