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APOPTOSIS.

O c h o a Ro d r í g u e z C e l e s t e 2 0 4 0 4 1

Ruedas Alejos Angela Julieta 224022

Fisiología Celular y Biofísica.


Alvarado Robles Beatriz.
¿Qué es?    
Muer te celular programada.

Puede ser provocada por


estimulos intracelulares o
extracelulares.
Es un mecanismo regulado
y dependiente de energía. Puedes ser
causadas por factores como: 

• Infecciones.

• Daños a proteínas o al ADN debido a


mutaciones, radiación, hipoxia.

• También es un mecanismo
homeostático, donde las células que
no son necesarias mueren,
manteniendo así una población de
células en estado estable.
Durante la apoptosis, la  célula es desintegrada desde el interior por  enzimas
llamadas caspasas, estas se activan a través del proceso de iniciación de la
apoptosis y conducen directamente a la muerte celular. Las principales
enzimas ejecutoras son las caspasas 3, 6 y 7.
 Se caracteriza
A di fer en ci a de la n ec rosi s, no se
d e st r uye l a me m bran a ce l ula r.  

Da com o res ul ta do l os c ue r pos


a p op tót i cos , l os cu al es s on
f ag oc it ad os  p or  c el ul as c ar roñe ra s o
m a cr óf a g os .
• Durante el desarrollo embrionario, la apoptosis
elimina las células innecesarias como las masas
interdigitales cuando se desarrollan las manos y pies, lo
cual da por resultado la forma de los dedos. 

• En personas adultas, la apoptosis se encarga de


eliminar células que han sido dañadas
irreversiblemente, como las células infectadas por
virus y aquellas potencialmente cancerosas.
Vía Extrínseca. Hay un estímul o externo

Comienza cuando los ligandos se unen a un receptor de muer te.  

Se han descrito varios receptores y ligandos de muer te,


pero los más conocidos son:

Receptor de TNF tipo 1 (TNFR1).       Ligando TNF(TRAIL)

Receptor Fas R (CD95).                     Ligando Fas (Fas-L)


UNION DEL
RECEPTOR Fas-R Y
EL LIGANDO Fas-L
Ligandos

Dominios extracelulares de los


receptores de muerte.

Dominios intracelulares de los receptores de


muerte.

Proteína adaptadora (FADD)

Pro-caspasa 8

Caspasa 8
DISC.
(complejo de señalización
que induce muerte).

Esta formado por :

Receptor Fas-R

Proteina adaptadora FADD

Pro-caspasa 8
DISC. 

Desencadena la fase de
ejecucion de la apoptosis al
activar las caspasas 3,6 y 7.
La ruptura por la caspasa-8 permite a
Bid translocarse a la mitocondria,
Caspasa 8. donde altera la membrana y libera el
citocromo c al citosol. 
Puede activar a un miembro
pro-apoptóti co de la familia
Bcl-2 denominado Bid.
Esto conduce a la activación de la
caspasa-9 amplifi cando aún más la
cascada de caspasas.
Vía Intrínseca.
En el citoplasma y la membrana mitocondrial
se encuentran proteínas llamadas Bcl-2 y Bcl-
x, las cuales son anti-apoptόticas y preservan
la integridad de la membrana mitocondrial,
evitando que las proteínas apoptόticas se
fi ltren en el citoplasma.
Las señales apoptoticas dan como
resultado la sobrerregulación de BH3 en el
citoplasma, detecta estas señales, se
desplaza hacia la membrana externa de la
mitocondria y activa a las proteínas pro-
apoptósicas Bax y Bak. Una vez activadas,
las proteínas se unen y causan la
permeabilización de la membrana externa
mitocondrial que permite la liberación de
Citocromo-C hacia el citoplasma.  
El Citocromo-C, ya en el citoplasma, se une al AFAP-
1
para formar un Apoptosoma, este complejo se une 
a la caspasa 9.
Las moléculas de caspasa 9 activadas activan a otra
s caspasas de tipo ejecutoras como las caspasas 3,
6 y 7, que conducen a la apoptosis de la célula. 
Se une la
Caspasa 9
AFAP-1

Liberación
del
citocromo-
C

apoptosoma
Cambios morfológicos 
Al fi nal ambas vías convergen a nivel de la activación de la caspasa 3 y en el
proceso de la apoptosis la célula sufre cier tos cambios mor fológicos:  

• La cromatina nuclear se encoge y se condensa en el centro o en la periferia


(picnosis)

• Después, el material de la cromatina sufre cariorrexis, es decir, se desintegra y


fragmenta.

• La célula comienza a formar ampollas en su superfi cie y comienza a romperse


en pequeños fragmentos llamados cuerpos apoptóticos . Estos cuerpos tienen
porciones del citoplasma, orgánulos y fragmentos del núcleo de la célula.

• Los fagocitos reconocen rápidamente los cuerpos apoptóticos y los


eliminan del medio ambiente.
Receptores proapoptoticos y antiapoptoticos
Bibliografía
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C A N C E R D E S E N O M D A - M B - 2 3 1 y D E P R O S TATA P C 3 " A U T O R E S : M A H E T E P I N I L L A K E L LY
DAYANNE RIVEROS QUIROGA MYRIAM ROSALBA UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y
A M B I E N TA L E S U. D. C . A [ I n te r ne t ] . E d u . c o. [ci t a d o e l 2 7 d e o c tu b r e d e 2 0 2 2 ]. D i s p o n i b l e e n:
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6.    Thouvenot-Nitzan E. “what is apoptosis?” the apoptotic pathways and the caspase
c a s c a d e [ I n t e r n e t ] . Yo u t u b e ; 2 0 1 6 [ c i t a d o e l 2 7 d e o c t u b r e d e 2 0 2 2 ] . D i s p o n i b l e e n :
https://w ww.yo utube .co m /watch?v=-vmtK-bAC 5E
ADIVINA QUIÉN?
1. Soy un receptor de muerte 
también conocido como CD95. 
2.Soy el complejo de señalización 
que induce muerte. 
3. Soy aquel que fagocita los
cuerpos apoptóticos
4. Perforamos la membrana de la
mitocondria y dejamos salir al Citocromo-C.
5. Somos los elementos que componen
el Apoptosoma.
6. Somos las enzimas que dispersan a
la célula.
RESPUESTAS:
1.Soy un receptor también conocido como
CD95.   Receptor Fas R

2.Soy el complejo de señalización que induce muerte.
DISC

3.Soy aquel que fagocita los cuerpos apoptóticos


Macrófagos

4.Per foramos la membrana de la mitoco ndria y dejamos


salir al Citocromo-C. Bax y Bak

5.Somos los elementos que componen el Apopsoma.


C i t o c r o m o - C , A FA P - 1 y c a s p a s a 9 .

6.Somos las enzimas que dispersan a la célula. Caspasas

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