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Aproximación a las Pruebas De Química Hepática

Introducción

Hasta el 4% de las personas asintomáticas tienen resultados anormales en las pruebas de


química hepática. Las pruebas estándar que evalúan la lesión hepática incluyen alanina
aminotransferasa (ALT) sérica, aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (ALP) y
bilirrubina. Dos estudios adicionales, γ-glutamil transferasa (GGT) y 5'-nucleotidasa, se
asocian con lesión del conducto biliar y son útiles para evaluar las condiciones en las que el
ALP está elevado. Las pruebas que reflejan la función de síntesis hepática incluyen la
albúmina sérica y el tiempo de protrombina (PT) / índice internacional normalizado (INR).
Este capítulo analiza los patrones de los resultados anormales de la prueba de química
hepática y aborda el abordaje de pacientes con pruebas de lesión hepática hepatocelular y
colestática, resultados anormales de la prueba de función hepática y lesión hepática
inducida por fármacos.

Patrones de Prueba de Lesión Hepática

La lesión hepatocelular a menudo resulta en una elevación de ALT y AST en suero. ALT y AST
se liberan de los hepatocitos lesionados. Mientras que AST también se libera de otros
tejidos (corazón, músculo esquelético), la ALT se produce mínimamente en tejidos no
hepáticos. Por lo tanto, las elevaciones de ALT son más específicas para el diagnóstico de la
enfermedad hepática. En la hepatopatía alcohólica, el 70% de los pacientes tienen niveles
de AST que son dos veces más elevados que los niveles de ALT.

La lesión colestásica (colestasis) está indicada por una elevación de ALP sérica y,
posiblemente, bilirrubina. La colestasis (flujo alterado de la bilis del hígado) puede ocurrir
sin ictericia porque la capacidad del hígado para continuar secretando bilis suficientemente
hasta que la lesión de los conductos biliares sea significativa. La alteración profunda de los
mecanismos secretores de bilis probablemente dé como resultado una elevación de la
bilirrubina sérica y, por lo tanto, ictericia. Las elevaciones de bilirrubina pueden deberse a
aumentos en la bilirrubina conjugada (directa) o no conjugada (indirecta). El predominio de
bilirrubina no conjugada puede indicar una sobreproducción (hemólisis) o una conjugación
alterada, que puede ser el resultado de un defecto congénito como el síndrome de Gilbert
(Tabla 1). La disfunción de los hepatocitos (lesión hepatocelular) y la alteración del flujo
biliar (colestasis) se asocian con hiperbilirrubinemia conjugada (fracción directa> 50%). ALP
se puede encontrar en hueso, intestino, placenta y otros órganos. Para confirmar que un
nivel elevado de ALP es de origen hepático, se elevarán otras enzimas del conducto biliar
(GGT, 5'-nucleotidasa).

Tabla 1. Estudios de química hepática como pistas para el diagnóstico de inflamación hepática
Enfermedad AST ALT Fosfatasa Bilirrubina Otras características
alcalina

Hepatitis viral aguda ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ Normal a Historial de


↑↑↑ exposición; síntomas
constitucionales
Hepatitis viral crónica ↑ ↑↑ Normal a ↑ Normal Historial de exposición
percutánea, sexual o perinatal
Esteatohepatitis no ↑ ↑↑ Normal a ↑ Normal Síndrome metabólico
alcohólica
Hepatitis alcohólica ↑↑ ↑ Normal a ↑ Normal a Historia de abuso de alcohol
↑↑↑
Hepatitis autoinmune ↑↑↑ ↑↑↑ Normal a ↑ Normal a Autoanticuerpos positivos
aguda ↑↑↑
Hepatitis autoinmune ↑ ↑↑ Normal a ↑ Normal Autoanticuerpos positivos
crónica
Enfermedad de Wilson ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ (no Hemólisis, anomalías
(aguda o crónica) conjugado) neuropsiquiátricas, acidosis
tubular renal
Deficiencia de α 1 - ↑ ↑ Normal a ↑ Normal Enfermedad pulmonar
antitripsina (crónica)
Hemocromatosis ↑ ↑ Normal a ↑ Normal Ferritina elevada
(crónica)
Cirrosis biliar primaria ↑ ↑ ↑↑↑ Normal a ↑↑ Anticuerpos antimitocondriales
(crónica)
Colangitis ↑ ↑ ↑↑↑ Normal a ↑↑ Presencia de IBD
esclerosante primaria
(crónica)
Obstrucción del ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ Dolor abdominal
conducto biliar grande
(aguda)
Enfermedad hepática ↑ ↑ ↑↑↑ Normal Malestar, hepatomegalia
infiltrativa (p. Ej.,
Linfoma)
Hepatitis isquémica ↑↑↑ ↑↑↑ Normal a ↑ Normal Historial de hipotensión,
("hígado de choque") resolución rápida de los
resultados de la prueba hepátic

ALT = alanina aminotransferasa; AST = aspartato aminotransferasa; IBD = enfermedad inflamatoria


intestinal.

Pruebas de función hepática sintética

La albúmina sérica y PT / INR reflejan la capacidad sintética del hígado. La albúmina sérica
disminuye solo después de un daño hepático significativo; por lo tanto, es una prueba
insensible de la función sintética temprana. Un PT / INR elevado puede indicar una
alteración de la producción hepática de factores de coagulación; sin embargo, estos
parámetros también pueden ser elevados en el contexto de la deficiencia de vitamina K
(malnutrición, malabsorción), por lo que PT / INR es una prueba no específica de la función
sintética.

Enfoque clínico de los resultados anormales del estudio del hígado

En un paciente sin enfermedad hepática conocida, los resultados anormales de la prueba


hepática deben interpretarse en el contexto de la presentación clínica y el patrón, grado y
duración de las anomalías bioquímicas. Se recomienda repetir los estudios de química
hepática en pacientes asintomáticos para confirmar cualquier resultado de prueba anormal.
Los resultados normales o mínimamente elevados de la prueba de química hepática no
excluyen una enfermedad hepática grave, como la hepatitis B o C. Después de confirmar los
resultados anormales, determine el patrón de anormalidad del estudio hepático
(hepatocelular, colestásico o mixto) para reducir el diagnóstico diferencial. A continuación,
es importante determinar si el paciente tiene síntomas de enfermedad hepática, que puede
ser constitucional (malestar general, apatía, pérdida de peso, náuseas) o más específico
(ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho). La duración de las anomalías en la
prueba hepática a menudo puede determinarse a través de los registros de historia y de
laboratorio, y esta es información importante para interpretar los estudios anormales del
hígado. Mientras que los trastornos hepatocelulares presentes durante menos de 6 meses
se consideran formas agudas de hepatitis, las anomalías hepatocelulares que duran más de
6 meses se consideran formas crónicas de hepatitis. En la Figura 1 se proporciona un
enfoque paso a paso para evaluar los estudios hepáticos anormales en función de los
parámetros de la prueba hepática elevada. Figura 2.

Figura 1. Evaluación de niveles elevados de bilirrubina.


Figura 2. Evaluación de bilirrubina y otros resultados de pruebas hepáticas.
Hepatitis

Introducción

La hepatitis puede ser aguda o crónica. El sello de laboratorio de la hepatitis aguda es la


elevación de los niveles séricos de aminotransferasas; el curso clínico varía desde
enfermedad asintomática hasta falla hepática fulminante. La hepatitis crónica es un
proceso inflamatorio que persiste> 6 meses y puede progresar a cirrosis. Histológicamente,
la hepatitis se caracteriza por la infiltración de células inflamatorias que afectan las áreas
del portal o el parénquima, a menudo con necrosis asociada; se puede observar fibrosis
significativa en la hepatitis crónica.

La hepatitis viral es causada por la infección con al menos cinco virus distintos, de los cuales
los más comúnmente identificados en los Estados Unidos son el virus de la hepatitis A (VHA),
el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC). El VHA se transmite a través
de la ruta fecal-oral, propagándose principalmente a través del contacto personal cercano
con una persona infectada con VHA. El VHB se transmite a través de la exposición a la sangre
o fluidos corporales de una persona infectada (p. Ej., Uso de drogas inyectables, contacto
sexual, transmisión materno-neonatal). El VHC, también transmitido por vía parenteral, es
la infección sanguínea más prevalente en los Estados Unidos. Los tres virus pueden causar
una enfermedad aguda caracterizada por náuseas, malestar general, dolor abdominal e
ictericia. El VHB y el VHC también pueden producir una infección crónica que se asocia con
un mayor riesgo de enfermedad hepática crónica y carcinoma hepatocelular. Virus de la
Hepatitis D (HDV, también llamado delta hepatitis ) depende de la presencia del antígeno
de superficie de la hepatitis B (HBsAg) para la replicación y, por lo tanto, no puede sobrevivir
por sí mismo. En un paciente infectado con VHB, la infección por VHD puede presentarse
como una hepatitis aguda (en cuyo caso es una coinfección) o una exacerbación de hepatitis
crónica preexistente (en cuyo caso es una sobreinfección). Los pacientes con antecedentes
de consumo de drogas inyectables corren el mayor riesgo de contraer la infección por
HDV. El virus de la Hepatitis E (HEV) es más probable que ocurra en residentes o en viajeros
recientes a países subdesarrollados; se transmite a través de la ruta fecal-oral. Las mujeres
embarazadas con infección aguda por VHE tienen el mayor riesgo de desarrollar hepatitis
grave o insuficiencia hepática.

Las causas de la hepatitis no viral incluyen la enfermedad hepática alcohólica, la lesión


hepática inducida por fármacos y toxinas, la hepatitis autoinmune, las causas genéticas y
(ocasionalmente) las enfermedades hepáticas metabólicas.
Prevención

Administrar la vacuna contra la hepatitis A a los adultos cuya partida a áreas endémicas
para el VHA está a más de 2 semanas. Estas áreas incluyen África, América Central y del Sur,
Medio Oriente y Asia. Si la partida es <2 semanas, la inmunoglobulina debe administrarse
sola o en combinación con la vacuna. La inmunoglobulina asegura la inmunidad pasiva
durante varios meses. Otros grupos de riesgo que se benefician de la vacuna contra la
hepatitis A incluyen hombres que tienen sexo con hombres (HSH), usuarios de drogas ilícitas
(orales e inyectables), personas con riesgos ocupacionales (es decir, manejadores de aguas
negras, personas que trabajan con primates no humanos) y personas que tienen
enfermedad cronica del higado.

Ahora es una práctica universal para proporcionar la vacuna contra la hepatitis B a todos
los recién nacidos. Sin embargo, a las personas que nacieron antes del inicio de la
vacunación universal se les debe ofrecer la vacunación, especialmente si corren el riesgo de
estar expuestas. Tales personas incluyen a todos los niños y adolescentes que no recibieron
la vacuna cuando eran más jóvenes. Otros que deben vacunarse incluyen HSH y otros con
comportamiento sexual de alto riesgo, usuarios actuales o recientes de drogas inyectables,
personas con enfermedad hepática crónica o con enfermedad renal en etapa terminal en
hemodiálisis, trabajadores de la salud y trabajadores de seguridad pública expuestos a
sangre o potencialmente fluidos corporales infecciosos, contactos domésticos o sexuales
de portadores de VHB, clientes y miembros del personal de instituciones para personas con
discapacidades del desarrollo, viajeros a países endémicos para el VHB,

En pacientes no inmunizados que han estado expuestos a hepatitis viral, administren


inmunoglobulina antihepatitis A como profilaxis posexposición (dentro de las 2 semanas de
exposición) a contactos domiciliarios, sexuales y de guardería de personas con casos
confirmados de hepatitis A y personas que han consumido HAV- productos
contaminados. Administre la inmunoglobulina contra la hepatitis B, junto con la vacuna
contra la hepatitis B, para la exposición a sangre VHB positiva, exposición sexual a una
persona con VHB positivo o exposición familiar a una persona con hepatitis B aguda. No hay
inmunización pasiva o activa para el VHC.
Cribado

Examine a todas las mujeres embarazadas y las personas con alto riesgo de contraer la
hepatitis B. La Fuerza de Tarea de Servicios Preventivos de los Estados Unidos ha
recomendado que todas las personas con alto riesgo de infección sean
sometidas a exámenes de detección de la hepatitis C, así como una evaluación única para
todos los adultos nacidos entre 1945 y 1965. Los factores de riesgo para la hepatitis C
incluyen el uso de drogas inyectables, la recepción de productos sanguíneos antes de 1992
y la exposición a la sangre del VHC positiva. Otras exposiciones potenciales que pueden
justificar la detección de la hepatitis C incluyen exposiciones sexuales de alto riesgo,
tatuajes, perforaciones en el cuerpo y el uso de drogas ilícitas no inyectables. Examinar
pacientes con hepatitis aguda o crónica inexplicada para la hepatitis B y C. Considerar las
pruebas anti-HDV en pacientes con hepatitis B aguda o crónica que son usuarios de drogas
inyectables o inmigrantes de áreas endémicas de VHC.
Diagnóstico

La hepatitis A representa aproximadamente la mitad de todos los casos de hepatitis aguda


en los Estados Unidos. La hepatitis A generalmente se asocia con un inicio abrupto de
síntomas constitucionales, como fatiga, anorexia, malestar general, náuseas y vómitos. La
fiebre de bajo grado y el dolor en el cuadrante superior derecho a menudo también están
presentes. Los cambios en el color de la piel, la esclerótica o la orina son hallazgos
particularmente útiles. Aproximadamente el 50% de los pacientes con hepatitis A no tienen
una fuente identificable para su infección, por lo que la ausencia de factores de riesgo
clásicos no puede excluir el diagnóstico. El examen físico a menudo revela ictericia,
hepatomegalia y sensibilidad abdominal. Confirme el diagnóstico con pruebas serológicas,
específicamente anticuerpos IgM contra el VHA. En la mayoría de los pacientes, el
anticuerpo IgM es detectable cuando una persona es sintomática y se vuelve indetectable
a los 6 meses. El anticuerpo IgG indica infección e inmunidad previas; no hay un estado
crónico de la hepatitis A. La hepatitis A casi siempre es autolimitada, pero rara vez puede
causar una insuficiencia hepática fulminante; por lo tanto, evalúe a todos los pacientes con
insuficiencia hepática aguda inexplicada por hepatitis A.

La hepatitis B representa aproximadamente un tercio de los casos de hepatitis viral aguda


en los Estados Unidos y aproximadamente el 15% de los casos de hepatitis viral crónica. Los
síntomas de la hepatitis B aguda son similares a los de la hepatitis A aguda; sin embargo,
aproximadamente el 70% de los pacientes tienen infección aguda anictérica o
subclínica. Aproximadamente del 30% al 40% de los pacientes con hepatitis B aguda no
tienen factores de riesgo identificados. Por lo general, se observa un patrón característico
de pruebas serológicas en la hepatitis B aguda (Tabla 1) Durante el curso de la infección
aguda, existe un "período ventana" cuando los niveles de HBsAg han disminuido, pero los
anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs) aún no se han vuelto detectables; el diagnóstico se
basa en la presencia de anticuerpos contra el antígeno central de la hepatitis B (anti-HBc
[IgM]). Examinar pacientes con evidencia de hepatopatía crónica para la hepatitis B crónica.
También realizar pruebas en pacientes con glomerulonefritis, poliarteritis nodosa o
crioglobulinemia debido a que son manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B crónica.
Los análisis serológicos pueden distinguir entre la hepatitis B crónica y el estado de portador
inactivo (ver Tabla 1). Obtenga una biopsia de hígado para determinar el grado y la etapa
de la lesión hepática en la hepatitis B crónica, así como para excluir otras causas de daño
hepático. Aunque es raro, la insuficiencia hepática aguda puede ocurrir en la hepatitis B
aguda, y todos los pacientes con insuficiencia hepática aguda inexplicada deben someterse
a pruebas serológicas.
La hepatitis C generalmente se manifiesta como una enfermedad hepática crónica porque
la infección aguda generalmente es asintomática. Examinar pacientes con enfermedad
hepática crónica para anticuerpos anti-VHC. Considere evaluar a los pacientes con
complicaciones extrahepáticas de la hepatitis C, que incluyen crioglobulinemia,
glomerulonefritis y porfiria cutánea tardía. Una prueba de anticuerpos positiva indica solo
exposición, no inmunidad; por lo tanto, se debe medir el ARN del VHC para confirmar la
infección en curso. Hasta el 40% de los pacientes con hepatitis C crónica tienen niveles
normales de aminotransferasas, y este hallazgo no puede excluir el diagnóstico. Existe una
pobre correlación entre la carga viral y la histología hepática. Para aquellos con cargas
virales detectables, se debe obtener el genotipo del VHC en cualquier paciente que se
considere para terapia porque el genotipo afecta la probabilidad de respuesta al
tratamiento y la duración de la terapia.

Considere las pruebas de anticuerpos anti-HDV en pacientes con hepatitis B aguda o crónica
que son usuarios de drogas inyectables o inmigrantes de áreas endémicas de HDV. Esta
prueba actualmente está disponible en laboratorios de referencia. La infección por VHE
puede confirmarse por la presencia de anticuerpos VHE.

Las causas no virales de la hepatitis se analizan a continuación.


Diagnóstico diferencial
Las condiciones importantes a considerar en el diagnóstico diferencial de la hepatitis
además de la hepatitis viral incluyen la enfermedad hepática alcohólica; daño hepático
inducido por fármacos y toxinas; hepatitis autoinmune; y, ocasionalmente, enfermedades
hepáticas metabólicas (Tabla 2) La hepatitis aguda alcohólica se diagnostica al encontrar
inflamación hepática en un paciente con consumo reciente de alcohol. La inflamación está
indicada por una modesta elevación de la concentración de aspartato aminotransferasa
(AST) sérica; el valor de AST generalmente es <400 U/L y aproximadamente el doble del
valor de la alanina aminotransferasa (ALT) sérica. Los pacientes pueden presentar
leucocitosis, ictericia, hepatomegalia y dolor en el cuadrante superior derecho que sugiere
infección viral aguda.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) consiste en grados variables de


acumulación de grasa, inflamación y fibrosis en ausencia de una ingesta significativa de
alcohol. Es posiblemente la forma más común de enfermedad hepática en los Estados
Unidos. El término esteatohepatitis se usa para describir a los pacientes con NAFLD en los
que existe una inflamación prominente y se asocia con un mayor riesgo de progresión a
fibrosis avanzada. NAFLD se observa con mayor frecuencia en pacientes con consecuencias
subyacentes de la obesidad, como resistencia a la insulina, hipertensión o hiperlipidemia. El
diagnóstico generalmente se realiza cuando se encuentra que los pacientes con factores de
riesgo clínicos característicos tienen concentraciones de aminotransferasas séricas leve a
moderadamente elevadas. Imágenes con ultrasonografía, tomografía computarizada,La
biopsia hepática a menudo no es necesaria para hacer el diagnóstico de enfermedad
hepática grasa no alcohólica en un entorno clínico constante. HVC Cualquier medicamento
puede causar daño hepático a través de mecanismos tales como la formación de aductos
de proteínas que interrumpen las membranas celulares, una respuesta inmunológica o la
generación de radicales libres dañinos. La lesión hepática inducida por fármacos puede ser
dependiente de la dosis y predecible o idiosincrásica. La lesión hepática inducida por
fármacos puede presentarse con un patrón colestático o hepatocelular de daño
hepático. Hay muchas hepatotoxinas idiosincrásicas, pero algunas se han hecho conocidas
por sus patrones "característicos" de hepatotoxicidad (Tabla 3).

La hepatitis autoinmune es más común en las mujeres y generalmente se presenta en la


adultez. Aproximadamente el 50% de los pacientes son asintomáticos. El resto de los
pacientes puede tener malestar, erupción cutánea y artralgias. Los hallazgos en el examen
físico pueden incluir solo hepatomegalia. Otros hallazgos incluyen ictericia o signos de
descompensación hepática, como ascitis o encefalopatía. La presencia de otros trastornos
autoinmunes también puede ser una pista para el diagnóstico. En la mayoría de los casos,
las aminotransferasas séricas son elevadas, desde aumentos leves hasta valores> 1000 U /
L. La hiperbilirrubinemia puede ocurrir con un nivel de fosfatasa alcalina sérica normal o
casi normal. Ciertos autoanticuerpos pueden estar elevados, incluido el anticuerpo contra
el músculo liso; anticuerpo antinuclear; y, raramente, anticuerpo microsomal anti-hígado-
riñón tipo 1 (anti-LKM1). Además, los niveles séricos de IgG e IgM son elevados.

La hemocromatosis hereditaria es un trastorno genético común en las personas blancas que


se caracteriza por la deposición excesiva de hierro en los tejidos, especialmente el hígado,
el corazón, el páncreas y la glándula pituitaria. La sobrecarga de hierro puede causar
cirrosis, enfermedad cardíaca y diabetes mellitus. Las mutaciones genéticas que conducen
a la hemocromatosis hereditaria fenotípica son la mutación C282Y y la mutación H63D
del gen HFE. La evaluación inicial implica la saturación de la transferrina en ayunas y las
mediciones de ferritina sérica. Una saturación de transferrina en ayunas> 50% sugiere
fuertemente el diagnóstico de hemocromatosis. La hepcidina, la hormona reguladora del
hierro que es deficiente en la hemocromatosis, ahora se puede medir en la orina y el suero.

La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo raro. Se caracteriza por la


reducción de la excreción de cobre en la bilis secundaria a una anomalía del transporte, que
conduce a la acumulación patológica de cobre en el hígado y otros tejidos, en particular el
cerebro. Los pacientes pueden presentar una enfermedad fulminante caracterizada por
concentraciones elevadas de aminotransferasa sérica en el contexto de la anemia
hemolítica.

α 1 deficiencia de antitripsina afecta el hígado, los pulmones y la piel. La enfermedad en el


hígado es el resultado de la acumulación anormal de una proteína variante en los
hepatocitos, que puede identificarse como inclusiones con tinción con ácido periódico-
Schiff. La enfermedad puede manifestarse en la primera infancia o en la edad adulta y se
asocia con un mayor riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Terapia

En pacientes con hepatitis aguda, esté atento al desarrollo de asterixis o cualquier cambio
sutil en el estado neurológico o mental (p. Ej., Somnolencia). Tales hallazgos clínicos señalan
el inicio de la encefalopatía, que define al paciente como que tiene insuficiencia hepática
fulminante (una complicación rara de la hepatitis A y B aguda). Un paciente con sospecha
de estar en alto riesgo de desarrollo de insuficiencia hepática fulminante debe ser evaluado
para un posible trasplante de hígado.

A todos los pacientes con hepatitis viral aguda o crónica se les aconseja evitar el alcohol y
el paracetamol y seguir una dieta equilibrada y nutricionalmente adecuada. Los criterios
para la hospitalización en la hepatitis viral aguda incluyen la incapacidad de mantener la
hidratación oral y los síntomas o signos de insuficiencia hepática.

El tratamiento para la hepatitis A es principalmente de apoyo. No hay datos concluyentes


que demuestren que el reposo en cama o la inactividad afecten el curso de la hepatitis A.

La farmacoterapia antiviral se usa en pacientes seleccionados con hepatitis B crónica para


reducir la probabilidad de progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Los objetivos de
la terapia en la hepatitis B crónica son la supresión de la replicación viral, la conversión del
estado HBeAg-positivo al estado negativo de HbBeAg y la mitigación de la inflamación
hepática como se evidencia por una reducción en las concentraciones de enzimas hepáticas
en suero. Un objetivo adicional es la supresión sostenida de la replicación viral, indicada por
la falta de ADN de VHB recurrente después de suspender la terapia antiviral. Las terapias
aprobadas para la hepatitis B replicativa crónica son interferón (estándar y pegilado),
lamivudina, adefovir, tenofovir, entecavir y telbivudina. Las ventajas del interferón son la
duración limitada de la terapia, la falta de resistencia y la alta tasa de respuesta. El
interferón alfa se administra por vía subcutánea y se asocia con efectos secundarios
frecuentes, que incluyen síntomas similares a la gripe, mielotoxicidad, depresión y
exacerbación de enfermedades autoinmunes. La pegilación del interferón, uniéndolo al
polietilenglicol para retrasar su metabolismo, permite una administración menos frecuente
que el interferón estándar y es más eficaz. Los pacientes con enfermedad hepática
avanzada o cirrosis descompensada no deben recibir tratamiento con interferón porque
pueden estar en riesgo de descompensación de la enfermedad hepática y la infección. Otras
contraindicaciones incluyen supresión grave de la médula ósea preexistente y depresión
severa. En tales pacientes, se usan diferentes agentes disponibles, a veces en
combinación; sin embargo, las desventajas de estos agentes son una capacidad limitada
para lograr una supresión sostenida de la replicación viral, el costo,

El objetivo de la terapia para la hepatitis C es lograr la respuesta virológica sostenida (RVS),


definida como la pérdida de ARN del VHC 6 meses después de la finalización. La RVS mejora
los resultados del paciente, incluida una disminución de la mortalidad por todas las
causas. El tratamiento del VHC evoluciona rápidamente. Los pacientes con VHC habían sido
tratados previamente con interferón pegilado y ribavirina. Sin embargo, la introducción de
inhibidores de la proteasa efectivos contra el VHC (p. Ej., Boceprevir, simeprevir, telepravir)
y los agentes antivirales de acción directa (p. Ej., Sofosbuvir) ha cambiado notablemente la
terapia contra el VHC. Cada vez más, se están desarrollando regímenes libres de interferón
y ribavirina tanto para el genotipo 1 de VHC (el genotipo más prominente en los Estados
Unidos) como para los genotipos 2/3. Por lo tanto, cada vez hay más opciones de
tratamiento disponibles para el VHC según el genotipo,

Los pacientes con hepatitis alcohólica deben abstenerse de tomar alcohol. La puntuación
de la función discriminante de Maddrey (DF), que ayuda a identificar a los pacientes cuya
supervivencia a corto plazo mejora con el tratamiento con glucocorticoides, se calcula de la
siguiente manera:

DF = 4.6 (Tiempo de protrombina [s] - Tiempo de control de la protrombina [s]) + Bilirrubina


sérica (mg / dL)

Los pacientes con una puntuación DF> 32 tienen un riesgo de mortalidad> 50% a corto plazo
(30 días). Tales pacientes son candidatos para la terapia con prednisona. La pentoxifilina se
puede usar como una alternativa para pacientes con contraindicaciones o insuficiencia
renal temprana.

El tratamiento de la lesión hepática inducida por fármacos es principalmente de apoyo e


implica la retirada del agente sospechoso. Sin embargo, hay algunos antídotos específicos,
incluido N-acetilcisteína para la intoxicación por paracetamol y L-carnitina para la
sobredosis de ácido valproico. El tratamiento para la hepatitis autoinmune consiste en
prednisona sola o, más comúnmente, en combinación con azatioprina. El tratamiento
puede suspenderse cuando se logra la remisión. No hay un tratamiento definitivo para
NAFLD. La reducción de los factores de riesgo subyacentes es esencial, incluida la pérdida
de peso; ejercicio; y un control agresivo de la glucosa, los lípidos y la presión sanguínea en
plasma. El tratamiento de la enfermedad de Wilson está dirigido a reducir la sobrecarga de
cobre con el uso de quelantes de cobre (penicilamina, trientina) o agentes que reducen la
absorción de cobre (zinc). El tratamiento de la hemocromatosis hereditaria implica una
flebotomía terapéutica para extraer el exceso de hierro o evitar la acumulación de hierro
antes de que ocurra la sobrecarga sintomática.1 -deficiencia de antitripsina, el trasplante de
hígado es una opción para los pacientes que desarrollan descompensación hepática.

Seguimiento

Los pacientes que reciben terapia antiviral deben someterse regularmente a un


seguimiento clínico y de laboratorio para evaluar su respuesta al tratamiento y al desarrollo
de efectos secundarios. Entre los pacientes con hepatitis C que desarrollan cirrosis, el riesgo
de carcinoma hepatocelular es de aproximadamente 5% por año. Los pacientes con
hepatitis B crónica establecida deben controlarse para detectar cirrosis o carcinoma
hepatocelular. Aunque la cirrosis parece ser el mayor factor de riesgo para el carcinoma
hepatocelular en la hepatitis B, entre el 30% y el 50% de los casos ocurren sin cirrosis. Por
lo tanto, generalmente se recomienda el cribado cada 6 a 12 meses con ultrasonografía
para pacientes con hepatitis B crónica o cirrosis causada por hepatitis B o C. Los pacientes
con cirrosis causada por hepatitis B o C deben someterse a exámenes de varices esofágicas
mediante endoscopia superior.