07/03/2023 Dr.

Richard Rubio Ramos

FISIOPATOLOGÍA Y
SEMIOLOGÍA DEL SHOCK
Dr. Richard Rubio Ramos
rrubior@usmp.pe

Medicina I – Semiología General

06/03/2023
07/03/2023 Dr. Richard Rubio Ramos

Énfasis a partir del minuto 2:30

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Índice
• 1º Definición
• 2º Etiología
• 3º Fisiopatología
• 4º Etapas del Shock
• 5º Clasificación
• 6º Manifestaciones clínicas
• 7º Shock Hipovolémico
• 8º Shock Cardiogénico
• 9º Shock Distributivo
• 10º Shock Obstructivo
• 11º Fuentes de información
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Definición
• Estado de inestabilidad hemodinámica que conduce a
hipoperfusión tisular, llevando a una inadecuada
satisfacción de las necesidades metabólicas del
organismo.
• El diagnóstico de shock es clínico.
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ETIOLOGÍA
• Es cualquier proceso que afecte a los sistemas, órganos
y sustancias que intervienen en la perfusión.
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FISIOPATOLOGÍA
• Una alteración en cualquiera de los componentes en
mantener una adecuada perfusión, puede llevar al
Shock.
• Alteración del continente(shock por vasodilatación), del
contenido(hemorragia, deshidratación), función de la
bomba(shock cardiogénico).
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Tipos de Shock
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FISIOPATOLOGÍA
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ETAPAS DEL SHOCK

• S. compensado
• S. progresivo
• S. irreversible

S. compensado
 Mantener la adecuada perfusión
a los órganos vitales.
 Activación de mecanismos
fisiológicos de compensación:
 Hematológico.
 Cardiovascular
 Neuroendocrino.
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S. Progresivo
Hipoperfusión periférica no se soluciona:
 Mecanismos de compensación:
 Los riñones detectan una caída en la
presión de filtración y liberan renina.
Activación Renina Angiotensina.
Angiotensina II, potente
vasoconstrictor,
estimula el sistema simpático y la
producción de aldosterona (retiene
sodio y agua).
 La caída de la tensión arterial y de la
concentración de sodio ( detectada por
los barorreceptores y osmorreceptores)
aumento de la Hormona
Antidiurética.
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S. Irreversible
Proceso continúa:
Acumulación: dióxido de
carbono y metabolitos ácidos
provoca un grave daño celular.
 Las membranas celulares se
rompen y liberan enzimas
lisosómicas
 Acidificación lleva a los
eritrocitos a agruparse y formar
microémbolos, contribuyen a
agravar la hipoperfusión tisular
 Las enzimas circulantes, los
ácidos y los microémbolos
conducen a la falla de los
órganos.
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Fisiopatología de Shock Hipovolémico

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CLASIFICACIÓN DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO (VOLUMEN VASCULAR CAE)
• HEMORRAGIA
• TRAUMA
• CIRUGIA
• QUEMADURAS
• DIARREA Y/O VOMITOS
SHOCK DISTRIBUTIVO (VASODILATACION)
• SHOCK MEDULAR O NEUROGENICO
• ANAFILAXIA
• SEPSIS
SHOCK CARDIOGENICO (GASTO CARDIACO INADECUADO)
• INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
• FALLA CARDIACA CONGESTIVA
• ARRITMIAS CARDIACAS
SHOCK OBSTRUCTIVO (BLOQUEO DEL FLUJO)
• NEUMOTORAX A TENSION
• EMBOLISMO PULMONAR
• TUMOR CARDIACO
• TAPONAMIENTO CARDIACO
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Causas de S. Hipovolémico
SHOCK HIPOVOLEMICO
• HEMORRAGICO
 TRAUMA (ABIERTO O CERRADO)
 PERDIDA GASTROINTESTINAL
 PERDIDA RETROPERITONEAL
• DEPLECION DE VOLUMEN (NO HEMORRAGICO)
 PERDIDA DE FLUIDOS A ESPACIO EXTERNO
 DESHIDRATACION
 VOMITOS
 DIARREA
 POLIURIA
 REDISTRIBUCION DE FLUIDO INTERSTICIAL
 INJURIA TERMICA
 TRAUMA
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Estadíos de Shock Hipovolémico

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Manifestaciones Clínicas
• APARIENCIA
• PALIDEZ, DIAFORESIS.
• EVIDENCIA DE LESIONES
• HERIDAS ABIERTAS, CONTUSIONES.
• INESTABILIDAD OSEA RELACIONADA A PERDIDA DE SANGRE
• ESTADO MENTAL
• DETERIORO PROGRESIVO
• NORMAL, AGITADO, LETARGICO, COMATOSO.
• SIGNOS VITALES
• BAJA DE PA SISTOLICA (MENOR A 100 mmHg)
• TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, HIPOTERMIA
• PULSOS
• DISMINUIDOS O AUSENTES
• POBRE LLENADO CAPILAR
• RENAL
• FLUJO URINARIO DISMINUIDO
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SHOCK CARDIOGÉNICO
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SHOCK CARDIOGÉNICO
• Hipotensión persistente e Hipoperfusión tisular
dado por compromiso cardiaco.
• Existe un normal:
• Volumen intravascular.
• Presión de llenado del ventrículo izquierdo.
• CLINICA:
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Oliguria.
• Frialdad distal.
• Alteración del estado mental.
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Shock Cardiogénico
EXAMEN:
• Presión Arterial Sistólica < 90 o caída de 30
mmHg por mas de 30 minutos.
• Índice cardiaco (GC/(Superficie Corporal) bajo:
• Menor de 2,2 L/min/m2 (VN: 2,5 – 3 L/min/m2.
• Presión de cierre de la arterial pulmonar:
• Mayor de 18 mmHg.
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SHOCK DISTRIBUTIVO
La perfusión tisular inadecuada causada por la pérdida de la
respuesta a los vasoconstrictores que provoca
vasodilatación o permeabilidad vascular anormal (o ambas)
CAUSAS:
SEPTICO: BACTERIAS, HONGOS, VIRUS..
SINDROME DEL SHOCK TOXICO
ANAFILAXIA.
NEUROGENICO
• SHOCK ESPINAL
ENDOCRINOLOGICO
• CRISIS ADRENAL.
• TORMENTA TIROIDEA
FARMACOS (NITROPRUSIATO, CIANURO)
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Anafilaxia
Los signos y síntomas iniciales dependen de la
velocidad de reacción del órgano blanco.
• Eritema generalizado y/o urticaria.
• Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea y
árbol bronquial (broncoespasmo) y eventualmente
alvéolos (crepitantes hasta edema pulmonar).
• Disnea.
• Hipotensión
• Petequias (formación de microtrombos).
• Cólicos abdominales, vómitos o diarrea.
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Shock Distributivo por Sepsis

Caracterizado por vasodilatación patológica y desvío
del flujo sanguíneo desde los órganos vitales hacia
órganos no vitales (piel, el músculo esquelético y el
tejido adiposo).

La disfunción endotelial y la mala distribución

vascular generan hipoxia tisular global y una oferta
inadecuada de oxígeno a los tejidos vitales.

Produce una compleja interacción entre el patógeno y

el sistema inmunitario del huésped.
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Shock Distributivo por Sepsis

• Inicia con infección, continua con la bacteriemia, sepsis,
shock séptico, síndrome de disfunción multiorgánica,
muerte.
• Sepsis temprana: Infección y la bacteriemia pueden
progresar hasta la sepsis. Sin embargo, no hay una
definición formal de sepsis temprana.
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Shock Distributivo por Sepsis

● La infección se define como la invasión de tejido
normalmente estéril por organismos que dan como
resultado una patología infecciosa.

● La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en la

sangre.
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Shock Distributivo por Sepsis

• Identificación de la sepsis temprana (qSOFA), una
puntuación ≥ 2 se asocia con malos resultados debido a la
sepsis.
● Frecuencia respiratoria ≥ 22 / minuto
● Alteración mental
● Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
• Sepsis: una disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta del huésped desregulada a
la infección.
• Disfunción orgánica, un aumento de dos o más puntos en
la puntuación SOFA. Los pacientes que cumplen estos
criterios tienen una mortalidad prevista de ≥ 10%.
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Shock Distributivo por Sepsis

Shock séptico: sepsis que tiene anomalías circulatorias,
celulares y metabólicas que están asociadas con un mayor
riesgo de mortalidad que la sepsis sola.

Tipo de shock vasodilatador o distributivo.

Clínicamente: pacientes que cumplen los criterios de

sepsis que, a pesar de la resucitación adecuada del
líquido, requieren vasopresores para mantener una
presión arterial media (MAP) ≥ 65 mmHg y tienen un
lactato> 2 mmol / L (> 18 mg / dl).
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Shock Distributivo por Sepsis

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Shock Distributivo por Sepsis

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Shock Obstructivo
CAUSAS:
MENOR LLENADO DIASTOLICO (PRECARGA BAJA)
OBSTRUCCION VENOSA DIRECTA (VENA CAVA)
• TUMOR OBSTRUCTIVO INTRATRACICO
INCREMENTO DE PRESION INTRATORACICA
 NEUMOTORAX A TENSION
 VENTILACION MECANICA (MUCHA PRESION O POCO VOLUMEN)
ASMA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TAPONAMIENTO CARDIACO

MENOR CONTRACCIÓN SISTOLICA

VENTRICULO DERECHO
 EMBOLIA PULMONAR MASIVA
 HIPERTENSION PULMONAR AGUDA
VENTRICULO IZQUIERDO
 DISECCIÓN AORTICA
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Taponamiento
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Taponamiento
SIGNOS AGUDOS
TRIADA DE BECK:
Presión arterial baja
Elevación de la presión venosa central
Ruidos cardiacos apagados (corazón quieto)
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Tromboembolia pulmonar
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Tromboembolismo
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Obstructivo: Neumotórax
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CASO CLINICO
Gestante a término de 20 años de edad, natural y procedente de
Sullana, campesina, previamente sana, fue atendida en una posta
médica de parto vaginal eutócico siendo dada de alta un día después.
24 horas después del alta presenta dolor abdominal cólico difuso,
náuseas, vómitos, diarrea acuosa abundante y sensación de alza
térmica.
Examen Físico: PA: 70/40 mmHg FC: 128 x min. FR: 26 x min T°:
36.8 °C
Piel: fría, equimosis y petequias en zona abdominal
Ap. Resp: mv pasa bien ACP.
ACV: RC taquicárdicos rítmicos.
Abdomen: dolor a la palpación en hipogastrio, y loquios de mal olor.
Despierta, obedece ordenes, no déficit motor, no signos meníngeos.
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• Agrupe signos y síntomas

• Exámenes auxiliares
• Diagnóstico
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CASO CLINICO
Gestante a término de 20 años de edad, natural y procedente de
Sullana, campesina, previamente sana, fue atendida en una posta
médica de parto vaginal eutócico siendo dada de alta un día después.
24 horas después del alta presenta dolor abdominal cólico difuso,
náuseas, vómitos, diarrea acuosa abundante y sensación de alza
térmica.
Examen Físico: PA: 70/40 mmHg FC: 128 x min. FR: 26 x min T°:
36.8 °C
Piel: fría, equimosis y petequias en zona abdominal
Ap. Resp: mv pasa bien ACP.
ACV: RC taquicárdicos rítmicos.
Abdomen: dolor a la palpación en hipogastrio, y loquios de mal olor.
Despierta, obedece ordenes, no déficit motor, no signos meníngeos.
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LABORATORIO
Hemograma: leucocitos: 19 000/mm³, abastonados 6%,
Hb: 14,8 g/dl, plaquetas: 60 000/mm³.
Glucosa: 26 mg/dl, urea sérica: 87 mg/dl, Creatinina sérico:
2,73 mg/dl Tiempo de protrombina: 30” INR: 3,1
TGO: 34 UI y TGP:15 UI.
AGA: Ph: 7,061, PaCO2: 28,2 mmHg, PaO2: 70,2 mmHg,
HCO3:13,6 mmol/L, Lactato: 10 mmol/L
Sodio: 146 Potasio sérico: 3.06
La radiografía de tórax: normal.

DX: SHOCK SÉPTICO POR CORIOAMNIONITIS

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Fuentes de información
• Semiología Médica de Argente
• Semiología Médica de Mazzei
• Semiología Médica de Suros
• Semiología Médica de Padilla
• UpToDate 2020
• Caso clínico:
http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v25n3/a07v25n3.pdf
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