Trauma Raquimedular

EPIDEMIOLOGÍA

El trauma raquimedular, como todos los tipos de trauma, es una enfermedad de la gente joven.
Sólo en USA se producen 7800 nuevos lesionados por año, aunque se estima que otros 4860 pacientes
morirían antes de llegar al hospital. Etiológicamente, la causa más frecuente de las lesiones son los
accidentes de tránsito (44%), seguido por actos de violencia (24%), caídas (22%) y deportes, accidentes
industriales y de agricultura (8%). 20% de todas las muertes por accidente de tránsito incluyen
traumatismos espinales cervicales severos y cerca de 500 casos de cuadriplejia por año, son secundarios
a accidentes automovilísticos.
El tiempo promedio de hospitalización es de 79 días con un costo total de US$ 99,553 (en USA
en 1992).
Aproximadamente 85% de pacientes con trauma raquimedular (TRM) son hombres y el peak de
incidencias está entre los 15 y los 28 años. La mayoría ocurre entre las 12 de la noche y las 5 de la
mañana.
El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es
la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna
espinal.
Aproximadamente 43% de las lesiones exhiben déficit neurológico completo, 18% déficit
parcial, 3% franco síndrome de Brown-Sequard; 3% presentan un síndrome de canal central cervical,
12% lesión radicular únicamente y 23% no tienen déficit neurológico.
Es importante saber que hasta un 50% de pacientes con TRM tienen otras lesiones asociadas.

FISIOPATOLOGÍA

El trauma raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido
nervioso. Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes
cuatro aspectos:
a. cambios morfológicos de la médula
b. hemorragia y daño vascular
c. cambios estructurales en la sustancia gris y blanca
d. respuesta bioquímica secundaria al trauma.
Dos aspectos deben tenerse siempre presentes: existe una lesión primaria en que los cambios
patológicos se deben a una alteración de la microcirculación y, una lesión secundaria que corresponde a
la cascada metabólica que se desencadena minutos a horas luego de la injuria inicial.
En la mayoría de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas. Las arterias
espinales anterior y posterior usualmente son respetadas. Sin embargo, aún con grados moderados de
trauma, pequeños vasos intramedulares pueden ser lesionados, lo cual produce hemorragia y lesión
tisular; la disrupción traumática de estos vasos produce disminución del flujo tisular, lo cual conduce a
necrosis hemorrágica de la sustancia gris central y a cambios vasculares y quísticos que se extienden a la
sustancia blanca. Las alteraciones ultraestructurales consisten en la apertura de las pequeñas uniones del
endotelio vascular, separación del endotelio de su membrana basal y acumulación de numerosos trombos

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de plaquetas. Estas alteraciones llevan a extravasación de proteínas y edema en la sustancia gris
inmediatamente luego del trauma. 20 a 30min luego del accidente es frecuente encontrar oclusión de
arteriolas y vénulas. A las 4hrs ocurre necrosis hemorrágica y a las 24hrs la sustancia gris central y gran
cantidad de la sustancia blanca están necróticas. El edema medular llega a su peak a los 3 a 6 días y
puede persistir por 12 a 15 días, aunque el daño estructural ocurrió antes del edema. A los 2 meses sólo
un pequeño rodete de sustancia blanca persiste y al año ocurre una cicatrización cavitaria.
A nivel de daño bioquímico todo se inicia con la reducción del flujo sanguíneo. Las reservas
energéticas de la célula se acaban, ya no es posible mantener el potencial de reposo de la membrana
plasmática y se produce depolarización por dos mecanismos: falla de la ATPasa Na+/K+ y liberación de
vesículas desde el terminal presináptico, liberando neurotransmisores excitatorios como el glutamato.
Este se une a receptores postsinápticos tales como el receptor N-Metil D-Aspartato (NMDA) el que está
acoplado a un canal iónico que permite el ingreso de sodio y calcio a la célula. Una vez que la
concentración de calcio alcanza un cierto nivel dentro de la célula, se activan por su intermedio
proteasas (Fospfolipasa A y C, calpaína, kinasa II y C) que inician la "autodigestión" de los componentes
celulares, con producción de Radicales Libres y Oxido Nítrico. En algún momento este proceso pasa del
citoplasma al núcleo, y comienza la expresión génica de citoquinas: Factor de Necrosis Tumoral,
Interleukina-1, moléculas de adhesión intercelular, que inician el proceso inflamatorio con aumento de
permeabilidad y migración de células inflamatorias. Dentro de las células que llegan al área en cuestión,
juegan un rol muy importante los leucocitos que se adhieren a la microvasculatura, son activados allí y
contribuyen al daño del tejido. Finalmente, se llega a la apoptosis celular.

CONCEPTOS DE LESIÓN MEDULAR

En la valoración del paciente con sospecha de lesión medular, es importante tener en cuenta las
siguientes vías nerviosas:
a.- Tracto corticoespinal lateral: fibras motoras descendentes que se inician en la corteza motora,
decusándose en la pirámide bulbar y que viajan a través de los funículos laterales de la médula. Es
responsable de la función motora en el hemicuerpo contralateral a su origen.
b.- Tracto espinotalámico: fibras sensitivas ascendentes que entran a la medula espinal por las astas
posteriores, decusándose para viajar por los funículos laterales hasta llegar a los núcleos posteriores del
tálamo y corteza sensitiva. Su función es la percepción del dolor, temperatura y presión superficial.
c.- Tractos o cordones posteriores: formados por los fascículos gracilis y cuneato, son fibras sensitivas
que sin decusarse, ascienden a través de los funículos dorsales hasta el núcleo gracilis y cuneato del
bulbo respectivamente. Están encargados de la propiocepción, es decir el sentido de movimiento y
posición, así como de la presión profunda y vibración.
d.- Vía autónoma: las alteraciones en la presión arterial por pérdida del tono vascular, sudoración, la
falta del control de esfínteres, así como el priapismo son datos que nos hablan de una lesión de las vías
simpáticas, cuando la lesión es completa podemos hablar virtualmente de una simpatectomía total.

Generalizando se pueden distinguir 3 tipos de lesión medular traumática:

1.- Contusión medular debido a trauma leve moderado instantáneo, en el cual hay una pérdida
incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la recuperación
completa y sin presencia de shock medular. Es muy infrecuente.

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 Existen otros tipos de lesión neurológica transitoria, infrecuentes, que se ven principalmente en
deportistas de contacto:
a.- Síndrome de Burner: episodios de disestesias urentes y paresia de extremidades superiores,
secundarios a distracción de raíces nerviosas cervicales por un tacle o caída.
b.- Cuadraplejia transitoria: se caracteriza por parestesias urentes asociado a paresia o parálisis de 4
extremidades, de grado variable, presente generalmente en pacientes con estenosis cervical cogénita,
inestabilidad o HNP cervical, en presencia de trauma deportivo. Se podría entender como una
neuropraxia de la médula espinal.
2.- Compresión medular mínima por fragmento de disco o desplazamiento de vértebra, ocurren con
baja frecuencia pero son en general reversibles si se descomprimen.
3.- Compresión medular grave por un fragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura de la médula,
destrozada por luxofractura o grave luxación. En este caso el daño sobre la médula no es reversible
pudiendo haber sección física de la médula o infarto de ella por la compresión. En ambos casos no hay
recuperación, por no existir regeneración en la médula y sólo puede haber recuperación funcional en
tejido nervioso comprimido pero vivo. Esta circunstancia de sección de la médula o infarto se llama
síndrome de transección medular. Cabe destacar que 2/3 de las lesiones medulares graves por deporte se
dan en clavadistas y que 92% de todas las lesiones deportivas acaban en cuadriplejia.

Concepto de lesión completa o incompleta y nivel esquelético y neurológico de lesión:

El nivel esquelético de la lesión es aquel en que radiológicamente se determina un mayor daño de
la columna vertebral (la vértebra más fracturada). Se debe evaluar neurológicamente el nivel motor
normal más caudal, es decir, el músculo clave más distal que tiene por lo menos un M3 de la escala de
Highet, estando los músculos claves de segmentos superiores en niveles normales, y la función sensitiva
normal más caudal. El Nivel Neurológico de la Lesión se entiende como el segmento más caudal en que
se mantiene intacta tanto la función sensitiva como motora. Éste puede ser simétrico o diferente en
ambos lados, lo cual debe constatarse.
La lesión es "completa" cuando no hay función motora o sensitiva ninguna más allá de 3
segmentos bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes "completos" al primer examen pueden tener
alguna recuperación en las primeras 24 horas, pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarán. A
estos 3 segmentos caudales al nivel de lesión con alguna función neurológica presente, en lesiones
completas, se les denomina Zona de Preservación Parcial.
Lesiones "incompletas" son las que preservan alguna función motora o sensitiva más allá de 3
segmentos bajo el nivel de lesión: movimientos voluntarios de extremidades inferiores o sensación sea
sólo postural o en área perineal. Dentro de las lesiones medulares, 45% son completas y 55%
incompletas.

Concepto de shock medular:

En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma, la forma clínica inicial de la
parálisis y anestesia distal a la lesión es de hipotensión (20 a 30% de pacientes tendrán una hipotensión
severa) asociada a bradicardia, a lo que pueden asociarse alteraciones del tono simpático como
piloerección, además de flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos.

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 Clínicamente esta etapa dura alrededor de 48hrs, pero puede prolongarse por días a semanas y se
denomina shock medular y da lugar más tarde a la aparición de reflejos osteotendíneos que
posteriormente se hacen exaltados con reaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía con
espasticidad de grado variable y clonus. Este retorno de reflejos generalmente ocurre desde caudal hacia
cefálico y puede acompañarse de reflejos cutáneo-espinales anormales (Babinsky), Aunque existen casos
de shock medular en que se preservan los arcos reflejos sacros distales (especialmente lesiones
cervicales) y otros en que arcos reflejos proximales a la lesión también pueden estar deprimidos
(fenómeno de Schiff-Sherrington). Incluso algunos reflejos pueden permanecer ausentes para siempre en
áreas medulares dañadas en forma permanente por el accidente.
En caso de lesión masiva de raíces nerviosas en cola de caballo la forma clínica de shock
medular evoluciona a la parálisis fláccida permanente por lesión de las motoneuronas periféricas.
El shock espinal puede prolongarse a causa de condiciones tóxicas o sépticas como infecciones
urinarias o úlceras por presión.
La causa precisa del shock espinal es multifactorial y compleja y aún no está bien aclarada, pero
se ha observado que, en general, mientras más severo el daño anatómico o fisiológico de la médula, más
precoz y profundo el shock espinal.

MECANISMOS DE LESIÓN MEDULAR

El trauma daña la médula por: compresión directa (por hueso, ligamento, disco), por interrumpir
su irrigación o por tracción.
Los sitios más frecuentes de lesión raquimedular son columna cervical en el segmento C5-6-7 y
la unión toracolumbar en el segmento T11-12-L1. Las lesiones cervicales altas, torácicas puras y
lumbares puras son menos frecuentes.
Las fracturas de columna torácica son raras por la protección que significa la caja torácica, pero
de ocurrir son particularmente graves por incluir traumatismos del tronco y a menudo daño irreversible
en la médula. Generalmente los mecanismos de lesión más comunes a este nivel son la flexión con
compresión y el trauma directo sobre ella. Estos mecanismos condicionan fracturas con acuñamiento del
cuerpo vertebral que se puede o no acompañar de listesis y desplazamiento anterior de los elementos
posteriores por mecanismo de traslación.
La unión toracolumbar es el segundo sitio más frecuente de lesión raquimedular, es un sitio de
alta movilidad subyacente a una zona rígida como es la columna torácica, lo cual condiciona una mayor
carga a este nivel.
En región lumbar baja las lesiones traumáticas preferentemente rompen discos; en la unión
tóraco-lumbar predominantemente causan fracturas (personas que caen de altura aún con impacto en
glúteos o de pie).
Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en sacudidas de flexo-extensión
como en accidentes automovilísticos o en flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas
poco profundas.
Todas estas fracturas pueden ser simple aplastamiento de cuerpo vertebral, fractura conminuta o
luxo-fractura. La extrusión masiva de disco hacia el canal raquídeo puede ocurrir en región lumbar o en
región cervical y, dando déficit de función medular, o radicular, suele ser reversible luego de tratamiento
quirúrgico. La luxo-fractura incluye el desplazamiento de los fragmentos fracturados con pérdida del
alineamiento de los cuerpos vertebrales lo que significa una marcada reducción de calibre en el canal
raquídeo y la consiguiente compresión medular. También existe la luxación o sub-luxación por ruptura
de la articulación facetaria sin fractura, que puede ser uni o bilateral.

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 Algunas consideraciones especiales:
1.- Fracturas Conminutas: tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos óseos o de disco (o discos
completos) que desde el cuerpo vertebral hacia atrás, comprimen la médula.
2.- Luxofracturas: en estos casos la articulación facetaria intervertebral se luxa y se pueden romper los
pedículos. El desplazamiento de vértebras es máximo al momento del impacto y puede reducirse
espontáneamente total o parcialmente. A veces una faceta articular se desliza completamente por encima
de la de abajo y no vuelve a su lugar. Puede existir además extrusión del disco asociada. Casi todos estos
enfermos tienen lesiones graves de médula.
Las fracturas y luxo fracturas son en general más benignas en la región de la cauda equina que
tolera mejor algún grado de compresión que la médula. La región cervical tiene mayor movilidad
espontánea, tolerando una cantidad moderada de angulación. La peor área en cuanto a traumatismos es
la región torácica alta donde hay mínimo espacio virtual intrarraquídeo en torno a la médula y la
movilidad natural del segmento es menor.
3.- Subluxación sin fractura: puede ser de grado variable, pudiendo reducirse espontáneamente en los
grados menores y al momento de hacer radiografías no observar desplazamientos, pero lo inestable de la
lesión puede ser demostrada con radiografías dinámicas en flexión y extensión. Aunque las sub-
luxaciones leves pueden no causar grave lesión medular, las luxaciones pueden ser tan desastrosas para
la médula como la luxo-fractura. La médula puede haber sido aplastada causándole lesión irreversible al
momento de máxima luxación, aunque las estructuras óseas hayan vuelto espontáneamente a su posición
normal.
4.- Fracturas altas cervicales: fracturas y luxaciones en la región del Atlas y Axis son muy peligrosas.
La luxación traumática atlanto-occipital es generalmente considerada incompatible con la vida. Se
conocen 15 casos de pacientes reportados con tal tipo de lesión que han sobrevivido a la misma. La
luxo-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto es más peligroso que la fractura de odontoides
puesto que la apófisis odontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de la médula.
5.- Heridas penetrantes medulares: son causadas generalmente por arma blanca y proyectil de arma de
fuego. Debemos de dividirlas en aquellas que involucran el cordón medular (de C1 a L1) y aquellas que
involucran el cono medular y la cauda equina. El tipo de lesión encontrada generalmente es contusión o
sección medular. La sección puede ser parcial o total, sin embargo en el caso del proyectil de arma de
fuego en ocasiones no hay evidencia física de que la bala haya penetrado dentro del canal medular y el
paciente tiene secuelas neurológicas. Éstas se atribuyen a la onda expansiva del proyectil en su paso
cercano al canal medular. En el caso de aquellas lesiones que involucran el cono medular y la cauda
equina generalmente encontramos contusión o avulsión de las raíces nerviosas.
Objetos penetrantes de columna no deben ser retirados en box de urgencia, sólo en pabellón. En
estos casos tenemos riesgo de fístula de líquido cerebroespinal e infecciones secundarias, motivo por el
cual se utilizan antibióticos profilácticos.

SÍNDROMES EN TRAUMA RAQUIMEDULAR

1. Síndrome de sección medular: es una sección horizontal completa, que causa la pérdida de todo tipo
de sensibilidad y movimientos voluntarios por debajo del sitio de la lesión. Las funciones voluntarias
tanto de la vejiga como los intestinos están fuera de control. En su fase inicial tenemos un período de
choque medular, que dura desde varios días hasta semanas, en donde está abolida toda actividad
somática refleja y visceral, al retornar la actividad refleja hay espasticidad muscular y reflejos
osteotendíneos aumentados. Es frecuente en trauma raquimedular toráxico. Generalmente o no
recuperan, o recuperan una mínima función neurológica.

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2. Síndrome de hemisección medular: también llamado Síndrome de Brown-Séquard, aunque es poco
frecuente, es una lesión instructiva desde el punto de vista anatómico. Los signos neurológicos que se
presentan con caudales a sitio de la lesión. El sentido de posición, discriminación táctil y la sensación
de vibración se pierden en el lado de la lesión y hay anestesia al dolor y la temperatura en el lado
opuesto. Es la lesión incompleta de mejor pronóstico: recuperarían marcha y control esfinteriano el 90%
de los pacientes. Se da principalmente en lesiones penetrantes de columna.
3. Síndrome Medular Central: generalmente por una hiperextensión aguda en pacientes mayores con
estenosis del canal cervical de tipo adquirido. Presentan debilidad motora de los miembros superiores
(especialmente musculatura intrínseca de la mano) con menor compromiso de miembros inferiores,
existen también alteraciones sensitivas por debajo del nivel de la lesión y hallazgos mielopáticos tales
como retención urinaria. Tienden a recuperar un gardo variable de función.
4. Síndrome Espinal Anterior: es secundario a la infartación del territorio irrigado por la arteria espinal
anterior. Su cuado clínico cursa con paraplejia bilateral, con alteración de la sensibilidad al dolor y
temperatura con cordones posteriores conservados (discriminación, posición y presión profunda).
5. Síndrome Espinal Posterior: es muy raro y se caracteriza por dolor y parestesias en cuello,
extremidades superiores y torso. Generalmente los tractos posteriores se encuentran conservados.
6. Síndrome del Cono Medular: clínicamente se presenta de forma súbita y bilateral, hay poco dolor
localizado hacia el periné, hipoestesia en silla de montar con disociación sensorial, así como
incontinencia urinaria y solamente los reflejos aquileanos están diminuidos.
7. Síndrome de la Cauda Equina: sus manifestaciones son graduales y preferentemente bilaterales, con
retención urinaria, disminución del tono anal, anestesia en silla de montar, paresia de miembros
inferiores que involucra más de una miótoma. Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser asimétricas,
con dolor lumbar que puede tener irradiación ciática, ausencia de reflejos patelares y aquileanos, además
de disfunción sexual.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR

El primer punto de manejo es el diagnóstico del traumatismo raquimedular. En un paciente en

vigilia que se queja de dolor grave de cuello o espalda, incluso con dificultad para mover extremidades,
el diagnóstico clínico es fácil. En otros casos el paciente puede estar inconsciente por un traumatismo
encéfalo-craneano concomitante y no puede contribuir voluntariamente al diagnóstico (25 a 50% de
traumas cráneo-faciales se acompañan de lesión cervical). Por eso debe sospecharse lesión
raquimedular en todo paciente que sufre un grave traumatismo.
Se ha visto que los principales factores que influyen en un diagnóstico tardío son: compromiso
de conciencia del paciente y una mala evaluación radiológica inicial. En un review de Bohlman en el
JBJS de 1979, de 100 pacientes con lesiones cervicales que pasaron desapercibidas en la evaluación
inicial, 14 tenían compromiso de conciencia por drogas o alcohol.
La evaluación deberá de seguir los patrones establecidos por el Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos en su curso de Atención Avanzada del Trauma (ATLS).
Dentro de la valoración se deberán de seguir los siguientes pasos:
a.- Historia orientada: mecanismo de la lesión (flexión, extensión, trauma directo, etc), pérdida de la
conciencia, debilidad de brazos o piernas en algún momento después del trauma, adormecimiento u
hormigueo posterior al trauma. Aún cuando el dolor generalmente está localizado, puede existir
irradiación a brazos, tórax, abdomen o miembros inferiores, dependiendo del sitio de la lesión. Se debe
recordar que las lesiones raquimedulares pueden enmascarar lesiones intrabdominales o en miembros

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inferiores, por lo que en muchas ocasiones esta indicado realizar una lavado peritoneal ante la sospecha
de lesión abdominal.
b.- Palpación de la columna vertebral: en busca de aumento de volumen, crepitación, edema o signo
del escalón. Las lesiones del raquis generalmente se asocian a dolor local y deformidad, por lo cual se
deberá palpar la columna completa con el paciente acostado e inmovilizado. En caso de ser necesario
moverlo para poder hacer una inspección adecuada del dorso, se deberá movilizar en bloque.
c.- Valoración del nivel motor: examen muscular por raíces y examen rectal para valoración de la
contracción voluntaria del esfínter anal.
d.- Examen sensitivo: sensación de piquete con alfiler por dermatomas incluyendo la cara y sentido de
posición y vibración para la valoración de cordones posteriores.
f.- Evaluación de reflejos: reflejos osteotendíneos, abdominocutáneos, cremasteriano, sacros
(bulbocavernoso y anal-cutáneo).
g.- Signos de disfunción autonómica: patrón de transpiración alterado, incontinencia urinaria y/o fecal,
priapismo.

El manejo inicial del TRM incluye:

1.- Inmovilización y transporte.
En el sitio del accidente, puede detectarse angulación del raquis que ayudando al diagnóstico,
obliga a llevar al paciente al decúbito dorsal o supino cuidadosamente. Pero en ausencia de datos de
traumatismo raquimedular, se debe igualmente cuidar en transportar a todo paciente traumatizado en una
posición neutra, sin angular la columna en ninguna dirección (5% de traumatismos graves se asocian a
lesiones inestables de columna cervical). Si el paciente ha quedado en posición flectada o extendida, se
debe cuidar de alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sin angularle el cuello y transportarlo
sobre una base o camilla rígida. Para cumplir estas condiciones conviene no apresurarse exageradamente
y cuidar de no retirar los vestidos sino abrirlos con tijera para evitar mayores angulaciones. Se sabe que
una importante proporción de pacientes con daño medular permanente han perdido funciones no en el
momento del trauma sino en las horas siguientes, culpándose de ello al transporte y movilización del
paciente. Un collar rígido conjuntamente con una tabla larga aseguran contra nuevas flexo-extensiones
de columna; si no se dispone de collar se usan 2 rollos firmes uno a cada lado de la cabeza amarrados
con tela adhesiva que incluye la frente del paciente evitando también rotaciones. Debe mantenerse al
paciente inmovilizado hasta que se descarte la posibilidad de lesión. Una vez que se tiene el diagnóstico
se puede movilizar al paciente de la tabla, para así disminuir el riesgo de formación de úlceras de
decúbito.
2.- Vía áerea.
Es importante mencionar que las causas más frecuentes de muerte en la fase aguda son: la
broncoaspiración y el shock.
Es fundamental oxigenar bien a todo paciente con TRM ya que la hipotensión y bradicardia del
shock espinal alteran la oxigenación de los tejidos, empeorando la lesión medular. Podemos mantener al
paciente con oxígeno por bigotera o mascarilla y en los casos que así lo amerite (lesiones cervicales
altas), recurrir al manejo avanzado de la vía aérea y el uso de ventiladores volumétricos.
Lesiones medulares graves de nivel arriba de C3, producen grave insuficiencia respiratoria y son
a menudo fatales. En lesiones medulares completas bajo el nivel C5 ocurre parálisis de la musculatura
intercostal, pero se mantiene la ventilación por diafragma que se inerva por raíces C3 a C5, resultando
en dificultad ventilatoria y no pudiendo movilizar secreciones tráqueo-bronquiales por lo cual debe
considerarse la intubación o traqueostomía y eventualmente ventilación mecánica. En estos casos la
parrilla costal paralizada se deprime a la inspiración diafragmática resultando una respiración paradojal.

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La gravedad del trauma general puede incluir también sangramiento nasal y bucal que inundan la vía
aérea agregando obstrucción respiratoria. Lesiones medulares toráxicas bajas y lumbares no deberían
alterar la mecánica ventilatoria, a menos que se asocien a otras lesiones (costales, pulmonares). En todos
los casos se debe aportar oxígeno.
3.- Manejo hemodinámico.
Debemos de identificar la causa de la hipotensión, la cual puede estar dada por hipovolemia o
shock medular. Esto último se explica por una pérdida del tono simpático que provoca bradicardia y
vasodilatación con pérdida del control simpático del tono vascular periférico de las extremidades, de tal
manera que existe un inadecuado retorno venoso al corazón.. El más rápido y efectivo tratamiento es
elevar las extremidades inferiores del paciente. Si esto no es suficiente se recomienda el uso de agentes
presores tales como la dopamina, además de una administración de líquidos muy cuidadosa ante el
riesgo de sobrehidratar al paciente y desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva con edema
pulmonar. También esta indicado el uso de atropina (0.4mg) en los casos de bradicardia asociada a
hipotensión. Con respecto al tipo de soluciones utilizadas se prefieren las soluciones Mixtas (Salino-
Glucosado). En caso de hipotensión de difícil manejo se recomienda monitorización hemodinámica
invasiva con un catéter de Swan-Ganz.
4.- Nivel clínico de lesión.
En el paciente conciente hay dolor en el área de la columna envuelta en el trauma y se explora la
sensibilidad de tronco y extremidades determinando el nivel de lesión. El área cefálica de sensibilidad
normal suele estar separada del área caudal de hipo o anestesia por una faja de dolor que representa las
raíces nerviosas en compresión aguda. El nivel de lesión sensitiva se determina inicialmente para
sensibilidad dolorosa, sirviendo como esquema que la sensibilidad C1 a C4 está en la cara anterior del
cuello, C5 a C8 en la extremidad superior y en la cara anterior del pecho desde T1, T4 es la areola
mamaria y T10 incluye el ombligo. T12 y L1 en el pliegue inguinal. L2 a L4 en la cara anterior de la
extremidad inferior, dejando el pie para L5 y S1. La sensibilidad S2 hacia abajo es cara medial de
muslos y región perineal. Con este esquema se puede interpolar el nivel de lesión al examen de
sensibilidad dolorosa y sensitiva y conviene completar con sensibilidad postural (dedo gordo del pie)
que puede estar conservada en ausencia de sensibilidad al tacto y dolor. También se evalúa el grado de
función motora procurando determinar el grado de paresia o parálisis total de los segmentos explorados,
aunque el examen motor no permite precisar el nivel de la lesión medular.
En el paciente inconsciente el nivel de lesión es muy difícil de determinar, pero se puede explorar
la angulación externa del raquis y explorar la reacción a la estimulación dolorosa desde caudal hacia
cefálico, observando el punto que inicie la aparición de respuesta motora.
5.- Medidas para evitar otras complicaciones.
- Monitoreo: los pacientes con TRM deben tener un monitoreo electrocardiográfico, de la presión
arterial, oximetría de pulso, diuresis horaria y control estricto de líquidos. La pérdida simpática puede
provocar poiquilotermia (incapacidad para controlar la temperatura), por lo cual se debe de monitorizar
la temperatura del paciente y en caso necesario utilizar cobertores calientes.
- Sonda urinaria: se debe colocar una sonda Foley para el balance de líquidos, así como para evitar la
retención urinaria con distensión vesical.
- Sonda nasogástrica (SNG): se recomienda el uso rutinario de SNG, que además de prevenir el vómito
y las posibilidades de broncoaspiración, permite descomprimir el abdomen el cual puede interferir en los
movimientos ventilatorios en caso de distensión. La SNG no debe utilizarse en pacientes con trauma
cráneo-facial, por el riesgo de penetración intracraneana.

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- Protección gastroduodenal: los pacientes con TRM son propensos a hacer úlceras gastroduodenales
por stress o secundario al uso de corticoides por lo cual su manejo inicial debe incluir uso de antiácidos
ev.
- Corticoides: su uso se fundamenta principalmente en los estudios NASCIS, que sugieren que la
Metilprednisolona (MTP) disminuiría el edema, la inflamación y los radicales libres, protegiendo así la
médula.
Estudio NASCIS III (1998): la dosis de Metilprednisolona es la siguiente:
- < 3hr de evolución de TRM: 30mg/kg ev bolo + 5.4mg/kg ev de MTP por 24 hrs.
- > 3 hrs y < 8hrs de evolución de TRM: 30mg/kg ev bolo + 5.4mg/kg ev de MTP por 48 hrs.
Con Metilprednisolona se vio una recuperación de hasta un 20% de función motora (versus 8%
sin MTP) en pacientes con parálisis, y hasta un 75% (versus 60%) en pacientes con paresia.
- Otros Medicamentos Neuroprotectores en Estudio:
- Gangliósido GM1: glicolípido que se encuentra en grandes concentraciones en membrana celular de
células del sistema nervioso central. Algunos estudios demuestran su utilidad en recuperar parte del
déficit neurológico de pacientes con TRM al año de evolución, cuando se administra dentro de las
primeras 72hrs del accidente. Aún no se utiliza en forma masiva.
- Aminoesteroides (Tirilizad): análogo sintético de la Metilprednisolona, que tendría efecto antioxidante.
Existen estudios alentadores pero aún no se formaliza su uso.
- Hormona liberadora de tirotropina (TRH): disminuiría la isquemia medular mejorando la perfusión
espinal. Aún en estudio con animales.
- Vitamina E: como antioxidante administrado pre-accidente se ha visto beneficio en estudios
experimentales. La desventaja es que se debe administrar antes de ocurrida la lesión.
- Bloqueadores de Canales de Calcio: intentan disminuir el influjo de Calcio a la célula que activa
proteasas. No han tenido buenos resultados en modelos experimentales.
- Diuréticos Osmóticos: a pesar de la disminución experimental de edema, no se ha visto utilidad en
TRM.
6.- Traslado a Rayos.
Es deseable evitar el traslado del paciente a la mesa de rayos y poder tomar radiografías de toda
la columna sin moverlo de la base o camilla en que ha sido transportado y conviene tomar todo el
estudio radiológico antes de trasladarlo a una cama de hospital. Para reducir sus movilizaciones se
incluirá radiografía de columna cervical, torácica y lumbar así como de pelvis y huesos largos si se
sospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DEL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR

El objetivo del enfoque neuroradiológico es determinar el estado de la columna vertebral y la

estabilidad de la misma.
1.- Radiografías.
Los exámenes iniciales básicos en todo trauma vertebral son las radiografías AP y laterales de
toda la columna. Todo estudio de columna cervical debe además incluir una placa AP con boca abierta
para ver áreas C1 y C2 . Éstas permiten ver las relaciones del atlas sobre el axis y evaluar el odontoides.
La placa lateral cervical debe siempre incluir la primera vértebra torácica. Tradicionalmente una de las
regiones más difíciles de evaluar es la unión cervico-torácica. Placas especiales como la proyección de
Twinning (en nadador) y, ocasionalmente tomografías, son necesarias en algunos pacientes para evaluar
detalladamente esta área. Estas radiografías deben solicitarse a todo paciente conciente (sobrio) que

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refiera dolor cervical, o déficit neurológico, a todo politraumatizado o paciente con trauma cráneo-facial,
y a todo paciente con antecedente de trauma y compromiso de conciencia.
Aproximadamente el 20% de los traumas vértebro-medulares son múltiples. La mayor atención
debe ser dirigida a los sitios más comunes de trauma: área cervical baja y unión toracolumbar. El estado
neurológico del paciente debe ser monitorizado cuidadosamente, deben evitarse manipulaciones
innecesarias; es por ello que se prefieren inicialmente placas translaterales, para cuya toma el paciente
permanece inmóvil mientras el tubo de rayos X se coloca lateral a él; en caso de cualquier cambio en el
estado neurológico, el paciente debe colocarse de inmediato en posición neutra.
Se define clínicamente la inestabilidad como la pérdida de la capacidad de la columna de
mantener las relaciones entre las vértebras de manera que no se produzca daño o irritación de la médula
o a las raíces y, además, que no se produzca deformidad. Se ha visto que de un 10% a un 20% de todas
las luxaciones y fracturas no fusionadas de la columna cervical son inestables.
Radiografías dinámicas se solicitan en pacientes sin déficits neurológicos y con radiografías
estáticas normales, que persisten con dolor. Son criterios de inestabilidad:
a. Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el otro, mayor de 3.5 mm. visto en una placa lateral
cervical.
b. Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro, mayor de 11 grados en relación a la angulación de la
vértebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna cervical.
c. Diástasis de pedículos.
d. Desplazamiento lateral de la apófisis espinosa.
e. Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna toraco-lumbar visto en una placa
lateral.
f. Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un cuerpo vertebral.
2.- TAC.
Especialmente útil para evaluar la parte baja de la columna cervical que no se logra ver bien en
radiografías. Muestra con mayor detalle estructuras óseas, pero no deja distinguir con claridad
estructuras nerviosas. Sin embrago el TAC de corte fino sigue siendo el standard para demostrar
fracturas o compromiso del canal en TRM. Fracturas o subluxaciones de aspecto benigno en la
radiografía deberían evaluarse con TAC, especialmente aquellas lesiones por trauma de alta energía.
3.- RMI.
Señala con precisión la médula, los discos y vértebras, además de hematomas u otras lesiones de
partes blandas. Es extremadamente útil para evaluar pacientes con déficit neurológico establecido o
progresivo, o lesión medular. Además está indicada en pacientes con sospecha de retropulsión discal o
lesión de ligamentos posteriores. Puede complementar pero no reemplaza al TAC. Está contraindicada
en pacientes con marcapasos, clips metálicos cerebrales por aneurisma, fragmentos metálicos en ojos o
columna y pacientes claustrofóbicos severos.
4.- Cintigrama Óseo.
Ocasionalmente es de utilidad en descartar lesiones ocultas en pacientes con síntomas
prolongados, con estudio radiológico negativo.

MANEJO DE LA LESIÓN ANATÓMICA

Una vez establecido el diagnóstico, debe procederse al realineamiento de la columna vertebral.

Es importante que este procedimiento se realice lo más rápido que sea posible, puesto que hay datos que
sugieren que los primeros minutos y horas después de un trauma son los más críticos en cuanto a la

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posibilidad de recuperar la función neurológica. No se ha demostrado sin embargo, que la eliminación
de la compresión neural persistente recupere el déficit neurológico después de un trauma raquimedular.
El tratamiento definitivo será de acuerdo al tipo de lesión, pudiendo ser quirúrgico o médico.
1.- Tratamiento Médico.
Desde el punto de vista médico podemos realizar la reducción de la fractura o listesis mediante
diversos procedimientos como la tracción esquelética y la posterior colocación de algún tipo de órtesis
de acuerdo al sitio de la lesión, ej: la utilización de Halo vest en caso de lesiones cervicales o de un corsé
tipo Taylor o Jewett en lesiones torácicas bajas o de la unión toracolumbar, ya sea como tratamiento
único o complementario a una cirugía.

2.- Tratamiento Quirúrgico.

Generalmente la terapéutica quirúrgica consta de dos partes: la descompresión del canal medular
que puede estar ocupado por hueso, fragmentos de disco o un hematoma, y la posterior estabilización de
la columna mediante alguno de los múltiples sistema de artrodesis con que se cuenta actualmente, esto
con el fin de mantener alineada la columna, evitar dolor y deformidades tardías y evitar un daño
secundario a la inestabilidad. Estos dos procedimientos se realizan habitualmente dentro de un mismo
tiempo quirúrgico.
El rol de la descompresión quirúrgica precoz (<48hrs) en lesiones medulares es controversial.
Múltiples estudios apuntan a que es mayor el daño neurológico que se produce interviniendo
precozmente a estos pacientes. Un estudio multicéntrico de Mcguire (Journal of Neurosurgery 1987)
mostró que la cirugía después del 5to día del accidente no deterioró el estado neurológico de 108
pacientes con lesión medular, pero si lo hizo en 15% de pacientes que se operaron antes de los 5 días.
Un review de medicina basada en evidencia de la Universidad de Toronto de 1998, demostró que
sólo hay evidencia tipo III (débil) que apoye la descompresión quirúrgica de las lesiones medulares. En
base a esto, se acepta como indicación quirúrgica el compromiso neurológico progresivo, en presencia
de compromiso de canal irreductible con tracción, o lesión incompleta sin compromiso neurológico
progresivo, con signos de inestabilidad. Se contraindica la cirugía en pacientes con compromiso
neurológico progresivo sin evidencia de compromiso del canal (necrosis ascendente secundaria).
El tratamiento quirúrgico debe realizarse en lesiones de menos de tres semanas. Esto se ha
establecido porque los intentos de descompresión y estabilización después de tres semanas, usando las
técnicas habituales, pueden fallar como resultado de la fusión espontánea del hueso y los tejidos
blandos.
Los procedimientos quirúrgicos más comunes son:
- Columna cervical: dependiendo el sitio y tipo de la lesión el tratamiento puede ser desde un
alambrado en lesiones atlas axis, colocación de un tornillo en las fracturas de odontoides, disectomía con
o sin corporectomía por vía anterior con artrodesis mediante injerto autólogo y colocación de placa en
lesiones cervicales bajas, Columna colocación de placas y tornillos transfacetarios por vía posterior,
hasta una ligamentopexia en un esguince cervical.
- Columna torácica: por vía posterior se puede realizar una laminectomía descompresiva seguida de
instrumentación para artrodesis. Por vía anterior se llevan a cabo corporectomías con fijación mediante
injerto óseo ya sea por técnica convencional o laparoscópica.
- Unión toracolumbar: dependiendo del tipo de lesión podemos hacer descompresión por vía anterior
mediante corporectomía y colocación de injerto y placa, o laminectomía descompresiva e
instrumentación con alguno de los sistemas existentes en el mercado.
- Columna lumbosacra: generalmente se maneja por vía posterior mediante descompresión y artrodesis
con un sistema adecuado al tipo de patología.

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- Heridas por arma de fuego: si no se demuestra compresión medular actual, es mejor esperar la
evolución espontánea de la lesión medular puesto que nada podría agregar la cirugía. Esta indicado el
tratamiento quirúrgico en los siguientes casos:
1. Lesión de la cauda equina.
2. Deterioro neurológico que nos sugiere la posibilidad de un hematoma epidural.
3. Compresión de una raíz nerviosa.
4. Fístula de líquido cefalorraquídeo.
5. Lesiones incompletas.

PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES EN PACIENTES CON DAÑO MEDULAR

En el pasado la condición de paraplejia se acompañaba de graves infecciones urinarias y úlceras

de decúbito que resultaban en catabolismo prolongado, anemia y caquexia con una enorme mortalidad
próxima al 50% en los dos años siguientes a la paraplejia. El mejor manejo de la trombosis, del
vaciamiento vesical e intestinal y el control de las infecciones urinarias y respiratorias, junto a los
programas de prevención de escaras y rehabilitación precoz han mejorado enormemente las cifras,
especialmente para los pacientes jóvenes sin otras enfermedades, motivo por el cual es conveniente
tomar las siguientes medidas:
1.- Profilaxis antitrombótica: se deberá utilizar vendaje de miembros inferiores o medias elásticas,
además de ejercicios pasivos de miembros inferiores para favorecer el retorno venoso.
Complementariamente se debe utilizar heparina o algunos derivados de esta a dosis profilácticas como
medida de prevención.
2.- Prevención de las complicaciones pulmonares: debido al reposo obligado, así como a la
incapacidad en los pacientes con lesiones cervicales para tener un adecuado esfuerzo tusígeno con mal
manejo de secreciones, es frecuente la acumulación de estas provocando así una neumopatía. Con éste
fin se recomienda el uso de nebulizador, fisioterapia pulmonar exhaustiva, posición de drenaje
bronquial, aspiración frecuente de secreciones y en casos extremos en que sea imposible un adecuado
manejo de secreciones la realización de traqueostomía.
3.- Control de la vejiga neurogénica: inicialmente se deja drenaje continuo de la orina, más tarde se
hace intermitente intentando recuperar tono muscular en la pared vesical, a plazos mayores si no se
recupera función se lleva a métodos de autosondeo o de sondas siliconadas a permanencia. En cualquier
caso se realizan urocultivos y tratamiento de infección urinaria según corresponda. El manejo alejado
del paciente parapléjico requiere de cuidados sobre la vejiga que maneja el urólogo según se trate de
vejiga denervada automática, vejiga espástica, vejiga neurogénica simple o distendida con o sin reflujo
ureteral que puede llevar a hidronefrosis y manejo de las infecciones urinarias a que de lugar.
4.- Cuidado de la piel: la presión ejercida por el peso corporal sobre la piel la pone pálida por privarla
de circulación y la prolongación en el tiempo de esta circunstancia, aún por horas, la lleva a la necrosis y
úlcera cutánea. Además el tono vasomotor de la piel del lesionado medular está paralizado, haciéndole
mucho más susceptible a los efectos de la isquemia por presión y por último la inervación sensitiva
sobre la piel, aún cuando no pueda transmitir estímulos hasta el cerebro, ejerce un papel trófico sobre la
piel y fanéreos cuya falta contribuye a la aparición de las escaras. Este proceso puede prevenirse
cambiando los puntos de apoyo y tratando de distribuirlos sobre superficies mayores de piel para lo cual
se usan esponjas de apoyo para talones, región trocanteriana, sacro y dorso o bolsas de agua que
distribuyan el peso. Es conveniente la utilización de colchón antiescaras, así como el uso de camas
especiales y evitar los puntos de presión mediante los cambios frecuentes de posición (idealmente cada
2hrs). Pacientes con períodos prolongados de fracturas inestables en tracción y que deben ser

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mantenidos en reposo hasta obtener consolidación, mientras simultáneamente se deben cambiar de
postura cada dos horas para evitar escaras de decúbito, se constituyen en complejos problemas de
enfermería que se deben manejar con medidas especiales para cada caso particular. Estos períodos
prolongados de tracción son la causa del tratamiento quirúrgico de estabilización precoz para movilizar
al paciente aunque la lesión medular sea definitiva.
5.- Cuidados gastrointestinales: estos pacientes habitualmente presentan problemas de motilidad
gastrointestinal, en las etapas iniciales pueden presentar íleo paralítico. En plazos mayores la pérdida de
inervación de esfínter anal puede subsanarse con lavados intestinales frecuentes cada 3 días que evitan la
defecación no controlada. Además se puede producir impactación fecal por lo que es recomendable el
uso de prokinéticos, conjuntamente con laxantes de volumen.
6.- Terapia de Rehabilitación: es necesario desde las etapas más tempranas iniciar la fisioterapia
mediante ejercicios activos y pasivos, además de mantener las articulaciones en una posición fisiológica
para su posterior rehabilitación, se recomienda el uso de férulas para mantener los tobillos en un ángulo
de 90 grados. Posteriormente se busca desarrollar vigor muscular sobre extremidades superiores si está
conservada y una base rígida de extremidades inferiores por espasticidad en extensión o por férulas
metálicas que permitan la estación de pie con apoyo para luego marchar con barras paralelas y
eventualmente con bastones. También se les señala el uso de silla de ruedas en la forma que le convenga
al tipo de invalidez y por último terapia de apoyo psicológico y terapia ocupacional.

PRONÓSTICO DEL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR

El pronóstico neurológico de la lesión es mejor si la lesión no se acompaña de shock medular, o

si el shock es de corta duración. Además la recuperación es mayor en músculos paréticos inicialmente
que en pléjicos.
Un 92% de los pacientes dados de alta, regresan a su domicilio. El resto lo hace a distintas
entidades de rehabilitación (en USA).
Cada año, casi el 50% de los pacientes con lesión medular son re-hospitalizados por distintas
patologías, independiente de si son tetra o parapléjicos. Sí es menor en el grupo de lesionados
incompletos versus completos.
En promedio, el 85% de lesionados medulares que sobreviven las primeras 24hrs siguen con vida
a los 10 años del accidente, siendo las causas de muerte cada vez más parecidas a las de la población
normal (cáncer, cardiovasculares), a pesar de que aún la principal causa de muerte es la patología
respiratora.

BIBLIOGRAFÍA

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and timing based on experimental and clinical studies”, Journal of Neurosurgery, Jul-1999, Vol 91, No1.
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9.- Reyes C., Levy A.,”Traumatismo Raquimedular”, Hospital Universitario Evaristo García – Cali, Online.
10.- Rodríguez R., “Traumatismo Raquimedular”, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, Online.

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