ANEMIA EN EL NEONATO

DRA. ALMA VILLEDA

RESIDENTE PRIMER
AÑO
PEDIATRIA
 DEFINICIÓN
 Proceso agudo o crónico.
 Masa eritrocitaria anormalmente baja.
 Hb <13g/dL proveniente de una vena
central.
 Hb capilar < 14.5g/dL.
 IMPACTO: Combinación de respuestas
compensadoras y consecuencias finales
de aporte deficiente de oxígeno.
 PRINCIPIOS BASICOS DEL
ERITROCITO
1. Promedio de vida: 85 – 91 días.
2. Eritropoyesis acelerada:
reticulocitosis, macrocitosis y
eritrocitos nucleados.
3. Actividad incrementada de enzimas:
89 – 97% de la glucosa del eritrocito;
hexocinasa, gluconasa o
fosfodeshidrogenasa.
4. Actividad disminuida de enzimas:
Acetilcolinesterasa, catalasa, nicotinamida;
preservación de la integridad del eritrocito.
5. Inestabilidad del ATP:
La vida media se acorta.
Mantiene la forma bicóncava
Síntesis de nucleótidos
Unión de ácidos grasos a los fosfolípidos de
la membrana celular.
6. Fragilidad mecánica aumentada.
 ANEMIA FISIOLOGICA
 En RNT sanos, los
valores de Hb
permanecen sin
cambios hasta la 3a
semana de vida y
entonces declina
alcanzando los 11 g/dL
alrededor de las 8 – 12
semanas de vida.
 FISIOPATOLOGIA
 Pérdida de masa eritrocitaria por
anemia hemorrágica.

 Destrucción incrementada por

eritrocitaria o anemia hemolítica.

 Baja producción de eritrocitos o anemia

hipoplástica.
 PERIODO ANTEPARTO
 Pérdida de la integridad placentaria.
– Abruptio placentae, placenta previa o
amniocentesis traumática.

 Anomalías de el cordón umbilical o

vesículas placentarias.
– Ocurre en 10% de las gestaciones
gemelares.
 Transfusión gemelo – gemelo.
– Se observa unicamente en monocigosis.
– Se asocia en un 13 – 33% a placenta
monocorial.
– La diferencia de Hb entre los gemelos es
mayor de 5g/dL
– El rango de supervivencia es de 21%
– El donador desarrolla ICC y el receptor
manifiesta sx de hiperviscosidad.
 PERIODO INTRAPARTO
 Hemorragia feto materna:

– Ocurre en el 30 – 50%
de los embarazos.
– Preeclampsia –
eclampsia.
– Instrumentación
– El volumen es de 10ml
en el 8%.
– 1% es mayor de 40ml
– Es necesaria la
demostración de células
sanguíneas fetales en la
sangre de la madre.
Cesárea
– Incidencia del 3% en una cesárea electiva.
– Retraso de alrededor de 30 seg en el
pinzamiento del cordón se asocia con un
incremento del riesgo de hemorragia
fetomaterna.
 Ruptura traumática del cordón.
 Falla de transfusión placentaria.
 Causada por oclusión del cordón
durante el parto eutócico. Pérdida de 25
– 30ml
Trauma obstétrico
 PERIODO NEONATAL
 Hemorragia interna
– Caput succedaneum
– Cefalohematoma
– Hemorragia intracraneal
– Hemorragia visceral parenquimatosa
 Defectos en la hemostasia.
– Congénitos o por coagulopatía de consumo.
– Deficiencia de factores de coagulación
dependientes de vitamina K.
– Trombocitopenia
 Pérdida de sangre iatrógena.
– Punciones repetidas
– Pérdida >20% en 48hrs.
 ANEMIA HEMOLITICA
 Hemólisis auto e iso inmune
 Hemólisis no inmunitaria
– Sepsis bacteriana
– TORCH
 Defectos congénitos del eritrocito
– Deficiencia metabólica de enzimas.
– Talasemia
– Hemoglobinopatía
– Defectos de membrana
 Esferocitosis y eliptocitocis.
 Enfermedades sistémicas
– Galactosemia y osteopetrosis
 Deficiencia nutricional
– Deficiencia de vitamina E
 ANEMIA HIPOPLASTICA
 Enfermedades congénitas.
– Sindrome de Diamond – Blackfan
– Atransferrinemia
– Leucemia congénita
– Anemia sideroblástica
 Enfermedades adquiridas.
– Infección
– Anemia aplástica.
 PRESENTACION CLINICA
 Las cuatro formas se pueden demostrar
por la determinación de los siguientes
factores:
– Edad de presentación
– Factores clínicos asociados
– Estado hemodinámico del neonato
– Presencia o ausencia de
reticulocitosis compensatoria
ANEMIA HEMORRAGICA AGUDA
 Se manifiesta después de 24hrs
 Palidez no asociada a ictericia y cianosis
 Persiste a pesar de oxígeno suplementario.
 Taquipnea
 Choque hipovolémico
 PVC disminuida y pobre llenado capilar
 Normocítica y normocrómica
 Reticulocitosis se desarrolla 2 – 3 días
después de la hemorragia.
 ANEMIA HEMORRAGICA
CRÓNICA
 Palidez inexplicable sin cianosis y
resistente a oxígeno suplementario.
 PVC normal o incrementada.
 Hipocrómica y microcítica
 Reticulocitosis compensatoria.
 Hepatomegalia por eritropoyesis
extramedular compensatoria.
 ASFIXIA PALIDA
 No se asocia con
anemia hemorrágica a
la presentación.
 Debe ser distinguido
clínicamente de una
hemorragia aguda.
 Se presenta palidez
asociada con cianosis
que mejora con oxígeno
suplementario.
 ANEMIA HEMOLITICA
 Ictericia
 Reticulocitosis compensatoria
 Palidez después de 48 hrs
 Hidrops fetalis
 BI es mayor de 10 o 12mg/dL
 Taquipnea y hepatoesplenomegalia.
 DIAGNOSTICO
 BHC Y RETICULOCITOS, GRUPO Y RH,
COOMBS DIRECTO
 Cuenta de reticulocitos corregida:
– Retis x Hto / Hto normal para la edad
 FROTIS, AMO.
 KLEIHAUER – BETKE
 TORCH
 TIEMPOS DE COAGULACION,
PLAQUETAS, FIBRINOGENO
 ANALISIS PATOLOGICO DE LA PLACENTA
 USG TRANSFONTANELAR
 TRATAMIENTO
 Transfusión simple.
– Mantener un hto mayor del 30 – 35%
 Exanguineotransfusión
– Hemólisis, isoinmunización.
 Suplementos nutricionales
– Hierro, ácido fólico y vitamina E.
 Tratamiento del desorden primario
 PROFILAXIS
 Eritropoyetina humana recombinante
– Uso temprano: 1200 – 1400 U/kg/sem +
1mgkgd Fe.
– Uso tardío: 500 – 700 Ukgsem en 3 o 5
ocasiones SC, Fe 3 – 6mgkgd en 3 dosis.
 Hierro elemental: 1 – 2mgkgd a partir de los 2
meses y hasta el año de edad.
 Acido fólico: 1 a 2mg por semana en RNPT,
50mcgdia en RNT.
 Vitamina E: 25 UI diarias hasta los 4 meses.