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Epilepsia no Esclerosis
controlada hipocampica
Lesiones
Historia de EE o
cerebrales
crisis febriles
estructurales
Maguire M, et al. Pract Neurol. 2018
Factores de riesgo
710
pacientes
20.65%
IIP
Reducción Modelo de “2
actividad de hits” Cambios
dopamina en Epilepsia: ¿factor
• Actividad límbica progresivos en
corteza precipitante
aberrante estructuras
prefrontal • Control frontal inespecífico?
límbicas
deteriorado
• Papel del tálamo
Sintomas Sintomas
positivos negativos
Independientes de
Dependientes de crisis
crisis
Psicosis ictal
Psicosis interictal
Psicosis postictal
Inicio súbito
Usualmente corta duración
Fluctuación de sintomas
Alteración del
Crisis Intervalo
patrón de
epiléptica lúcido
sueño
Redes
Sintomas
Epilepsia neuronales
psicóticos
patológicas
Aumento transmisión
Epileptogénesis Compromiso área dopaminérgica a
secundaria tegmental ventral sistema límbico y
neocorteza
320
episodios IIP
Duración
media 82
semanas
Desinhibición
Control de Exceso
del sistema
crisis dopaminérgico
límbico
Otros
Delirium trastornos
psiquiátricos
Trastornos Encefalitis
neurodegenerativos límbicas
(EA, SWK)
Psicosis
transitoria
(alcohol o SPA)
Maguire M, et al. Pract Neurol. 2018
Exámenes complementarios
Análisis toxicológico
Neuroimagen
Estudio de LCR
Electroencefalograma
Sintomas
psicóticos
Optimización Curso corto
prominentes:
de MAC de BZD
ADP con o sin
BZD
Antecedente
Antecedente Registro EEG
de trastorno
de epilepsia anormal
del SNC
Menor de 3 meses
en psicosis
postictal
En psicosis interictal
depende de duración de
sintomas