CIRROSIS HEPATICA

HIPERTENSION PORTAL
Dra. Gloria Vargas Cárdenas

glovarcar@yahoo.es
Medicina III– Gastroenterología
04/06/2019
HIGADO:

Funciones:
1) Síntesis(proteinas,fact. Coagulación..otros)
2) Detoxificación: RES
3) Oxido-reducción: mitocondrias

No funciones Insuficiencia hepática

CIRROSIS HEPATICA

 Resultado final de una enfermedad hepática crónica,

irreversible.
Caracterizada NECROSIS
histológicamente: FIBROSIS
REGENERACION

Insuficiencia hepatocelular
Alteraciones vasculares intrahepática
Hipertensión portal
PATOGENIA
PROGRESIÓN DE LA FIBROSIS
 ESTUDIO HISTOLOGICO BIOPSIA HEPATICA EN CIRROSIS

Nódulos de regeneración de los hepatocitos son rodeados por tejido conectivo

fibroso que se une entre tractos portales.
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
• 1.-Cirrosis post-necrótica (Macronodular)
a.-Infecciosa viral: Virus B, C, D
b.-Autoinmune: Hepatitis autoinmune.
c.-Drogas:-necrosis (halotane,INH,ATM)
-colestasis (esteroides,estrógenos)
-necrosis + colestasis:sulfa, tetrac.
d.-Tóxicos: Tetracloruro de C, cloroformo,
intox.organo fosforados.
e.-ICC (cirrosis cardiaca)
2.-Cirrosis portal/(Micronodular)
a.-Cirrosis Alcoholica (nutricional/Laenec)
b.-Hemocromatosis (alterac. Metabol He)
c.-Enf. Wilson ( alteración Metab. Cu)
d.-Esquistosomiasis
e.-Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
e.-Criptogenética

3.-Cirrosis biliar primaria (CBP)

4.-Cirrosis biliar secundaria (CBS)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA

 CIRROSIS COMPENSADA.

CIRROSIS DESCOMPENSADA.
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CUADRO CLINICO
1.- Síntomas.- pobres
2.-Signos.-
a.-Estigmas hepáticos.-ictericia
-arañas vasculares
-palmas hepáticas
b.-Signos relacionados a encefalopatia
hepatica.
c.-Esplenomegalia, circulación colateral,
ascitis,
ALTERACIONES ENDOCRINAS :

Atrofia testicular
Disminución de la libido
Ginecomastia.
Disminución del vello axilar y púbico
Trastornos del ciclo menstrual/infertilidad.

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:
Petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias.

CUADROS INFECCIOSOS: por inmunodepresión.

Las más graves: PBE y la bacteriemia espontánea

La más frecuente : Infección urinaria
 PALMAS
CIRCULACION
HEPÁTICAS
COLATERAL

TELANGIECTASIAS
04/06/2019 Gloria Vargas Cardenas
04/06/2019 Gloria Vargas Cardenas.

DIAGNOSTICO
1.-Laboratorio.-
a.-Perfil hepático: inversión Alb/glob
b.-Colesterol
c.-Perfil de coagulación
d.-Hemograma: anemia, leucopenia,
plaquetopenia (pancitopenia).
e.-Otros.
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DIAGNOSTICO
2.- Imágenes.-
a.-Ecografía abdominal: hiper-ecogenicidad
difusa leve, tamaño pequeño.
b.-Ganmagrafía hepática.- hipocaptación
difusa, hipercaptación bazo y columna vertebral.
c.-TAC
3.-Laparoscopia + biopsia hepática
4.-Fibroscan (Elastograma)
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HIGADO NORMAL CIRROSIS MICRONODULAR

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CIRROSIS MACRONODULAR CIRROSIS MIXTA

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VALORACIÓN DE FUNCION HEPATICA

• Clasificación de Child-Pugh
• Parámetros 1punto 2puntos 3puntos
• Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
• Albumina (g/dl) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
• Tiempo protromb. 1-3 4-6 >6
• Ascitis No Lev/mod A tension.
• Encefalop. Hepat. No I-II III-IV

• GRADO A: 5-6 puntos (enfermedad leve)

• GRADO B: 7-9 puntos (enfermedad moderada)
• GRADO C: 10-15 puntos (enfermedad avanzada)
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COMPLICACIONES

• 1.-Hipertensión portal: HDA

masiva
• 2.-Ascitis
• 3.-Encefalopatía hepática.
 TRATAMIENTO
A las complicaciones
1.- Dieta: hipercalórica: carbohidratos y grasas libre,
restricción de proteínas
Hiposódica.
Suplementos vitamínicos
2.-Corticoides.- solo si es etiología autoinmune
3.-Antifibróticos.- no.
4.-Transplante hepático.
CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES
CIRRÓTICOS

Hemorragia digestiva.
Insuficiencia hepática.
Hepatocarcinoma.
Infecciones bacterianas.
HIPERTEN
SION
PORTAL
 CIRCULACION PORTAL EXTRAHEPATICA

CIRCULACION PORTAL
EXTRAHEPATICA
Circulación Portal Intrahepática
Sinusoide
Canaliculo V. centrolobulillar.
Art.hepatic
V.Sub-lobulares
.Sublobulares
V. hepáticas
(V.suprahepát.)

MMMNNN
VCS

VCI
• CIRCULACION GENERAL
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HIPERTENSIÓN PORTAL
DEFINICIÓN = presión de vena porta
•

La presión venosa portal = 5-10 mm Hg,

(7 -14 cmH20)

HP = gradiente de presión portal (P) es

mayor a 10 mm Hg.
P= FxR
P= gradiente de presión portal.
F= volumen de sangre portal.
R= es la resistencia al flujo
 HTP: ETIOLOGIA Y ZONAS DE BLOQUEO

HP pre-sinusoidal sinusoidal Post-Si.

Etiología de la HTP: a) Función hepática normal (pre-
sinusoidal)
b) Función hepática alterada (sinusoidal)
 FISIOPATOLOGÍA DE HTP EN CIRROSIS
1.-Aumento de la Resistencia Vascular
A)Componente mecánico= Fibrosis
La fibrosis hepática = disminución en el radio vascular portal
incremento en la resistencia vascular portal

B).-Componente dinámico = contracción activa

- miofibroblastos
- células esteladas activadas
- célu. Muscul. lisas de las venas intrahepáticas

RVH (endotelina, estimulo alfa adrenérgico, y angiotensina II)

RVH (oxido nítrico, prostaciclina y drogas vasodilatadoras (nitratos orgánicos),
adrenoliticos y bloqueadores de los canales de calcio.

.
 2)Aumento en el Flujo Sanguíneo Portal
Vasodilatacion arteriolar esplacnica= FSP

*Excesiva liberación de vasodilatadores endógenos

(endotelial, neural, humoral)

*Incremento del rendimiento cardiaco, hipotensión

arteriolar e hipervolemia

*Formación de colaterales porto-sistémicas entre

circulación Portal terminal y las venas centrales
que pueden derivar hasta el 80% del flujo
sanguíneo portal.
 HIPERTENSION PORTAL

PRESENTACION CLINICA
Depende del grado de insuficiencia hepática
éste determina el curso clínico y el manejo de
la HP. (Indice de Child-Pugh)

El 90% de pacientes con HP tienen cirrosis

Ascitis y encefalopatía.
Varices esofago-gastricas sangrantes.
Esplenomegalia.
Hiperesplenismo
DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA : Varices esofágo-
gástricas

ESPLENOPORTOGRAFIA

IMÁGENES US : Esplenomegalia
Diámetro vena Portal
(>11 mm)
ECO DOPPLER: mide flujos venosos y
arteriales
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VÁRICES ESOFÁGICAS:

RED SPOTS
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VARICES DE FONDO GASTRICO VARICES DUODENALES.

GASTROPATIA HIPERTENSIVA
1.-Aumento de comunicaciones arterio-venosas en la
muscularis mucosae.

2.-Ectasia vascular venosa.

3.-Hemorragia sub-epitelial.
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• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• TRATAMIENTO
• 1.-Farmacológico:

1.-Prevención de primer sangrado:

a.-Beta bloqueadores:
-Propanolol: 20mg/d hasta FC
no < de 60xminuto
-Nadolol.
b.-Si contra indicación para BB:
ELVE
2.-Quirúrgico: Derivación PC, Derv.ER
3.-TIPS
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
TRATAMIENTOTTT ENDOSCOPICO VVEE
-ELVE (endoligadura de VVEE)
-EVE (escleroterapia con esclerosantes)

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO VARICES

GASTRICAS
-CIANOACRILATO (esclerosis)
 TAPONAMIENTO ESOFÁGICO:
Sonda Sengstaken Blakemores (HDA por VVEE)
ESCLEROTERAPIA DE VARICES
ESOFAGO (EVE)
Endoligadura de varices esofágicas ELVE.
DERIVACION PORTOSISTEMICA
INTRAHEPATICA TRANSYUGULAR
(TIPS)
12/6/2018

FUENTE DE INFORMACION
Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepaticas. VijayH Shah,
patrick s Kamath:Hipertension portal y hemorragia digestiva. Elsevier.8va
Edición.2008. pag.1899-1843

Bhathal P,, Grossman H: Reduction of the increased portal vascular

resistance of the isolated perfused cirrhotic rat liver by vasodilators, J
Hepatol 1985;1:325

Dite P, Labrecque D, Fried M et al. World Gastroenterology Organisation

pratice guideline.Esophageal varices. World Gastroenterology Organisation.
Junio 2008

Italian Liver Cirrhosis Project. Reliability of endoscopy in the assessment of

variceal features. J Hepatol. 1987;4:93

Sheila Sherlock; James Dooley:Enfermedades del higado y vias biliares.

Editorial MARBAN. Novena Edición 1996 Capitulo 10 pa.132-178

De Franchis , Baveno V Faculty. Revisin Consensus in Portal Hypertension:

Report of the Baveno V Consensus workshop on methodology of diagnosis
and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010;53:762-8