SINDROME DISENTERICO

Interna Silvana Castro S. Hospital Comunitario El Carmen

SD. DIARREICO

Diarrea: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en número y volumen, y disminución de consistencia) Causas:
Inadecuada absorción de nutrientes  Alteración de secreción intestinal  Alteración en motilidad intestinal

SD. DIARREICO

Fisiopatología del síndrome diarreico:

  

Diarrea osmótica. Diarrea secretora. Diarrea inflamatoria. Diarrea motora.

Agudo: ≤ 14 días de duración Diarrea persistente:  14 días de duración Crónicas:  30 días de duración

OSMÓTICA   Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma Etiología  Deficiencia de disacaridasas (lactosa)  Insuficiencia pancreática (baja de amilasa)  Enfermedad celiaca  Giardasis  Síndrome de intestino corto  Laxantes: Leche de magnesio .

. El pH fecal bajo (<5). Tendencia a hipernatremia. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos. es mayor de 175 mosmol/kg.La diarrea osmótica se caracteriza por:      Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible. El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día.

ácido ricinoleico (aceite de ricino)  Prostaglandinas sintéticas (mesoprostol)  Antihipertensivos (IECAs) . C. coli enterotoxigena. Bloquea la absorción Na y Cl + aumenta la secreción Cl  agua al intestino Origina secreción de agua y electrolitos Etiología  Enterotoxinas bacterianas (V. difficile y S. cholerae.SECRETORA Toxinas estimulan adenilciclasa  aumenta producción AMPc intracel. aerues)  Ácidos biliares dihidroxiladas  Tumores productores de hormona (VIP)  Laxantes: Serina. E.

La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por 2 es inferior a 50 mosmol/kg.Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:    Las heces voluminosas (más de 1 L/día). La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h. .

TRASTORNO DE MOTILIDAD o Por aumento de la motilidad o disminución (sobrecrecimiento bacteriano) Etiología  Hirschprung  Colon irritable  Esclerodermia hay diarrea por malabsorción (motilidad lenta)  Hipertiroidismo (aumento de la motilidad) .

coli . histolytica  Autoinmune: CUCI y Crohn E. en ella se produce tanto malabsorción como secreción Daño directo de bacteria sobre la luz intestinal Inmunológico: Por liberación de citoquinas o complemento.INFLAMATORIA o o o o o Lesión y muerte celular (enterocito) con inflamación leve o severa. coli enteroinvasiva y E.  Hipersensibilidad: alergia a alimentos  Infección severa: Shigella. Es una diarrea mixta Hay sangre y leucocitos en las heces Etiología  Infecciosa: Shigella y E. histolytica (más frecuentes). enteroadherente. E.

Grave: hipovolemia. ancianos. dieta Enf. duración  48hr. Difficile) Considerar tto empírico en espera de cultivos. Si Persiste No Se resuelve  Test leucocitos fecales. 8 depo al dia. Aureus. Salmonella.Evaluación inicial Deshidratación. Giardia. inmunocomprometidos. DIfficile Inflamatoria (Campilobacter. síntomas 1 sem. ECEH. B. Rotavirus. dolor abdominal intenso. deshidratación. perfringens. Sanguinolentas.  Cultivo heces de rutina. Cereus. en: pacte con fiebre o disentería. fiebre. duración e inflamación Tratar síntomas: hidratación. inmununocomprometidos Tto específico cuando se identifique el patógeno No inflamatoria (Norwalk. S.  Si tto ATB reciente: pensar en C. C. 6 depo. Líquidas en 24hr. depo. C. drogas y ocasionalmente EII) Continuar tto sintomático Reevaluar si síntomas persisten . Shigella.

SD. DISENTÉRICO .

DISENTERÍA o Definición: (del griego) Dys = Mal Enteron = Intestino o Enfermedad aguda específica caracterizada por lesiones inflamatorias. acompañadas de dolor. ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porción inferior del ileon. caracterizada por múltiples evacuaciones mucosanguinolentas. tenesmo y ataque al estado general .

DISENTERÍA INFECCIOSA o Los microorganismos patógenos más frecuentes que producen disentería son: Patógenos invasivos: Shigella. Escherichia coli enterohemorrágica y enterotoxica. Balantidium coli. Salmonella. y Clostridium difficile a) b) c) . Campylobacter. y Yersinia. Schistosoma y Dientamoeba fragilis. Parásitos: Entamoeba histolytica. menos frec.

Escherichia coli O157:H7 diarrhea in the United States: clinical and epidemiologic features. . Ann Intern Med 1997. et al. en el que el 3% de las muestras estaban visiblemente cubierto de sangre Agente E. Ries AA. 126:505. Greene KD. Coli O157:H7 Shigella Campylobacter Salmonella spp Frecuencia 63% 15% 8% 5% Slutsker L.000 cultivos de materia fecal.ESTUDIO DE ETIOLOGÍA Más de 30.

dolor abdominal. pero poca o ninguna fiebre La ECEH y Shigella pueden ser complicadas por el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Sospechar en pacientes con diarrea con sangre.ECEH      Escherichia coli O157: H7 Causa colitis infecciosa La ruta habitual de transmisión es la ingestión de carne de res molida mal cocida. .

 200 bacterias para provocar disentería. S. dysenteriae. hemolítico urémico. S. hemorrágica colónica y puede complicarse con Sd. púrpura trombocitopénico .SHIGELLA Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae. sonnei.   Causa: diarrea exudativa.  Especies: S. boydii y S.persona. flexneri. transmisiones a través del contacto persona.

endoscópica e histológicamente a la colitis ulcerosa. pero existe una presentación subaguda que puede asemejarse clínica. Tto: Quinolona. urgencia rectal y diarrea. debe ser confirmado por cultivo. La sigmoidoscopía es en general innecesaria. por resistencia al cotrimoxazol   . Dg: tríada de dolor abdominal bajo.

huevos y productos lácteos. . enteritidis y S. Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de elección es una fluoroquinolona.SALMONELLA o o o o o Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae S. Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado. Está asociado con la ingesta de aves de corral. pero puede progresar a colitis. typhimurium son los serotipos más frecuentes.

sigmoides. seguido del colon ascendente. colon descendente. recto y ángulo hepático Dg: Examen microscópico Tto: metronidazol. . histolytica: en el colon en forma de trofozoíto y quiste La ameba libera productos tóxicos produciendo respuesta inflamatoria que daña la mucosa Afecta + ciego.ENTAMOEBA HISTOLYTICA      E.

hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso (incidencia 28%). con uso de antibióticos en 2 meses de iniciada la diarrea y pcte.   Los antibióticos alteran flora bacteriana normal. Compromiso colónico  colitis de aspecto inespecífico .CLOSTRIDIUM DIFFICILE  Sospecha en pcte. difficile -> enterotoxinas A y B -> daño tisular. incrementando la proliferación de C.

La diarrea puede ser acuosa o hemorrágica.  .CAMPYLOBACTER  Se adquiere generalmente de aves de corral mal cocidas o contaminadas. También se ha relacionado causalmente con el desarrollo de la artritis reactiva y el síndrome de Guillain-Barré.

vegetales crudos. aves de corral. leche no pausterizada o jugos. agua Huevos. leche no pauterizada. carne. productos frescos Salmonella no typhi 1 a 3 días ECEH 1 a 8 días Carne de res molida.Posible agente Campylobacter spp Período de incubación 2 a 5 días Posible fuente alimentaria Aves de corral. leche no pausterizada o jugos. agua Contaminación fecal de agua o comida Mariscos crudos Shigella spp Vibrio parahemolyticus 1 a 3 días 2 a 48 hrs .

Arch Intern Med 1990. . Pediatr Infect Dis J 1993. Occult blood and fecal leukocytes as screening tests in childhood infectious diarrhea: an old problem revisited. 150:541. Guerrant RL. En otros estudios. según el contexto clínico. N Engl J Med 2004. 350:38. Empiric antimicrobial therapy of domestically acquired acute diarrhea in urban adults. Huicho L.DIAGNÓSTICO Leucocitos Fecales:   Tienen una especificidad  50% [a] en diarrea aguda. Goodman LJ. c. Sin embargo. a. y una sensibilidad y especificidad del 73% y el 84%. b. Kaplan RL. Trenholme GM. los leucocitos fecales no fueron predictores exactos de la respuesta al tratamiento con antibióticos [c]. Clinical practice. Thielman NM. Contreras M. et al. 12:474. Sanchez D. et al. la presencia de sangre oculta y leucocitos fecales apoya el diagnóstico de una causa bacteriana. Acute infectious diarrhea. respectivamente en diarrea inflamatoria [b].

si hay antecedentes de viaje reciente a una zona endémica o internados.DIAGNÓSTICO Coprocultivo: sólo investigan Salmonella spp.  Técnicas de ELISA y aglutinación con partículas de latex  Rotavirus o Clostridium difficile. (3 estudios seriados con muestras frescas de heces)  . contactos de un caso índice. hombres homosexuales. en infectados VIH.  Coproparasitario: diarrea de más de 2 semanas. y Shigella spp.

con EII subyacente en el que la distinción entre un brote y la infección superpuesta es complicado  . con comorbilidades  Pcte.5 a 5.6 por ciento)  realizar terapia sintomática durante varios días.  Se recomienda en: Pcte.DIAGNÓSTICO ¿Cuándo para obtener cultivos de materia fecal?  Baja tasa de coprocultivos positivos (de 1. incluidos VIH  Pcte. sobre todo si la sangre oculta y leucocitos fecales están negativos. con diarrea inflamatoria grave (incluyendo disentería)  Pcte. inmunocomprometidos.

TRATAMIENTO  Los objetivos son:    Aumentar la consistencia de las heces Disminuir la frecuencia de las deposiciones Aliviar los síntomas asociados Lo más importante: rehidratación  Cuando se conoce el agente etiológico: tratarlo  .

. La composición de la SRO (por litro de agua) recomendado por la OMS se compone de:   3.5 g de cloruro de potasio 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa  Preparar: ½ cucharadita de sal. preferiblemente por vía oral con soluciones que contienen agua.5 g de bicarbonato sódico 1. y 4 cucharadas de azúcar en 1lt de agua.9 g de citrato trisódico o 2. ½ cucharadita de bicarbonato de sodio.TRATAMIENTO Soluciones de rehidratación oral:  Terapia más importante  hidratación.5 g de cloruro de sodio    2. sal y azúcar.

síntomas por más de una semana. fiebre. norfloxacina 400 mg dos veces al día. pus o moco en las heces) Con más de 8 evacuaciones al día.  Tto ATB empírico en:    Diarrea de mod. o levofloxacina 500 mg una vez al día) durante tres a cinco días en ausencia de sospecha de ECEH. a grave de los viajeros (4 deposiciones líquidas al día. diarrea con sangre y presencia de sangre oculta en heces o leucocitos fecales en las heces)  Se recomienda: una fluoroquinolona por vía oral (ciprofloxacino 500 mg dos veces al día. o infección por Campylobacter.TRATAMIENTO ¿Cuándo tratar?  Guías clínicas del IDSA 2001. . y huéspedes inmunocomprometidos. aquellos en los que la hospitalización se está considerando. También en sospecha de diarrea bacteriana (fiebre. depleción de volumen. sangre. resistencia a las fluoroquinolonas.

si es posible. cuando se administran antibióticos. y la consideración de metronidazol o vancomicina si los síntomas son más leves o empeoran o persisten. .TRATAMIENTO Tto ATB:   ECEH: No hay pruebas del beneficio de la terapia con antibióticos y hay preocupación por un aumento en el riesgo de SHU que puede estar mediado por un aumento en la producción o liberación de la toxina Shiga. Clostridium difficile: La terapia apropiada para esta infección es la interrupción de los antibióticos.

también se puede utilizar como terapia alternativa.  . Han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea del viajero y diarrea aguda no específica en los niños. Almidones y cereales cocidos con sal están indicados en pacientes con diarrea acuosa.  Una nutrición adecuada durante un episodio de diarrea aguda es importante para facilitar la renovación de los enterocitos.TRATAMIENTO Los probióticos incluyendo las bacterias que ayudan a recolonizar el intestino con la flora no patógena. Los alimentos con alto contenido de grasa deben ser evitado.

Feb 2012. MD. UptoDate. a primer for physicians. Diagnosis and management of food borne illness. Rev Chil Infect (2001). Author: Christine A Wanke.BIBLIOGRAFÍA     Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries. 18 (2): 108-126 . 50:(RR-2):1. Epidemiology and causes of acute diarrhea in developed countries. UptoDate. Manejo ambulatorio del síndrome diarreico agudo en adultos. Author: Christine A Wanke. Modified from Centers for Disease Control and Prevention. Feb 2012. MMWR Recomm Rep 2001. Autor: Alberto Fica C. MD.

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