SHOCK

Definicin.
Sndrome
Multifactorial.
Grave, compromete la vida.
Afecta distintos rganos y sistemas.
Es evolutivo, las manifestaciones
son
imprecisas al inicio.

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Dr. Jorge O. Barbieri.

subjetivas e

Definicin Clnica
Hipotensin
TA menor de 90 mm de Hg de sistlica
Descenso de 40 mm de Hg de TA basal

Signos de hipoperfusin tisular

Oliguria
Obnubilacin
Piel fra y sudorosa

Taquicardia

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Definicin Fisiopatolgica.
Hipoperfusin por disbalance entre:
Aporte de Oxgeno a las clulas,
(disponibilidad de O2, DO2)
Consumo de Oxigeno (VO2)
Se observa menor extraccin de
Oxigeno (EO2).
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CLASIFICACION:
BAJA DO2

Shock Hipovolmico
Shock Cardiognico

NORMAL O ALTA DO2

Shock Sptico
Shock Txico
Shock Traumtico
Shock Anafilctico

Consumo de O2
Aumentado

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FISIOPATOLOGIA:
Shock Hipovolmico. Dficit de
lquidos en el intravascular
DEFICIT ABSOLUTO

Hemorragias
Quemaduras, Pnfigo
Tercer espacio.
Peritonitis
Pancreatitis
Diarreas.
Vmitos.

se pierde sangre
se pierde plasma

se pierde agua y
sales

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FISIOPATOLOGIA:
Shock Hipovolmico. Dficit de
lquidos en el intravascular
DEFICIT RELATIVO

Seccin medular
Anestesia raqudea
Sepsis
Insuficiencia suprarrenal
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vasodilatacin fuga de
lquidos al intersticio,
edemas

FISIOPATOLOGIA SHOCK HIPOVOLEMICO

DEPRESION
INTRAVASCULA
R

CAIDA del
RETORNO
VENOSO

MECANISMOS
COMPENSADORES
LIBERACION de
CATECOLAMINAS

TAQUICARDIA

CAIDA del
VOLUMEN MINUTO

HIPOTENSION

HIPOPERFUSION
ACIDOSIS LACTICA

OLIGURIA

REDISTRIBUCION
de FLUJOS

CONFUSION
ILEO
PIEL FRIA
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FISIOPATOLOGIA:
Shock Cardiognico. Cada del
Volumen Minuto.
PATOLOGAS MECNICAS

IAM masivo
Taponamiento cardaco
Miocardiopatas en fase terminal
Miocarditis
Ruptura valvular
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FISIOPATOLOGIA:
Shock Cardiognico. Cada del
Volumen Minuto.
PATOLOGIAS ELECTRICAS
Bradicardias extremas.
Bloque aurculo ventricular
completo.

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FISIOPATOLOGIA SHOCK CARDIOGENICO

DEPRESION
INTRAVASCULA
R

CAIDA del
RETORNO
VENOSO

MECANISMOS
COMPENSADORES
LIBERACION de
CATECOLAMINAS

TAQUICARDIA

CAIDA
del
VOLUME
N
HIPOTENSION
MINUTO

HIPOPERFUSION
ACIDOSIS LACTICA

OLIGURIA

REDISTRIBUCION
de FLUJOS

CONFUSION
ILEO
PIEL FRIA
UTI RAMOS MEJIA.
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Consenso:
INFECCION:
Fenmeno caracterizado por
respuesta
inflamatoria a la presencia de
microorganismos en un tejido
normalmente estril.
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Shock Sptico.

Definiciones De Consenso

BACTERIEMIA: Presencia de

bacterias (virus, hongos, parsitos)

viables en la sangre.

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Consenso:
SIRS:
Cuadro inflamatorio inespecfico.
Con o sin infeccin.

Politraumatismo.
Distress
Quemados.
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SIRS: Debe presentar dos o ms de

las siguientes manifestaciones:

Temperatura mayor de 38 o menor de

36.
Frecuencia cardaca mayor de 90 por
minuto.
Frecuencia respiratoria mayor de 30 por
minuto o PCO2 menor de 32 mm de Hg.
Glbulos blancos mayor de 12000 o
menor de 4000, o ms de 10% de
neutrfilos en cayado.
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Consenso:
SEPSIS:

Infeccin ms sndrome de respuesta

inflamatoria sistmica
SEPSIS SEVERA:
Sepsis ms fallos orgnicos mltiples (FOM)
o hipotensin o hipoperfusin.
SHOCK SEPTICO:
Sepsis severa que no responde a la
expansin.
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Sepsis
Del griego Seepsis, podredumbre.
Para hacer referencia a cuadros
catastrficos como fiebre tifoidea,
infecciones puerperales, gangrenas, etc.

Es una batalla desigual entre organismos

simples y organismos superiores
donde la realidad demuestra que los
primeros aventajan a los segundos.
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Sepsis
Frecuencia 20-40%
Mortalidad 40-90%
No se ha modificado en los ltimos
40 aos.

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Sepsis
Aument

expectativa
de
vida
(inmunodepresin)
Mejor sobrevida de enfermos crnicos
(inmunodepresin)
Tratamientos ms efectivos para enfermos
neoplsicos,
hematolgicos
y
transplantados (inmunodepresin)
Mejor la sobrevida de HIV/SIDA
Aument de mtodos invasivos de estudio y
tratamiento
Indiscriminado uso de Antibiticos
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FISIOPATOLOGIA SHOCK SEPTICO

CAIDA
del
VOLUME
N
MINUTO

CAIDA del
RETORNO
VENOSO

TOXINAS

MECANISMOS
COMPENSADORES
LIBERACION de
CATECOLAMINAS

TAQUICARDIA

MEDIADORES

HIPOTENSION

HIPOPERFUSION
ACIDOSIS LACTICA

OLIGURIA

REDISTRIBUCION
de FLUJOS

CONFUSION
ILEO
PIEL FRIA
UTI RAMOS MEJIA.
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Shock: Enfoque Teraputico

EXPANDIR
INOTROPICOS
CONTROL FACTORES

AGRAVANTES
CONTROL PERFUSIN RENAL
CONTROL POSTCARGA
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Shock.

Expansin
Uno

o
ms accesos venosos
preferentemente cortos perifricos o
centrales
Cristaloides 500 ml o coloides 200 ml
en 10 minutos y observar la respuesta.
Se debe alcanzar como mnimo una
presin arterial de 100 mm Hg de
sistlica
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EXPANSION

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Expansin. Parmetros de
seguimiento

PVC aumenta menos de 2 mm Hg

PCP menos de 3 mmHg CONTINUAR INFUSIN
PVC aumenta ms de 2 y menos de 5 mm
Hg PCP ms de 3 mm Hg y menos de 7
mm Hg, DISMINUIR EL RITMO DE INFUSIN.
PVC aumenta ms de 5 mm Hg
PCP ms de 7 mm Hg DISCONTINUAR LA
INFUSIN

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INOTROPICOS.
Se indica DOPAMINA si en 20-30 min. no hubo
mejora

1000 gammas por mililitro (dos ampollas de 200 mg

en 400 ml D/A5%) a goteo libre, hasta conseguir

presin arterial de 100 mm Hg. Si se alcanza TA 100
mmHg, disminuir goteo a 5-10 Gammas/Kg/minuto
Si se produce un nuevo descenso de TA reiniciar el
goteo libre
Luego volver a intentar disminuirlo a valores
superiores a los anteriores (10-15 Gamas/Kg/min )
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INOTROPICOS.
Agregar

NORADRENALINA
si
requerimientos
de
Dopamina
superiores a 25 gammas/Kg/minuto

los
son

Si se usan inotrpicos, es conveniente el

monitoreo hemodinmico.
Indice cardaco
mayor de 2,2
Litros/minuto/m2)
Precarga (Presin capilar pulmonar 1820 mm Hg)
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FACTORES AGRAVANTES
HIPOXEMIA: mala perfusin tisular por

cada de la DO2
Procurar Hematocrito de entre 30 y
35%
Asegurar una buena ventilacin
(intubacin y ARM)
ACIDOSIS: agrava la miocardiodepresin
(pH entre 7.10 y 7.20)
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Dr. Jorge O. Barbieri.

Enfoque Teraputico.
Controles
CONTROLAR PERFUSIN RENAL:
Medir ritmo diurtico horario, colocar sonda vesical.
CONTROLAR LA POSTCARGA:
Calcular la resistencia vascular sistmica (RVS), para
optimizar la perfusin tisular
RVS = TAM- PVC x 79,9 / VM (valor normal 900-1400 Dinas).
Shock cardiognico elevada, origina mayor cada del VM.
Vasodilatadores Nitroprusiato o Nitroglicerina, titulando la
respuesta.
Shock sptico la RVS
Disminuida en la fase hiperdinmica (aumenta con
Dopamina)
Elevada en fase hipodinmica).
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Dr. Jorge O. Barbieri.

ENFOQUE CELULAR O
METABOLICO.
Hipoperfusin tisular por el

disbalance entre:
Disponibilidad de O2 (DO2)
Consumo de O2 (VO2)
Origina menor extraccin de O2
(EO2) que la que se necesita para
sostener el metabolismo aerbico.
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Dr. Jorge O. Barbieri.

ENFOQUE CELULAR O
METABOLICO.
DISPONIBILIDAD DE O2: lo que llega a
la clula

DO2= VM x CaO2 x 10 (valor normal:

640-1400 ml/minuto).
En forma de ndice en lugar de usar VM se
usa Indice cardaco
Indice DO2= IC x CaO2 x 10 (valor
normal: 400-550 ml/minuto/m2).
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Dr. Jorge O. Barbieri.

ENFOQUE CELULAR O
METABOLICO.
CONSUMO DE O2: cantidad de oxgeno

utilizado por el metabolismo celular en

unidad de tiempo para la produccin de
energa.
VO2= VM x (CaO2- CvO2) x 10 (valor normal
180-280 ml/minuto)
Como ndice: VO2= ICx (CaO2-CvO2)x 10
(valor normal 12-140 ml/min/m2).
Lo que llega menos lo que queda es igual a
lo consumido
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Dr. Jorge O. Barbieri.

ENFOQUE CELULAR O
METABOLICO.
EXTRACCION DE O2: es una forma
de expresar lo que la clula extrae
para su consumo.

La diferencia entre lo que llega y lo

que queda con relacin a lo aportado.

EO2= CaO2-CvO2/ CaO2 (valor
normal 25-30%).
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Dr. Jorge O. Barbieri.

ENFOQUE CELULAR O
METABOLICO.
Baja Extraccin de O2 en todo Shock
En el Shock sptico la Disponibilidad es
normal o alta, pero el Consumo de O2
esta Disminuido
Shock hipovolmico o cardiognico
Disponibilidad baja hay mala oferta de O2
UTI RAMOS MEJIA.
Dr. Jorge O. Barbieri.

MONITOREO DEL
METABOLISMO DEL O2:
DO2 oscila entre amplios mrgenes
Ante un aumento del consumo como ocurre

en el ejercicio o el hipertiroidismo debe

cubrir esta variable.
Dependencia fisiolgica.
Ante cada de la DO2 el consumo se
mantendr constante, por aumento de la
extraccin, durante un tiempo y luego caer
abruptamente determinando metabolismo
anaerbico.
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Dr. Jorge O. Barbieri.

DEPENDENCIA FISIOLGICA

UTI RAMOS MEJIA.

Dr. Jorge O. Barbieri.

DEUDA de OXIGENO

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Dr. Jorge O. Barbieri.

MONITOREO DEL
METABOLISMO DEL O2:
En algunas patologas se observ que
aunque se aumente la DO2 en forma
persistente el VO2 sigue subiendo no
alcanzando nunca el punto crtico.

Dependencia patolgica. El consumo

depende de la disponibilidad.
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Dr. Jorge O. Barbieri.

DEPENDENCIA
PATOLGICA

UTI RAMOS MEJIA.

Dr. Jorge O. Barbieri.

MONITOREO DEL
METABOLISMO DEL O2:
La dependencia patolgica se producira por

una deuda de O2 acumulativa.

Si se sigue incrementando la DO2 en algn
momento se alcanzar el punto crtico.
Podra encontrarse en un umbral ms
elevado.
En varios trabajos se vio que los pacientes
con mejor sobrevida eran los que ms
incrementaban
sus
parmetros
de
metabolismo celular.
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Dr. Jorge O. Barbieri.

HIPERRESUCITACION
Incrementar:
IC hasta 4.5 litros/minuto/m2
DO2 hasta 600ml/minuto/m2
VO2 hasta 170 ml/minuto/m2
Todos valores supranormales
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Dr. Jorge O. Barbieri.