HIPERSENSIBI

LIDAD
ENFERMEDAD
ES
Salinas Altamirano Leslie Sarahi
Meza Parra Angy Michel
Aguilar Becerra Samantha
Barrios De la Rosa Daniela Estefanía
 Que es?
Los trastornos causados por respuestas inmunitarias se llaman enfermedades por hipersensibilidad. Este término surge de la
definición clínica de la inmunidad como «sensibilidad», que se basa en la observación de que un sujeto que se ha expuesto a
un antígeno exhibe una reacción detectable o es «sensible» a encuentros posteriores con ese antígeno.

Las respuestas inmunitarias contra antígenos de diferentes fuentes pueden ser la causa subyacente de los trastornos por
hipersensibilidad.
 Autoinmunidad. El fracaso de los mecanismos de tolerancia normales frente a lo propio da lugar a reacciones contra las
células y tejidos propios que se llaman autoinmunidad. Las enfermedades causadas por la autoinmunidad se denominan
enfermedades autoinmunes.
 Reacciones contra los microbios. Las respuestas inmunitarias contra los antígenos microbianos pueden causar
enfermedad si las reacciones son excesivas o los microbios son inusualmente persistentes. Las respuestas de linfocitos T
contra microbios persistentes pueden dar lugar a una inflamación acentuada, a veces con la formación de granulomas; esta
es la causa de la lesión tisular en la tuberculosis y en algunas otras infecciones crónicas.
 Reacciones contra antígenos ambientales. La mayoría de los sujetos sanos no reaccionan contra sustancias ambientales
frecuentes y generalmente inocuas, pero casi el 20% de la población responde de manera anómala a una o más de estas
sustancias. Estos sujetos producen anticuerpos inmunoglobulina E (IgE), que causan enfermedades alérgicas
En todos estos trastornos, los mecanismos de lesión tisular son los mismos que actúan
normalmente para eliminar a los microorganismos patógenos infecciosos. Estos mecanismos son
las respuestas inmunitarias innatas, los linfocitos T, otras células efectoras diversas y mediadores
de la inflamación.
 Hipersensibilidad
inmediata
(hipersensibilidad del tipo I) Es causada por anticuerpos IgE
específicos frente a antígenos ambientales y mastocitos es el tipo
más frecuente de enfermedad por hipersensibilidad.

Las enfermedades por hipersensibilidad inmediata, llamadas con

frecuencia trastornos alérgicos o atópicos, son los prototipos de las
enfermedades causadas por la activación del subgrupo TH2 de
linfocitos T cooperadores, en las que los linfocitos T estimulan la
producción de anticuerpos IgE y la inflamación
Anticuerpos
Los anticuerpos IgG e IgM pueden provocar lesiones
tisulares al activar el sistema del complemento, reclutar
células inflamatorias e interferir con las funciones
celulares normales.

Algunos de estos anticuerpos son específicos frente a

antígenos de células particulares o de la matriz
extracelular, y se encuentran unidos a estas células o a
los tejidos o en forma de anticuerpos libres en la
circulación; las enfermedades inducidas por tales
anticuerpos se llaman trastornos por hipersensibilidad
del tipo II.
Tipos.
 Tipos.
Esta clasificación es útil, porque diferentes tipos de respuestas inmunitarias
patológicas muestran diferentes patrones de lesión tisular y pueden variar en su
especificidad tisular.

Enfermedades causadas por

anticuerpos
Las enfermedades mediadas por
anticuerpos se producen por anticuerpos
que se unen a antígenos situados en
células particulares o en tejidos
extracelulares, o por complejos
antígeno-anticuerpo que se forman en la
circulación y se depositan en las paredes
vasculares.
Leslie
Emfermedades causadas por anticuerpos contra
antígenos celulares y tisulares fijados.
Los anticuerpos contra antígenos
celulares o de la matriz producen
enfermedades que afectan
específicamente a las células o los
tejidos donde estos antígenos están
presentes, y estas enfermedades no
son, a menudo, sistémicas. Los
anticuerpos contra antígenos tisulares
producen enfermedades por tres
mecanismos principales:
1. Los anticuerpos que se unen a antígenos de la superficie
celular pueden opsonizar directamente las células o
activar el sistema del complemento, lo que provoca la
producción de proteínas del complemento que opsonizan
las células y despues se fagocitan y destruyen.
2. Los anticuerpos depositados en los tejidos reclutan
neutrófilos y macrófagos, que se unen a los anticuerpos o
a proteínas del complemento unidas a través del Fc de la
IgG y de receptores para el complemento.
3. Los anticuerpos que se unen a receptores celulares
normales u otras proteínas pueden interferir con las
funciones de estos receptores o proteínas y causar
enfermedad sin inflamación ni lesión tisular
 “Los anticuerpos que causan enfermedades específicas de células o tejidos
son habitualmente autoanticuerpos producidos como parte de una reacción
autoinmunitaria contra antígenos presentes en estas células o tejidos.”

—Anticuerpos
Los depósitos tisulares de anticuerpos pueden detectarse mediante una exploración
morfológica de algunas de estas enfermedades y el depósito de anticuerpo se asocia a
menudo a la activación local del complemento, la inflamación y la lesión tisular
Ejemplos de enfermedades
 Enfermedades causadas por los linfocitos
T
citotóxicos
Las respuestas de los CTL a la infección vírica pueden
llevar a la lesión tisular al matar a las células infectadas,
aunque el propio virus no tenga efectos citopáticos. La
principal función fisiológica de los CTL es eliminar los
microbios intracelulares, sobre todo los virus, matando a
las células infectadas.
Algunos virus dañan directamente a las células
infectadas y se dice que son citopáticos, mientras que
otros no. Como los CTL pueden no distinguir entre
virus citopáticos y no citopáticos, matan a las células
infectadas por virus independientemente de si la propia
infección es o no perjudicial para el anfitrión.

Sustancias que inhiben las interacciones intercelulares en las respuestas inmunitarias

Las sustancias que bloquean los coestimuladores B7 están aprobadas para el tratamiento de la artritis reumatoide y la
psoriasis, y se están probando en el LES y otras enfermedades.
Hipersensibilidad
de
inmunocomplejos
 También conocida como
Hipersensibilidad Mediada
Por Inmunocomplejos

Se producen complejos antígeno-anticuerpo que

producen inflamación en sus sitios de deposito.

1. Formación de inmunocomplejos que usualmente

ocurre a la semana tras el contacto con el antígeno

2. Los complejos se comienzan a depositar

principalmente en los vasos sanguíneos
● 10 días después del contacto con el antígeno.
Los depósitos de inmunocomplejos
desencadenan una inflamación aguda
causando fiebre, urticaria, etc..
● Los complejos que contienen antígenos
catiónicos se unen con avidez a los
componentes de las membranas basales de
carga negativa de los vasos sanguíneos y de
los glomérulos renales.
El depósito de inmunocomplejos en las paredes vasculares
lleva a una inflamación mediada por el complemento y el
receptor para el Fc y a la lesión de los vasos y de los tejidos
adyacentes. En los vasos pueden detectarse los depósitos de
anticuerpos y complemento, y, si se conoce el antígeno,
también es posible identificar moléculas del antígeno en los
depósitos.

Muchas enfermedades inmunitarias sistémicas de los seres

humanos se deben al depósito de inmunocomplejos en los vasos
sanguíneos
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LOS LINFOCITOS T

Los linfocitos T dañan los tejidos porque desencadenan la inflamación o matan directamente a las células
diana. Las reacciones inflamatorias las desencadenan, sobre todo, los linfocitos T CD4+ de los subgrupos
TH1 y TH17, que secretan citocinas que reclutan leucocitos.
En algunos trastornos mediados por el linfocito T, los CTL CD8+ matan a las células diana que portan
antígenos asociados a la clase I del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).

Los linfocitos T que causan lesiones tisulares pueden ser autorreactivos o ser específicos frente a
antígenos proteínicos extraños presentes en las células o tejidos o unidos a ellos.
Enfermedades causadas por la
inflamación mediada por citocinas
En la inflamación inmunitaria, los linfocitos TH1yTH17 secretan citocinas que
reclutan y activan a los leucocitos. La IL-17, producida por los linfocitos TH17,
promueve el reclutamiento de neutrófilos; el interferón-g (IFN-g), producido por
los linfocitos TH1, activa los macrófagos; y el factor de necrosis tumoral (TNF)
y las quimiocinas, producidos por los linfocitos T y otras células, participan en
el reclutamiento y activación de muchos tipos de leucocitos.
● Muchas enfermedades autoinmunes específicas de órganos se deben a la interacción de
linfocitos autorreactivos T con antígenos propios, lo que conduce a la liberación de
citocinas y a la inflamación.
● Las reacciones del linfocito T contra los microbios y otros antígenos extraños pueden
conducir también a la inflamación y la lesión tisular en los lugares de infección o
exposición al antígeno.
 Hipersensibilidad de tipo tardio
La hipersensibilidad de tipo retardado es una reacción inflamatoria perjudicial mediada por
citocinas debida a la activación de los linfocitos T, particularmente de los linfocitos T CD4+.

Esta reacción se caracteriza por una gran entrada de células inflamatorias

inespecíficas al sitio, en particular macrófagos.

En algunos casos estas reacciones producen lesión tisular extensa y son patológicas por si
mismas, en muchos otros la lesión de los tejidos es limitada y la reacción desempeña un
papel importante en la defensa contra los agentes patógenos intracelulares y los antígenos
de contacto.
 Tipos de hipersensibilidad
Hipersensibilidad por contacto
En una primera fase de sensibilización los haptenos
penetran en la epidermis y se unen a moléculas portadoras.
Estos complejos son degradados y procesados por células de
Langerhans, que llevan el antígeno expuesto en moléculas
MHC de clase II hasta los ganglios, donde son presentados a
los linfocitos T CD4.
En un segundo contacto, el linfocito sensibilizado
comenzará a secretar diversas citocinas, IL2 e IFN , que
producen una activación y reclutamiento de células en la
zona de reconocimiento, originando una reacción
eccematosa, como por ejemplo la dermatitis por contacto
con níquel o cromo.
Hipersensibilidad tuberculínica
La respuesta está mediada por células T que secretan citocinas al reconocer el antígeno, provocando el incremento
en la permeabilidad vascular y el reclutamiento de células a la zona inflamada.
Esta reacción no es en sí un proceso alérgico, pero las alergias a las picaduras de insecto se producen también por
mecanismos de hipersensibilidad tuberculínica.

Hipersensibilidad granulomatosa
Determinadas sustancias son fagocitadas por los polimorfonucleares y posteriormente éstos son
capaces de destruirlas, lo que provoca una acumulación de células fagocíticas formando una
estructura característica llamada granuloma.

Hipersensibilidad mediada por células

TDeterminadas sustancias químicas son solubles en lípidos y pueden atravesar la membrana
plasmática y modificar proteínas del interior celular. Las proteínas modificadas se asocian a
moléculas MHC de clase I quedando expuestas en la superficie celular. Cuando los linfocitos CD8
efectores se unen a estas células como propias las proteínas asociadas al MHC de clase I
ejercerán su acción citolítica sobre ellas.
Los seres humanos pueden sensibilizarse mediante
estas reacciones de DTH por una infección microbiana,
por una sensibilización por contacto a sustancias
químicas y antígenos ambientales o por una inyección
intradérmica o subcutánea de antígenos proteínicos

La respuesta de DTH característica evoluciona durante

24 a 48 h. Alrededor de 4 h después de la inyección
del antígeno, se acumulan neutrófilos alrededor de las
vénulas poscapilares en el lugar de inyección. Al cabo
de unas 12 h, el lugar de inyección lo infiltran linfocitos
T y monocitos sanguíneos, también organizados en
una distribución perivenular.
 Citocinas
La IL-12, secretada por los macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas
antigénicas, facilita la inducción de la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas
citocinas, como el interferón gamma (IFN-γ),la IL-2 y el TNF-α. Estas citocinas
intervienen en la producción de la lesión a través del reclutamiento y activación de
monocitos y macrófagos sin especificidad antigénica.
 DIABETES MELLITUS TIPO 1
La diabetes mellitus del tipo 1, antes llamada diabetes mellitus insulinodependiente, es una
enfermedad metabólica multisistémica debida a la alteración en la producción de insulina, y que
suele empezar a los 11 a 12 años, con una incidencia creciente.
La enfermedad se caracteriza por hiperglucemia y cetoacidosis. Las complicaciones crónicas de
la diabetes del tipo 1 son la aterosclerosis progresiva de las arterias, que puede conducir a una
necrosis isquémica de las extremidades y de los órganos internos, y una obstrucción
microvascular que daña la retina, los glomérulos renales y los nervios periféricos. Estos
pacientes tienen una deficiencia de insulina debida a una destrucción inmunitaria de las células b
productoras de insulina de los islotes de Langerhans en el páncreas, y es necesario un
tratamiento sustitutivo hormonal continuo.
 Patogenia de la diabetes tipo 1
Varios mecanismos pueden contribuir a la destrucción de la célula b, como la inflamación
mediada por los linfocitos CD4+ TH1 reactivos con antígenos del islote (incluida la insulina),
la lisis mediada por los CTL de las células de los islotes, la producción local de citocinas
(TNF e IL 1) que dañan las células de los islotes y los autoanticuerpos contra las células
de los islotes.
En los casos raros en los que se han examinado las lesiones pancreáticas en los primeros
estadios de la enfermedad, los islotes muestran una necrosis celular y una infiltración de
linfocitos T CD4+ y CD8+. Esta lesión se llama insulitis.
 Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal consiste en dos trastornos, la

enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, en los que una inflamación
mediada por linfocitos T causa una lesión intestinal. La enfermedad de
Crohn se caracteriza por una inflamación crónica y una destrucción de la
pared intestinal, con la formación frecuente de fístulas. En la colitis
ulcerosa, las lesiones se limitan en gran medida a la mucosa y consisten en
úlceras con focos subyacentes de inflamación.
HIPERSENSIBI
LIDAD:
ENFERMEDAD
ES
 conjuntivitis
La conjuntivitis es una irritación o inflamación de la
conjuntiva que cubre la parte blanca del globo ocular.
Puede ser ocasionada por alergias o una infección
bacteriana o viral. La conjuntivitis puede ser
extremadamente contagiosa y se transmite por el
contacto con las secreciones oculares de una persona
infectada.
rinitis
vasculitis