SINDROME DISENTERICO

Interna Silvana Castro S. Hospital Comunitario El Carmen

SD. DIARREICO

Diarrea: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en número y volumen, y disminución de consistencia) Causas:
Inadecuada absorción de nutrientes  Alteración de secreción intestinal  Alteración en motilidad intestinal

SD. DIARREICO

Fisiopatología del síndrome diarreico:

  

Diarrea osmótica. Diarrea secretora. Diarrea inflamatoria. Diarrea motora.

Agudo: ≤ 14 días de duración Diarrea persistente:  14 días de duración Crónicas:  30 días de duración

OSMÓTICA   Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma Etiología  Deficiencia de disacaridasas (lactosa)  Insuficiencia pancreática (baja de amilasa)  Enfermedad celiaca  Giardasis  Síndrome de intestino corto  Laxantes: Leche de magnesio .

. El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos. El pH fecal bajo (<5). Tendencia a hipernatremia. es mayor de 175 mosmol/kg.La diarrea osmótica se caracteriza por:      Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible.

SECRETORA Toxinas estimulan adenilciclasa  aumenta producción AMPc intracel. Bloquea la absorción Na y Cl + aumenta la secreción Cl  agua al intestino Origina secreción de agua y electrolitos Etiología  Enterotoxinas bacterianas (V. ácido ricinoleico (aceite de ricino)  Prostaglandinas sintéticas (mesoprostol)  Antihipertensivos (IECAs) . C. cholerae. coli enterotoxigena. E. difficile y S. aerues)  Ácidos biliares dihidroxiladas  Tumores productores de hormona (VIP)  Laxantes: Serina.

Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:    Las heces voluminosas (más de 1 L/día). . La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por 2 es inferior a 50 mosmol/kg. La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.

TRASTORNO DE MOTILIDAD o Por aumento de la motilidad o disminución (sobrecrecimiento bacteriano) Etiología  Hirschprung  Colon irritable  Esclerodermia hay diarrea por malabsorción (motilidad lenta)  Hipertiroidismo (aumento de la motilidad) .

coli enteroinvasiva y E. Es una diarrea mixta Hay sangre y leucocitos en las heces Etiología  Infecciosa: Shigella y E. enteroadherente. histolytica  Autoinmune: CUCI y Crohn E. coli . E.INFLAMATORIA o o o o o Lesión y muerte celular (enterocito) con inflamación leve o severa. histolytica (más frecuentes).  Hipersensibilidad: alergia a alimentos  Infección severa: Shigella. en ella se produce tanto malabsorción como secreción Daño directo de bacteria sobre la luz intestinal Inmunológico: Por liberación de citoquinas o complemento.

en: pacte con fiebre o disentería. duración e inflamación Tratar síntomas: hidratación. síntomas 1 sem. Giardia.Evaluación inicial Deshidratación. dieta Enf. ancianos. C. ECEH. Shigella.  Cultivo heces de rutina. Rotavirus. drogas y ocasionalmente EII) Continuar tto sintomático Reevaluar si síntomas persisten . perfringens. DIfficile Inflamatoria (Campilobacter. deshidratación. dolor abdominal intenso. S. B. Grave: hipovolemia. C. 6 depo. fiebre. Si Persiste No Se resuelve  Test leucocitos fecales. Cereus. Salmonella. duración  48hr. 8 depo al dia. inmununocomprometidos Tto específico cuando se identifique el patógeno No inflamatoria (Norwalk.  Si tto ATB reciente: pensar en C. inmunocomprometidos. Sanguinolentas. Difficile) Considerar tto empírico en espera de cultivos. depo. Aureus. Líquidas en 24hr.

SD. DISENTÉRICO .

acompañadas de dolor. tenesmo y ataque al estado general . caracterizada por múltiples evacuaciones mucosanguinolentas. ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porción inferior del ileon.DISENTERÍA o Definición: (del griego) Dys = Mal Enteron = Intestino o Enfermedad aguda específica caracterizada por lesiones inflamatorias.

Escherichia coli enterohemorrágica y enterotoxica. menos frec. y Yersinia. Parásitos: Entamoeba histolytica. Schistosoma y Dientamoeba fragilis. y Clostridium difficile a) b) c) .DISENTERÍA INFECCIOSA o Los microorganismos patógenos más frecuentes que producen disentería son: Patógenos invasivos: Shigella. Salmonella. Campylobacter. Balantidium coli.

Ries AA. 126:505. Coli O157:H7 Shigella Campylobacter Salmonella spp Frecuencia 63% 15% 8% 5% Slutsker L.000 cultivos de materia fecal. Ann Intern Med 1997.ESTUDIO DE ETIOLOGÍA Más de 30. . Escherichia coli O157:H7 diarrhea in the United States: clinical and epidemiologic features. Greene KD. en el que el 3% de las muestras estaban visiblemente cubierto de sangre Agente E. et al.

dolor abdominal. Sospechar en pacientes con diarrea con sangre.ECEH      Escherichia coli O157: H7 Causa colitis infecciosa La ruta habitual de transmisión es la ingestión de carne de res molida mal cocida. pero poca o ninguna fiebre La ECEH y Shigella pueden ser complicadas por el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). .

flexneri.persona.   Causa: diarrea exudativa. hemolítico urémico.  200 bacterias para provocar disentería. dysenteriae. S. púrpura trombocitopénico . transmisiones a través del contacto persona. S. hemorrágica colónica y puede complicarse con Sd. sonnei.SHIGELLA Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae. boydii y S.  Especies: S.

 Dg: tríada de dolor abdominal bajo. urgencia rectal y diarrea. por resistencia al cotrimoxazol   . debe ser confirmado por cultivo. La sigmoidoscopía es en general innecesaria. pero existe una presentación subaguda que puede asemejarse clínica. endoscópica e histológicamente a la colitis ulcerosa. Tto: Quinolona.

Está asociado con la ingesta de aves de corral. huevos y productos lácteos. . enteritidis y S. typhimurium son los serotipos más frecuentes.SALMONELLA o o o o o Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae S. Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de elección es una fluoroquinolona. pero puede progresar a colitis. Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado.

. histolytica: en el colon en forma de trofozoíto y quiste La ameba libera productos tóxicos produciendo respuesta inflamatoria que daña la mucosa Afecta + ciego. sigmoides.ENTAMOEBA HISTOLYTICA      E. colon descendente. seguido del colon ascendente. recto y ángulo hepático Dg: Examen microscópico Tto: metronidazol.

Compromiso colónico  colitis de aspecto inespecífico .   Los antibióticos alteran flora bacteriana normal. con uso de antibióticos en 2 meses de iniciada la diarrea y pcte.CLOSTRIDIUM DIFFICILE  Sospecha en pcte. incrementando la proliferación de C. hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso (incidencia 28%). difficile -> enterotoxinas A y B -> daño tisular.

También se ha relacionado causalmente con el desarrollo de la artritis reactiva y el síndrome de Guillain-Barré. La diarrea puede ser acuosa o hemorrágica.CAMPYLOBACTER  Se adquiere generalmente de aves de corral mal cocidas o contaminadas.  .

leche no pauterizada. leche no pausterizada o jugos. productos frescos Salmonella no typhi 1 a 3 días ECEH 1 a 8 días Carne de res molida. aves de corral. leche no pausterizada o jugos. vegetales crudos. carne. agua Huevos.Posible agente Campylobacter spp Período de incubación 2 a 5 días Posible fuente alimentaria Aves de corral. agua Contaminación fecal de agua o comida Mariscos crudos Shigella spp Vibrio parahemolyticus 1 a 3 días 2 a 48 hrs .

respectivamente en diarrea inflamatoria [b]. c. b. Sin embargo.DIAGNÓSTICO Leucocitos Fecales:   Tienen una especificidad  50% [a] en diarrea aguda. Goodman LJ. los leucocitos fecales no fueron predictores exactos de la respuesta al tratamiento con antibióticos [c]. En otros estudios. et al. Trenholme GM. Empiric antimicrobial therapy of domestically acquired acute diarrhea in urban adults. Arch Intern Med 1990. Sanchez D. Thielman NM. a. la presencia de sangre oculta y leucocitos fecales apoya el diagnóstico de una causa bacteriana. según el contexto clínico. Huicho L. 12:474. Clinical practice. Guerrant RL. 150:541. Occult blood and fecal leukocytes as screening tests in childhood infectious diarrhea: an old problem revisited. Acute infectious diarrhea. et al. y una sensibilidad y especificidad del 73% y el 84%. N Engl J Med 2004. . Pediatr Infect Dis J 1993. Kaplan RL. 350:38. Contreras M.

hombres homosexuales. contactos de un caso índice.  Técnicas de ELISA y aglutinación con partículas de latex  Rotavirus o Clostridium difficile.DIAGNÓSTICO Coprocultivo: sólo investigan Salmonella spp. si hay antecedentes de viaje reciente a una zona endémica o internados. en infectados VIH. y Shigella spp. (3 estudios seriados con muestras frescas de heces)  .  Coproparasitario: diarrea de más de 2 semanas.

DIAGNÓSTICO ¿Cuándo para obtener cultivos de materia fecal?  Baja tasa de coprocultivos positivos (de 1. inmunocomprometidos. sobre todo si la sangre oculta y leucocitos fecales están negativos.6 por ciento)  realizar terapia sintomática durante varios días.5 a 5. con EII subyacente en el que la distinción entre un brote y la infección superpuesta es complicado  . con comorbilidades  Pcte. incluidos VIH  Pcte.  Se recomienda en: Pcte. con diarrea inflamatoria grave (incluyendo disentería)  Pcte.

TRATAMIENTO  Los objetivos son:    Aumentar la consistencia de las heces Disminuir la frecuencia de las deposiciones Aliviar los síntomas asociados Lo más importante: rehidratación  Cuando se conoce el agente etiológico: tratarlo  .

5 g de cloruro de sodio    2. sal y azúcar. y 4 cucharadas de azúcar en 1lt de agua. ½ cucharadita de bicarbonato de sodio.TRATAMIENTO Soluciones de rehidratación oral:  Terapia más importante  hidratación.5 g de bicarbonato sódico 1. La composición de la SRO (por litro de agua) recomendado por la OMS se compone de:   3. . preferiblemente por vía oral con soluciones que contienen agua.5 g de cloruro de potasio 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa  Preparar: ½ cucharadita de sal.9 g de citrato trisódico o 2.

pus o moco en las heces) Con más de 8 evacuaciones al día. aquellos en los que la hospitalización se está considerando. diarrea con sangre y presencia de sangre oculta en heces o leucocitos fecales en las heces)  Se recomienda: una fluoroquinolona por vía oral (ciprofloxacino 500 mg dos veces al día. También en sospecha de diarrea bacteriana (fiebre. y huéspedes inmunocomprometidos. resistencia a las fluoroquinolonas. . síntomas por más de una semana. sangre. fiebre.  Tto ATB empírico en:    Diarrea de mod. o levofloxacina 500 mg una vez al día) durante tres a cinco días en ausencia de sospecha de ECEH. depleción de volumen.TRATAMIENTO ¿Cuándo tratar?  Guías clínicas del IDSA 2001. o infección por Campylobacter. a grave de los viajeros (4 deposiciones líquidas al día. norfloxacina 400 mg dos veces al día.

si es posible. y la consideración de metronidazol o vancomicina si los síntomas son más leves o empeoran o persisten. . Clostridium difficile: La terapia apropiada para esta infección es la interrupción de los antibióticos. cuando se administran antibióticos.TRATAMIENTO Tto ATB:   ECEH: No hay pruebas del beneficio de la terapia con antibióticos y hay preocupación por un aumento en el riesgo de SHU que puede estar mediado por un aumento en la producción o liberación de la toxina Shiga.

 Una nutrición adecuada durante un episodio de diarrea aguda es importante para facilitar la renovación de los enterocitos. Los alimentos con alto contenido de grasa deben ser evitado. Han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea del viajero y diarrea aguda no específica en los niños.TRATAMIENTO Los probióticos incluyendo las bacterias que ayudan a recolonizar el intestino con la flora no patógena.  . Almidones y cereales cocidos con sal están indicados en pacientes con diarrea acuosa. también se puede utilizar como terapia alternativa.

MD. 50:(RR-2):1. Feb 2012. Modified from Centers for Disease Control and Prevention. UptoDate. a primer for physicians. Rev Chil Infect (2001). Author: Christine A Wanke. MD. MMWR Recomm Rep 2001. Autor: Alberto Fica C. Author: Christine A Wanke. 18 (2): 108-126 . Epidemiology and causes of acute diarrhea in developed countries. Diagnosis and management of food borne illness.BIBLIOGRAFÍA     Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries. Manejo ambulatorio del síndrome diarreico agudo en adultos. Feb 2012. UptoDate.

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