LEPTOSPIROSIS

FACTORES DE RIESGO

 Viajes a países tropicales

 Zonas de altas temperaturas, humedad, lluvia, factores socioeconómicos (sanidad precaria y contacto con
animales, no exclusivos, pero: perros, gatos, caballos, cerdos, roedores, animales salvajes)
 Exposición a agua, ingesta de agua contaminada (de forma recreativa)

TRANSMISIÓN

 Contacto con orina u otros fluidos de animales infectados (estos necesariamente pueden NO tener síntomas de
la enfermedad y pueden transmitir el patógeno de manera continua por días, meses o incluso años)
 Contacto con agua, suelo, o comida contaminada con la orina de animales infectados
 Ingesta de agua contaminada
 Los brotes de leptospirosis generalmente son causados por contacto con agua en inundaciones
 ¿Cómo ocurre? A través de la piel o mucosas (ojo, nariz o boca); especialmente si existen cortes, lesiones o
abrasiones en la piel
 Raramente transmisible por vía respiratoria, o fecal-oral

DIFERENCIALES

 Malaria
 Dengue
 Ricketsiosis
 Fiebre amarilla
 Infección por HIV (Sx retroviral agudo)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Hemorragia pulmonar, Injuria renal aguda (Ej: rabdomiolisis, hiperbilirrubinemia, hipovolemia, nefrotoxicidad
directa por la bacteria – NIA, NTA), Ictericia y Sx de Weil; ocurre generalmente en el 10% de los casos de
infección por Leptospira spp.
 Sx de Weil; ocurre en manifestaciones graves de la enfermedad: Se caracteriza por Insuficiencia renal,
hepatomegalia, Insuficiencia hepática y/o AEC
 En el peor de los casos y de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, pueden generar falla multiorgánica (riñón,
hígado, pulmón, cerebro)
 Corazón: Miocarditis, pericarditis, arritmias/bloqueos cardíacos
 Riñón: Elevación de BUN, creatinina, hipokalemia, hiponatremia
o Uroanálisis: Piuria, proteinuria, hematuria macro/microscópica
 Hematológicas: Leucocitosis, Trombocitopenia
 Neurológicas: Meningoencefalitis (indicador severo de la enfermedad), mielitis transversa, Sx de Guillan-Barré
o LCR: Meningitis aséptica; elevaciones moderadas de proteínas, pleocitosis linfocítica y niveles bajos o
normales de glucosa
 Cuando existen manifestaciones pulmonares; pueden ser hemorragia alveolar, edema pulmonar y Sx de distress
respiratorio agudo, o combinación de estas. A su vez, dichas complicaciones junto con la injuria renal aguda, son
la base que fundamentan mayor mortalidad a causa de la enfermedad
 Los signos y síntomas (variables y no específicos) generalmente aparecen 2-30 días post-infección

Signos y síntomas

 Aparición aprubta de fiebre con escalofríos, mialgias y artralgias

 Mialgias en la parte baja de la espalda y pantorrillas pueden ser un síntoma clásico de la enfermedad
  Hemorragia conjuntival, Irritación conjuntival
 Ictericia
 Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
 Otros: Tos seca, heces blandas, arritmias cardíacas o rash

DIAGNÓSTICO, además de las manifestaciones clínicas, se incluyen exámenes de laboratorio (serológicas y de cultivo),
como:

 Exámenes confirmatorios
1. GOLD Standard: Prueba de aglutinación microscópica (MAT); detección de anticuerpos frente a leptospira,
idealmente hacerlo en intervalo de 7-14 días del transcurso de la enfermedad, debido a la aparición de
anticuerpos entre el 3-10 día de infección por Leptospira spp.
2. PCR
o Sangre; la primera semana de la enfermedad (primeros 4 días idealmente)
o Orina; Al menos 1 semana después de la aparición de los síntomas
o De LCR si hay sospecha de neuroinfección por leptospira
3. Inmunohistoquímica
 Exámenes complementarios
o ELISA-IgM
o InmunoDOT
o Pruebas rápidas (test de flujo lateral, necesita confirmación)
o Microscopía de campo oscuro (espiroquetas); Al menos 10 4 espiroquetas/mL necesarias para detección
en campo oscuro
 Otros exámenes de apoyo
o Hemocultivos (recomendado durante los primeros 10 días de la enfermedad)
o Urocultivos (pueden positivizarse incluso después de la 2 semana de la enfermedad y mantenerse por 30
días más)
o Reactantes de fase aguda (Proteína C reactiva, Procalcitonina, DHL)
o Hemograma, función renal, función hepática, electrolitos

TRATAMIENTO

Esquema oral (enfermedad leve)

 Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 5-7 días

o Uso contraindicado en mujeres embarazadas y en niños
 Azitromicina 500 mg VO 1 vez al día por 3 días
 Amoxicilina 500 mg VO cada 6 horas por 5-7 días
 Ampicilina 500-750 mg VO cada 6 horas por 5-7 días

Esquema parenteral (casos más graves de la enfermedad); esquema generalmente por 7 días

 Penicilina 1,5 millones-UI IV cada 6 horas

 Ceftriaxona o Cefotaxime 1 gr IV cada 24 horas

PREVENCIÓN

 Evitar exposición
 Evitar ingesta de agua (río, arroyos), así como caminar, nadar, bañarse o sumergir la cabeza en este tipo de
aguas, especialmente después de periodos de lluvia torrenciales o inundaciones
 Evitar contacto con agua de inundación y no consumir alimentos contaminados con ese tipo de agua
 Cubrir heridas o abrasiones para evitar contacto
  Hervir el agua que no sea segura o que esté posiblemente contaminada

SALMONELOSIS

Salmonelosis mayor (fiebre tifoidea y paratifoidea) y Salmonelosis menor (no tifoideas); es decir, se pueden clasificar en
Salmonelosis tifoideas y Salmonelosis no tifoideas

Salmonelosis tifoidea (fiebre tifoidea)

 Causada por S. typhi o S. paratyphi

 Intoxicación generalizada con endotoxinemia y punto de partida linfático mesentérico

Salmonelosis no tifoideas (o salmonelosis digestivas)

 Causa creciente de diarrea aguda, asociada a intoxicaciones alimentarias, y asociada a otras especies de
Salmonella Spp. (S. enteritidis, S. typhimurium, etc.)
 En inmunosupresos, pueden causar infecciones sistémicas con localizaciones viscerales

TRANSMISIÓN

 Oral-anal, por ingestión de aguas o alimentos contaminados por las deyecciones de las personas infectadas
 Directa, en el entorno de los enfermos y portadores sanos por contacto con heces infectadas u objetos
contaminados

SALMONELOSIS NO TIFOIDEAS

 S. enteritidis y S. typhimurium, son los principales agentes patógenos de dicha enfermedad

 Principales reservorios de los microorganismos: Pollos, pavos, ranas, patos, roedores, perros, gatos y tortugas)
 Se contraen los microorganismos al ingerir: alimentos (huevos, leche, carne cruda, embutidos, pescado, etc.), y
agua (contaminación del agua potable) con presencia de heces infectadas, humanas o animales
 Transmisión interhumana (10%); frecuente en los extremos etarios (manos)
 Patogenia:
o Adhesión al borde en cepillo de la mucosa digestiva, generan rotura de microvellosidades e invaden
enterocitos por endocitosis
o La salmonella situada dentro la vesícula endosómica, migra al polo apical y se expulsa a la lámina propia
donde genera respuesta inflamatoria
o Allí, atraen macrófagos para ser fagocitadas y seguir multiplicándose (sobreviven debido a que
aumentan el pH de los fagosomas, están protegidas por PMN y se sitúan en vacuolas intracelulares de
endocitosis
o Causan diarrea debido a la producción de enterotoxinas, no generan bacteriemia prolongada debido a la
captura y eliminación rápida por parte de los macrófagos, salvo en caso de S. enteritidis y S.
typhimurium que generan infecciones sistémicas en personas de riesgo (recién nacidos, niños con
drepanocitosis e inmunosupresos)

Salmonelosis Digestivas

 Pueden ser asintomáticas (portadores sanos)

 Cuadro más característico: Diarrea aguda febril, en marco de intoxicación alimentaria
 Incubación (6-72 horas), se puede prolongar hasta 12 días de acuerdo a la cantidad del microorganismo y de la
endotoxina presente en el alimento contaminado
 En general, la infección adopta el cuadro clínico de una gastroenteritis de evolución PROGRESIVA O REPENTINA
 Manifestaciones clínicas:
o Diarrea (generalmente acuosas, fétidas y pocas veces sanguinolentas)
o Fiebre (presente en el 50-90% de los casos)
 o Náuseas, vómitos, malestar general
o Cefalea
o Dolores abdominales periumbilicales o en fosa iliaca derecha
o Mialgias, artralgias
o Considerar deshidratación severa en niños o ancianos
o Otra manifestación: Colitis con diarrea sanguinolenta o Sx disentérico febril (sospecha por
rectosigmoidoscopia si revela mucosa congestiva, granulosa y ulcerosa). La colitis dura en promedio 3
semanas. Las complicaciones pueden ser megacolon tóxico, perforación y hemorragia digestiva

Salmonelosis Extradigestivas y Septicémicas

 Las infecciones extradigestivas, como la bacteriemia, son infrecuentes en las personas inmunocompetentes,
pero son frecuentes en extremos etarios o personas inmunosupresas
 Manifestaciones clínicas:
o Síndrome infeccioso grave (sepsis)
o Esplenomegalia, Hepatomegalia
o Meningitis, abscesos cerebrales, endocarditis, osteomielitis, artritis séptica, absceso esplénico,
neumonía abscedada, pleuritis, etc.

Pruebas diagnósticas (además de las manifestaciones clínicas):

 Hemograma
 Hemocultivos, coprocultivos
 Electrolitos (desequilibrio electrolítico en casos de diarrea severa)
 Pruebas moleculares (PCR, ELISA, SAT - detección del microorganismo y resistencia AB)
 Reactantes de fase aguda (Proteína C reactiva, Procalcitonina, etc.)

Tratamiento

 Medidas generales
 La GE no complicada por salmonella se trata de manera sintomática mediante hidratación oral o IV
 El TTO AB no es necesario en casos no complicados, se usan más que todo en cuadros infecciosos sistémicos o
en personas inmunosupresas, extremos etarios (complicaciones), en valvulopatías y/o portadores crónicos
 AB:
o Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12h en adultos
o Azitromicina 500 mg VO el día 1, luego 250 mg cada 24h por 4 días en adultos
o Ceftriaxona 1-2 gr 1 vez al día por 7-10 días en adultos
o TMP/SMX (5 mg/kg), VO cada 12h en niños

FIEBRE TIFOIDEA

FR principales: Consumo de alimentos o aguas contaminadas (suelos, aguas residuales, suelo, etc.)

Patogenia

 Depende de la carga del inoculo y la respuesta del hospedero en que se presenten las manifestaciones clínicas
y/o gravedad de la enfermedad
 Entre 1000 y 1 millón de microorganismos son necesarios para desencadenar la enfermedad
 La acidez gástrica es factor protector frente a la infección, sin embargo, la edad, gastrectomía, IBP o antiácidos
facilitan la infección
 La bacteria se adhiere a los enterocitos y los folículos linfoides (células M de las placas de Peyer, aquí se
producen las primeras manifestaciones inflamatorias, que causan dolores abdominales), se interiorizan y
alcanzan la lámina propia, son fagocitadas por macrófagos (algunos permanecen dentro de estos) otros se
 multiplican y alcanzan los ganglios mesentéricos, que posteriormente drenan en el conducto torácico y
finalmente, en la circulación general (BACTERIEMIA de origen linfoide)
 La destrucción de los microorganismos libera la endotoxina que causa manifestaciones viscerales imprengando
las terminaciones nerviosas del s. neurovegetativo abdominal y generando lesiones intestinales. La endotoxina
se disemina por todo el organismo y se puede fijar en centros nerviosos diencefálicos y miocardio
 Periodo de incubación: 7-14 día

Manifestaciones Clínicas

 Síntomas iniciales; fiebre que puede ir acompañada de diarrea o estreñimiento y un estado de obnubilación
 Después de 1-3 semanas; el curso de la enfermedad puede empeorar, aparición de:
o Fiebre elevada con disociación tardía del pulso
o Cefalea
o Astenia, adinamia
o Insomnio
o Anorexia, náuseas, vómito, calambres abdominales
o Estreñimiento más que diarrea
o Mialgias y artralgias
 Tardíamente, la fiebre suele mantenerse en meseta con pulso disociado y emisión de heces diarreicas,
somnolencia que en las formas graves (estado tifoideo) puede llegar hasta la postración y esplenomegalia
o Afecciones cutáneas; erupción cutánea eritematosa en tronco (maculas rosadas lenticulares)
o Amigdalitis
o Perforaciones y hemorragias digestivas
o Colecistitis
o Miocarditis
o Encefalitis
o Osteomielitis
o Glomerulonefritis

Diagnóstico (además de las manifestaciones clínicas):

 Hemograma (se puede evidenciar: anemia, trombocitopenia, leucocitosis)

 Función hepática, función renal
 Electrolitos
 Gold standard: Hemocultivos (es positivo en el 60-80% de los casos de FT)
 Coprocultivo
 Prueba de Widal-Félix (determina anticuerpos anti-O, aparecen al día 8 aprox. y anti-H que aparece al día 12
aprox.); un resultado negativo no descarta salmonelosis (salmonelosis menores), también se presenta en el 30%
de los casos debido a una ingesta previa de AB. S:70-80% y E:80-95%
 Tubex-test (detecta IgM), Typhidot (detecta IgM e IgG)

Tratamiento

 Medidas generales, evitar salicilatos

 AB:
o Ciprofloxacina 500 mg VO 2 veces al día por 10-14 días
o Levofloxacina 500 mg VO o IV 1 vez al día por 14 días
o Moxifloxacina 400 mg VO o IV 1 vez al día por 14 días
o Resistencia a fluoroquinolonas; Azitromicina 1 gr VO en el día 1, luego 500 mg 1 vez al día por 6 días
o Parenteral: Ceftriaxona 1 gr IM o IV cada 12h por 14 días