UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO
CLÍNICAS MÉDICAS

DISLIPIDEMIAS
NEGRETE MARTÍNEZ JOSÉ ANGEL
GRUPO: 1311
 DEFINICIÓN

• Son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un aumento de los niveles de
colesterol o hipercolesterolemia e incrementos de las concentraciones de triglicéridos o
hipertrigliceridemia
• Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones
anormales de colesterol, triglicéridos en sangre, que participan como factores de riesgo en la
enfermedad cardiovascular.
• Los niveles de normalidad para colesterol total es menor de 200 mg/dl, triglicéridos menor
de 150 mg/dl y HDL mayor de 40 mg/dl
 ETIOLOGÍA
Las dislipidemias pueden ser de origen:
• Primaria: genética (trastornos caracterizados por defectos en las enzimas, receptores o
metabolitos que participan en la síntesis y eliminación de las lipoproteínas)
• Secundaria: causada por el estilo de vida y otros factores(alteraciones en los lípidos como
consecuencia de otras enfermedades: diabetes mellitus, colelitiasis, síndrome metabólico,
alcoholismo).
 EPIDEMIOLOGÍA

• En México, la Hiperlipidemia Familiar Combinada (FCHL) es la dislipidemia primaria más

frecuente, afecta de 1-6 % de la población general, se relaciona con el 10-20% de los sujetos con
enfermedad coronaria.
• Se ha observado un incremento progresivo en los niveles medios de colesterol en plasma en el
periodo cubierto por las encuestas de salud (ENSANUT), debido a esto hubo un aumento hasta el
43.6%
 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

Tradicionalmente se describen tres vías metabólicas:

• Vía exógena (encargada del transporte de los triacilglicéridos de la dieta al tejido adiposo y
músculo, y aporta colesterol al hígado)
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

• Vía endógena (responsable del transporte de los triacilglicéridos endógenos a los tejidos
adiposo y muscular y, por otro, el colesterol a los tejidos periféricos
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

• Vía inversa (mediante la cual el colesterol de los tejidos es transportado hasta el hígado)
FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones de la vía exógena:

• Síndrome de mala absorción: causada por la deficiencia en la formación de enzimas necesarias para la digestión
(lipasa), inactivación o deficiencia en la liberación de las sales biliares
• Alteración de la síntesis de quilomicrones : deficiencia de MTP y apo-B48 ¨enfermedad de anderson¨, deficiencia
de B100 y MTP ¨síndrome de Bassen-Kornzweig¨
• Alteraciones del sistema LPL/apo-C2 debido a la disminución de actividad LPL a causa de diabetes melitus o
enfermedades autoinmunes
• Alteración del aclaramiento hepático de los remanentes de quilomicrones : disbetalipoproteinemia familiar
ocasionada por hipotiroidismo o diabetes melitus , genera compuestos que se unen a los remanentes de los
quilomicrones.
FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones de la vía endógena

• Hiperproducción de VLDL: hipertriacilgliceridemia familiar y la hiperlipidemia familiar
combinada (hereditario), en las formas adquiridas se debe al incremento en la lipólisis
(disminución de insulina) que dan un aporte excesivo de ácidos grasos a los hepatocitos
(alcoholismo da de forma directa ácidos grasos al hígado)
• Alteración de la transformación de IDL en LDL: hipotiroidismo, debido a la inhibición de la
HTGL.
• Alteración del sistema receptor para LDL: Aparece en la hipercolesterolemia familiar y en la
deficiencia de PCSK9, en las que está alterado el sistema receptor de LDL
FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones de la vía inversa

• Alteraciones en el aporte de colesterol a las HDL nacientes: Aparecen en la deficiencia
hereditaria de ABC1 (enfermedad de Tangier).
• Alteraciones en la esterificación del colesterol: Tienen lugar en la deficiencia congénita o
adquirida de LCAT (en las hepatitis agudas)
• Alteraciones en la transferencia del colesterol desde HDL: Tienen lugar en la deficiencia
de CETP lo que lleva a un aumento en los niveles de HDL y una disminución en los de
LDL
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Xantomas : xantomas eruptivos (hiperaciltrigliceridemia), xantelasmas

(hipercolesterolemia), xantomas tuberosos (deficiencia de apo-E), xantomas
planos (deficiencia de receptores para LDL) y xantomas tendinosos
(deficiencia de receptores para LDL)
• Lipemia retinalis
• Arterioesclerosis
DX/CLASIFICACIÓN

Las dislipidemias se clasifican de acuerdo a :

• Su patrón fenotípico bioquímico
• Su etiología
• A la elevación de lipoproteínas (Friedrikson y Lees)
DX/CLASIFICACIÓN
 ESTUDIOS DE LABORATORIO/ GABINETE

• Perfil lipídico
• Fondo de ojo
• Estudios especiales para algunos síndromes hereditarios para la determinación de la actividad
de enzimas concretas o la acumulación de productos específicos, como consecuencia de la
deficiencia enzimática
TX

• No farmacológico: cambios en el estilo de vida, como reducir la ingestión de colesterol,

grasas saturadas y grasas trans en la dieta, perder peso, abandonar el tabaquismo y
realizar ejercicio regular
• Farmacológico
REFERENCIAS

• Shlomo M. Williams tratado de endocrinología. 13 Ed. España: ELSEVIER; 2017.

Capítulo 37 ¨Trastornos del metabolismo de los lípidos¨
• José P. Sinsinio de castro Manual de patología general. 8 Ed. España: ELSEVIER: 2019.
Capítulo 64 ¨Fisiopatología del metabolismo de los lípidos¨
• Guillermo S. Cardiología Saturno Chiu. 1Ed. México: Manual Moderno;2017. Capítulo
13 ¨Dislipidemias y enfermedad cardiovascular¨
• Robert K. Harper bioquímica ilustrada. 29 Ed. Méxio: Mc Graw-Hill: 2012. Capítulo 25
¨Transporte y almacenamiento de lípidos¨