K ET A M IN A

HISTORIA.
• SINTETIZADA POR PRIMERA VEZ EN 1962 POR CALVIN STEVENS, COMO
ANESTÉSICO ALTERNATIVO A LA FENCICLIDINA.

• SE UTILIZÓ POR PRIMERA VEZ EN HUMANOS EN 1965 POR CORSSEN Y DOMINO

BAJO EL NOMBRE DE "KETALAR“.

• EN 1970 SE INTRODUJO EN LA CLÍNICA HOSPITALARIA Y POCO DESPUÉS SE

ADMINISTRÓ AMPLIAMENTE A LOS SOLDADOS AMERICANOS DURANTE LA
GUERRA DEL VIETNAM.
FARMACOLOGÍA GENERAL
• DERIVADO DEL ACIDO HIDERGICO, ESPECÍFICAMENTE UNA
ACILCICLOHEXIDINA.
• FENCICLIDINA
• CICLOHEXAMINA
• ISOMEROS
• S (+) MAYOR EFECTO ANALGÉSICO E HIPNOTICO
• R (-)
FARMACOCINETICA
• RÁPIDO COMIENZO DE ACCIÓN, DURACIÓN RELATIVAMENTE CORTA Y ALTA LIPOSOLUBILIDAD.
• CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS PICO: IV (1 MIN), IM (5MIN)
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN: 3 HORAS
• METABOLISMO:
• I NORKETAMINA  HIGADO
• II DEHIDRONORKETAMINA  RIÑON
FARMACODINAMIA
• INTERACTÚA CON MÚLTIPLES SITIOS DE UNIÓN
• RECEPTORES DE GLUTAMATO NMDA Y NO NMDA
• RECEPTORES MUSCARINICOS
• RECEPTORES NICOTÍNICOS PERIFÉRICOS
• RECEPTORES MONOAMINERGICOS
• RECEPTORES OPIOIDES
• CANALES IONICOS (CA Y NA)
NMDA
• RECEPTOR DEL GLUTAMATO (NEUROPLASTICIDAD,
EXCITOTOXICIDAD)

• CANALES IONICOS EN FORMA DE COMPLEJOS.

• SUBUNIDADES:
• NR1: 8 ISOFORMAS
• NR2: 4 ISOFORMAS (A,B,C,D)
• NR3: 2 ISOFORMAS (AYB)
• APERTURA DE CANAL IONICO
• ACTIVACIÓN DE RECEPTOR NR1 Y NR2
Inhibición de la transducción de
las señales dolorosas, por las
vías de dolor a través del tálamo
a la corteza

Activa el sistema límbico,

nistagmos, protección de la vía
aérea, estado disociativo.
 VENTANA TERAPEUTICA

• TECHO ANALGESICO
POSOLÓGIA
INDUCTOR • 1-2MG/KG PESO

SEDANTE • 0.5-1MG/KG PESO

ANALGESIA • O.2-1MG/KG PESO

INFUSION
CONTINUA
• 0.2-0.5 MG/KG/H
EFECTOS SISTEMICOS
• INCREMENTO EN EL TONO MUSCULAR ESQUELÉTICO
• BRONCODILATADOR • ESPASMOS MUSCULARES
• RELAJANTE DEL MUSCULO LISO

• REFLEJOS PROTECTORES DE LA VÍA AÉREA PRESENTES.

• DELIRIOS, SUEÑOS VIVIDOS,
• AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL, AUMENTO
ALUCINACIONES, SENSACIONES DE
DE PRESIÓN EN LA ARTERIA PULMONAR. FLOTAR, EXPERIENCIAS DISOCIATIVAS O
• AUMENTO EN LA FRECUENCIA CARDIACA EXTRACORPÓREAS, EXPERIENCIAS
• AUMENTO EL CONSUMO DE OXIGENO MIOCÁRDICO CERCANAS A LA MUERTA.
• ¿AUMENTA PIC?
• EFECTO REDUCTOR DEL TAMAÑO DE EVC
Hipersensibilidad al
HAS Descontrolada
agente

Aneurismas cerebrales,
Insuficiencia
enfermedad de las
renal/hepática
arterias coronarias.

Disfunción cognitiva
Alcoholismo grave
pre operatoria