Chilan Veliz Alisson, Pibaque Anchundia Mario, Limongi Gonzáles Tania, Jorge Cañarte Alcívar;

Inmunidad Frente a Bacterias y hongos.

Enfermedades causadas por anticuerpos y por

linfocitos T.
Chilan Veliz Alisson, Pibaque Anchundia Mario, Limongi González Tania 1, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí
Portoviejo – Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –

Ecuador
RESUMEN PALABRAS CLAVES

La presente investigación consta con información Anticuerpos, linfocitos T,

esencial respecto a las enfermedades causadas
por anticuerpos y por linfocitos T, la cual fue
recabada para comprender de una mejor manera
la importancia de nuestro sistema ya que es
nuestro sistema y los distintos antígenos presente
en nuestro cuerpo los que lidian con las
infecciones causadas por estos.
Los anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig) son
glucoproteínas solubles producidas por los
linfocitos B en repuesta a la presencia de
moléculas específicas denominadas antígenos
(Ag). Los anticuerpos se unen de modo específico
a los antígenos gracias a una estructura
tridimensional que permite la interacción directa
con los antígenos.
Los anticuerpos circulan como uno de los
componentes principales del plasma en la sangre
y la linfa. Cada anticuerpo es especifico y puede
unirse a un solo antígeno o a un grupo muy
reducido de antígenos diferentes.
El sistema inmune de las personas puede producir
millones y millones de anticuerpos para cada
agente extraño, tanto para aquellos a los nos
hemos expuesto, como para los aun no nos hemos
expuesto.
inmunoglobilinas.
INTRODUCCIÓN
El anticuerpo une al antígeno en forma específica,
al hacerlo, se activan en él otras funciones
biológicas heterogéneas que le permiten, entre
otras cosas: activar el sistema de complemento,
opsonizar, atravesar la barrera placentaria y unirse
a células.
Los anticuerpos contra las células o los
componentes de la matriz extracelular pueden
depositarse en cualquier tejido que exprese el
antígeno diana relevante. Las enfermedades
causadas por tales anticuerpos suelen ser
específicos contra un tejido particular.
Las enfermedades medidas por anticuerpos se
producen bien por anticuerpos que se unen a
antígenos situados en células particulares o en
tejidos extracelulares, o por complejos antígeno-
anticuerpo que se forman en la circulación y se
depositan en las paredes vasculares.

Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.

pág. 1
 Chilan Veliz Alisson, Pibaque Anchundia Mario, Limongi Gonzáles Tania, Jorge Cañarte Alcívar;
Inmunidad Frente a Bacterias y hongos.
ENFERMEDADES MEDIADAS POR ANTICUERPOS
El diagnóstico de las enfermedades causadas por
anticuerpos se basa habitualmente en la
demostración de anticuerpos en la circulación o
depositados en los tejidos, así como en sus
similitudes clínico-patológicas con enfermedades
experimentales.
Enfermedades causadas por anticuerpos contra
antígenos celulares y tisulares fijados.
Los anticuerpos contra antígenos tisulares
producen enfermedades por tres mecanismos
principales:
Opsonización y fagocitosis. Los anticuerpos que se
unen a antígenos de la superficie celular pueden
opsonizar directamente las células o activar el
sistema del complemento, lo que provoca la
producción de proteínas del complemento que
opsonizan las células.
Inflamación. Los anticuerpos depositados en los
tejidos reclutan neutrófilos y macrófagos, que se
unen a los anticuerpos o a proteínas del
complemento unidas a través del Fe de la IgG y de
receptores para el complemento.
Funciones celulares anómalas. Los anticuerpos
que se unen a receptores celulares normales u
otras proteínas pueden interferir con las funciones
de estos receptores o proteínas y causar
enfermedad sin inflamación ni lesión tisular.
Los anticuerpos que causan enfermedades
específicas de células o tejidos son habitualmente
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
autoanticuerpos producidos como parte de una
reacción autoinmunitaria, pero a veces los
anticuerpos son específicos frente a los microbios.
Como ejemplos de enfermedades tenemos:
anemia hemolítica autoinmune, púrpura
trombocitopénica autoinmune, pénfigo vulgar,
síndrome de Goodpesture, fiebre reumática
aguda, anemia perniciosa, entre otras.
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos.
Los inmunocomplejos que causan enfermedades
pueden componerse de anticuerpos unidos a
antígenos propios o a antígenos extraños. Las
características anatomopatológicas de las
enfermedades causadas por los inmunocomplejos
reflejan el lugar de depósito de inmunocomplejos
y no están determinadas por la fuente celular del
antígeno. Por tanto, las enfermedades mediadas
por inmunocomplejos tienden a ser sistémicas y a
afectar a múltiples tejidos y órganos, aunque
algunos son particularmente sensibles, como los
riñones y las articulaciones.
Como ejemplos de enfermedades mediadas por
inmunnocomplejos tenemos: lupus eritematoso
sistémico, panarteritis nudosa, glomerulonefritis
postestreptocócica y enfermedad del suero.
pág. 2
 Chilan Veliz Alisson, Pibaque Anchundia Mario, Limongi Gonzáles Tania, Jorge Cañarte Alcívar;
Inmunidad Frente a Bacterias y hongos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LOS LINFOCITOS T.
Los linfocitos T dañan los tejidos porque
desencadenan la inflamación o matan
directamente a las células diana. Las reacciones
inflamatorias las desencadenan los linfocitos T
CD4+ de los subgrupos 𝑇𝐻 1 𝑦 𝑇𝐻 17 que secretan
citocinas que reclutan y activan leucocitos.
Enfermedades causadas por la inflamación mediada por
citocinas.
En la inflamación inmunitaria , los linfocitos
𝑇𝐻 1 𝑦 𝑇𝐻 17 secretan citocinas que reclutan y
activan a los leucocitos. La lesión tisular se debe a
los productos de los neutrófilos y macrófagos
reclutados y activados, como las enzimas
lisosómicas, las especies reactivas del oxígeno, el
óxido nítrico y citocinas proinflamatorias.
Las células endoteliales vasculares en las lesiones
pueden expresar cantidades altas de proteínas de
superficie reguladas por citocinas como moléculas
de adhesión y moléculas de la clase II del MHC.
Muchas enfermedades autoinmunes específicas
de órganos se deben a la interacción de linfocitos
autorreactivos T con antígenos propios, lo que
conduce a la liberación de citocinas y a la
inflamación. Las reacciones del linfocito T
específicas contra los microbios y otros antígenos
extraños pueden conducir también a la
inflamación y la lesión tisular.
La clásica reacción inflamatoria mediada por el
linfocito T se llama hipersensibilidad de tipo
retardado que es una reacción inflamatoria
perjudicial mediada por citocinas debida a la
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
activación de los linfocitos T, particularmente de
los linfocitos T CD4+. La reacción se llama tardía
porque suele aparecer 24-48 h después de la
exposición al antígeno, al contrario de las
reacciones de hipersensibilidad inmediatas que se
desarrollan en minutos.
Como ejemplos de enfermedades mediadas por el
linfocito T tenemos: artritis reumatoide, esclerosis
múltiple, diabetes mellitus del tipo 1, enfermedad
inflamatoria intestinal y psoriasis.
Enfermedades causadas por los linfocitos T
citotóxicos.
Las respuestas de los CTL a la infección vírica
pueden llevar a la lesión tisular al matar a las
células infectadas, aunque el propio virus no tenga
efectos citopáticos. La principal función fisiológica
de los CTL es eliminar los microbios intracelulares,
sobre todo los virus, matando a las células
infectadas. Algunos virus dañan directamente a las
células infectadas y se dice que son citopáticos,
mientras que otros no. Como los CTL pueden no
distinguir entre virus citopáticos y no citopáticos,
matan a las células infectadas por virus
independientemente de si la propia infección es o
no perjudicial para el anfitrión.
Los CTL pueden contribuir a la lesión tisular en los
trastornos autoinmunes causados, sobre todo, por
los linfocitos T CD4+, como la diabetes del tipo 1,
en la que se destruyen las células β productoras de
insulina en los islotes pancreáticos
pág. 3
 Chilan Veliz Alisson, Pibaque Anchundia Mario, Limongi Gonzáles Tania, Jorge Cañarte Alcívar;
Inmunidad Frente a Bacterias y hongos.
CONCLUSIÓN
Podemos concluir que los trastornos causados por
las respuestas inmunitarias anómalas se llaman
enfermedades por hipersensibilidad. Las
respuestas inmunitarias patológicas pueden ser
respuestas autoinmunitarias dirigidas contra
antígenos propios o respuestas excesivas o
incontroladas frente a antígenos extraños.
Las enfermedades por hipersensibilidad pueden
deberse a anticuerpos que se unen a células o
tejidos inmunocomplejos circulantes que se
depositan en los tejidos o linfocitos T reactivos
frente a antígenos de los tejidos. Las reacciones de
hipersensibilidad inmediatas son la causa de las
enfermedades alérgicas
Muchos microorganismos han desarrollado
sistemas que le permiten evadir la respuesta
inmune pero el conocimiento detallado del
sistema inmune y de la patogénesis de los agentes
infecciosos, nos ha permitido diseñar alternativas
para estimular artificialmente el sistema inmune y
así poder responder efectivamente frente a ellos,
un ejemplo de estos son los fármacos y vacunas
que se emplean como refuerzo para nuestro
sistema inmunitario.
Bibliografía
1. Abbas A., Lichtman A. Mecanismos efectores de
la inmunidad celular. En: Inmunología celular y
molecular. Ed. Elsevier. Quinta edición. 2004:
298-317.
2. Abbas A., Lichtman A. Enfermedades producidas
por respuestas inmunitarias: hipersensibilidad y
autoinmunidad. En: Inmunología celular y
molecular. Ed. Elsevier. Quinta edición. 2004:
411-431.
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
3. Cotran R, Kumar V. y Collins T. Trastornos de la
inmunidad. En: Robbins Patología Estructural y
Funcional. Ed. Interamericana. Mc Graw-Hill. Sexta
edición. 2000: 201-276
4. Janeway C., Travers P., Walport M., Shlomchik M.
Allergy and Hypersensitivity. En: Immunobiology:
The immune system in health and disease. Ed.
Garland Publishing. Quinta edición. 2001: 471-500.
5. Parham, P. (2006). Inmunología. Segunda
edición. Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica
Panamericana
6. Herraiz, C. G. (2016). Anticuerpos monoclonales
frente a PCSK9: del desarrollo básico a la clínica.
Clínica e Investigación en Arteriosclerosis, 28, 14-
21.
7. Fernández F, Mattioli M. Antinuclear antibodies
(ANA): immunologic and clinical significance. Semin
Arthur Rheum.1976; VI: 83-124.
8. E. (2018a). Enfermedades causadas por
anticuerpos y por complejos antígeno-anticuerpo.
Recuperado 18 de agosto de 2021, de
https://www.elsevier.com/es-
es/connect/medicina/enfermedades-causadas-por-
anticuerpos-y-antigeno-inmunologia
9. López Hoyos, M., Almeida González, D., Juliá
Benique, M. R., Prada Iñurrategui, L., & Aparicio
Hernández, B. (2012). ¿Anticuerpos antinucleares o
anticuerpos frente a ciertos antígenos nucleares?
Inmunología, 31(3), 92–94. Recuperado de:
https://doi.org/10.1016/j.inmuno.2012.07.001
pág. 4