SINDROME DISENTERICO

Interna Silvana Castro S. Hospital Comunitario El Carmen

SD. DIARREICO

Diarrea: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en número y volumen, y disminución de consistencia) Causas:
Inadecuada absorción de nutrientes  Alteración de secreción intestinal  Alteración en motilidad intestinal

SD. DIARREICO

Fisiopatología del síndrome diarreico:

  

Diarrea osmótica. Diarrea secretora. Diarrea inflamatoria. Diarrea motora.

Agudo: ≤ 14 días de duración Diarrea persistente:  14 días de duración Crónicas:  30 días de duración

OSMÓTICA   Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma Etiología  Deficiencia de disacaridasas (lactosa)  Insuficiencia pancreática (baja de amilasa)  Enfermedad celiaca  Giardasis  Síndrome de intestino corto  Laxantes: Leche de magnesio .

es mayor de 175 mosmol/kg. El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día. .La diarrea osmótica se caracteriza por:      Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos. El pH fecal bajo (<5). Tendencia a hipernatremia.

coli enterotoxigena. Bloquea la absorción Na y Cl + aumenta la secreción Cl  agua al intestino Origina secreción de agua y electrolitos Etiología  Enterotoxinas bacterianas (V. cholerae. E. difficile y S.SECRETORA Toxinas estimulan adenilciclasa  aumenta producción AMPc intracel. aerues)  Ácidos biliares dihidroxiladas  Tumores productores de hormona (VIP)  Laxantes: Serina. ácido ricinoleico (aceite de ricino)  Prostaglandinas sintéticas (mesoprostol)  Antihipertensivos (IECAs) . C.

. La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:    Las heces voluminosas (más de 1 L/día). La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por 2 es inferior a 50 mosmol/kg.

TRASTORNO DE MOTILIDAD o Por aumento de la motilidad o disminución (sobrecrecimiento bacteriano) Etiología  Hirschprung  Colon irritable  Esclerodermia hay diarrea por malabsorción (motilidad lenta)  Hipertiroidismo (aumento de la motilidad) .

coli . en ella se produce tanto malabsorción como secreción Daño directo de bacteria sobre la luz intestinal Inmunológico: Por liberación de citoquinas o complemento. enteroadherente.INFLAMATORIA o o o o o Lesión y muerte celular (enterocito) con inflamación leve o severa. Es una diarrea mixta Hay sangre y leucocitos en las heces Etiología  Infecciosa: Shigella y E. coli enteroinvasiva y E.  Hipersensibilidad: alergia a alimentos  Infección severa: Shigella. E. histolytica (más frecuentes). histolytica  Autoinmune: CUCI y Crohn E.

C. DIfficile Inflamatoria (Campilobacter. drogas y ocasionalmente EII) Continuar tto sintomático Reevaluar si síntomas persisten . Líquidas en 24hr. perfringens. duración  48hr. Sanguinolentas.  Cultivo heces de rutina.Evaluación inicial Deshidratación. Shigella. Si Persiste No Se resuelve  Test leucocitos fecales.  Si tto ATB reciente: pensar en C. duración e inflamación Tratar síntomas: hidratación. Cereus. deshidratación. ancianos. Grave: hipovolemia. B. dolor abdominal intenso. ECEH. síntomas 1 sem. Rotavirus. C. Difficile) Considerar tto empírico en espera de cultivos. Aureus. depo. fiebre. S. 8 depo al dia. inmununocomprometidos Tto específico cuando se identifique el patógeno No inflamatoria (Norwalk. Giardia. inmunocomprometidos. Salmonella. dieta Enf. 6 depo. en: pacte con fiebre o disentería.

SD. DISENTÉRICO .

DISENTERÍA o Definición: (del griego) Dys = Mal Enteron = Intestino o Enfermedad aguda específica caracterizada por lesiones inflamatorias. ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porción inferior del ileon. acompañadas de dolor. caracterizada por múltiples evacuaciones mucosanguinolentas. tenesmo y ataque al estado general .

menos frec. Escherichia coli enterohemorrágica y enterotoxica. Balantidium coli. Salmonella.DISENTERÍA INFECCIOSA o Los microorganismos patógenos más frecuentes que producen disentería son: Patógenos invasivos: Shigella. Parásitos: Entamoeba histolytica. y Clostridium difficile a) b) c) . Schistosoma y Dientamoeba fragilis. y Yersinia. Campylobacter.

Coli O157:H7 Shigella Campylobacter Salmonella spp Frecuencia 63% 15% 8% 5% Slutsker L. Ann Intern Med 1997. Escherichia coli O157:H7 diarrhea in the United States: clinical and epidemiologic features. .000 cultivos de materia fecal. Ries AA. en el que el 3% de las muestras estaban visiblemente cubierto de sangre Agente E. 126:505. et al.ESTUDIO DE ETIOLOGÍA Más de 30. Greene KD.

ECEH      Escherichia coli O157: H7 Causa colitis infecciosa La ruta habitual de transmisión es la ingestión de carne de res molida mal cocida. Sospechar en pacientes con diarrea con sangre. . pero poca o ninguna fiebre La ECEH y Shigella pueden ser complicadas por el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). dolor abdominal.

hemorrágica colónica y puede complicarse con Sd. S. dysenteriae. flexneri. hemolítico urémico.SHIGELLA Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae.  200 bacterias para provocar disentería.persona.  Especies: S. transmisiones a través del contacto persona. boydii y S. púrpura trombocitopénico . S. sonnei.   Causa: diarrea exudativa.

urgencia rectal y diarrea. La sigmoidoscopía es en general innecesaria. pero existe una presentación subaguda que puede asemejarse clínica. Tto: Quinolona. por resistencia al cotrimoxazol   . debe ser confirmado por cultivo. Dg: tríada de dolor abdominal bajo. endoscópica e histológicamente a la colitis ulcerosa.

. enteritidis y S.SALMONELLA o o o o o Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae S. Está asociado con la ingesta de aves de corral. pero puede progresar a colitis. huevos y productos lácteos. typhimurium son los serotipos más frecuentes. Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de elección es una fluoroquinolona. Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado.

sigmoides. colon descendente. histolytica: en el colon en forma de trofozoíto y quiste La ameba libera productos tóxicos produciendo respuesta inflamatoria que daña la mucosa Afecta + ciego.ENTAMOEBA HISTOLYTICA      E. . recto y ángulo hepático Dg: Examen microscópico Tto: metronidazol. seguido del colon ascendente.

con uso de antibióticos en 2 meses de iniciada la diarrea y pcte.CLOSTRIDIUM DIFFICILE  Sospecha en pcte. hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso (incidencia 28%). Compromiso colónico  colitis de aspecto inespecífico . incrementando la proliferación de C. difficile -> enterotoxinas A y B -> daño tisular.   Los antibióticos alteran flora bacteriana normal.

 .CAMPYLOBACTER  Se adquiere generalmente de aves de corral mal cocidas o contaminadas. También se ha relacionado causalmente con el desarrollo de la artritis reactiva y el síndrome de Guillain-Barré. La diarrea puede ser acuosa o hemorrágica.

aves de corral. leche no pausterizada o jugos. agua Huevos.Posible agente Campylobacter spp Período de incubación 2 a 5 días Posible fuente alimentaria Aves de corral. leche no pauterizada. agua Contaminación fecal de agua o comida Mariscos crudos Shigella spp Vibrio parahemolyticus 1 a 3 días 2 a 48 hrs . productos frescos Salmonella no typhi 1 a 3 días ECEH 1 a 8 días Carne de res molida. carne. leche no pausterizada o jugos. vegetales crudos.

Clinical practice. Trenholme GM. Huicho L. y una sensibilidad y especificidad del 73% y el 84%. Guerrant RL. Empiric antimicrobial therapy of domestically acquired acute diarrhea in urban adults.DIAGNÓSTICO Leucocitos Fecales:   Tienen una especificidad  50% [a] en diarrea aguda. Sanchez D. a. 350:38. N Engl J Med 2004. Pediatr Infect Dis J 1993. según el contexto clínico. Sin embargo. . et al. Acute infectious diarrhea. b. Arch Intern Med 1990. Kaplan RL. c. Contreras M. et al. 150:541. la presencia de sangre oculta y leucocitos fecales apoya el diagnóstico de una causa bacteriana. Thielman NM. Goodman LJ. los leucocitos fecales no fueron predictores exactos de la respuesta al tratamiento con antibióticos [c]. respectivamente en diarrea inflamatoria [b]. En otros estudios. 12:474. Occult blood and fecal leukocytes as screening tests in childhood infectious diarrhea: an old problem revisited.

 Técnicas de ELISA y aglutinación con partículas de latex  Rotavirus o Clostridium difficile.DIAGNÓSTICO Coprocultivo: sólo investigan Salmonella spp. en infectados VIH. contactos de un caso índice. (3 estudios seriados con muestras frescas de heces)  . hombres homosexuales.  Coproparasitario: diarrea de más de 2 semanas. si hay antecedentes de viaje reciente a una zona endémica o internados. y Shigella spp.

con comorbilidades  Pcte.  Se recomienda en: Pcte. con diarrea inflamatoria grave (incluyendo disentería)  Pcte.6 por ciento)  realizar terapia sintomática durante varios días.5 a 5.DIAGNÓSTICO ¿Cuándo para obtener cultivos de materia fecal?  Baja tasa de coprocultivos positivos (de 1. con EII subyacente en el que la distinción entre un brote y la infección superpuesta es complicado  . incluidos VIH  Pcte. sobre todo si la sangre oculta y leucocitos fecales están negativos. inmunocomprometidos.

TRATAMIENTO  Los objetivos son:    Aumentar la consistencia de las heces Disminuir la frecuencia de las deposiciones Aliviar los síntomas asociados Lo más importante: rehidratación  Cuando se conoce el agente etiológico: tratarlo  .

5 g de cloruro de sodio    2. ½ cucharadita de bicarbonato de sodio. La composición de la SRO (por litro de agua) recomendado por la OMS se compone de:   3.TRATAMIENTO Soluciones de rehidratación oral:  Terapia más importante  hidratación.5 g de cloruro de potasio 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa  Preparar: ½ cucharadita de sal. sal y azúcar. y 4 cucharadas de azúcar en 1lt de agua. preferiblemente por vía oral con soluciones que contienen agua. .5 g de bicarbonato sódico 1.9 g de citrato trisódico o 2.

o levofloxacina 500 mg una vez al día) durante tres a cinco días en ausencia de sospecha de ECEH. resistencia a las fluoroquinolonas. y huéspedes inmunocomprometidos. norfloxacina 400 mg dos veces al día.TRATAMIENTO ¿Cuándo tratar?  Guías clínicas del IDSA 2001. aquellos en los que la hospitalización se está considerando. síntomas por más de una semana. depleción de volumen. fiebre. o infección por Campylobacter.  Tto ATB empírico en:    Diarrea de mod. sangre. pus o moco en las heces) Con más de 8 evacuaciones al día. diarrea con sangre y presencia de sangre oculta en heces o leucocitos fecales en las heces)  Se recomienda: una fluoroquinolona por vía oral (ciprofloxacino 500 mg dos veces al día. También en sospecha de diarrea bacteriana (fiebre. a grave de los viajeros (4 deposiciones líquidas al día. .

y la consideración de metronidazol o vancomicina si los síntomas son más leves o empeoran o persisten.TRATAMIENTO Tto ATB:   ECEH: No hay pruebas del beneficio de la terapia con antibióticos y hay preocupación por un aumento en el riesgo de SHU que puede estar mediado por un aumento en la producción o liberación de la toxina Shiga. Clostridium difficile: La terapia apropiada para esta infección es la interrupción de los antibióticos. cuando se administran antibióticos. . si es posible.

 .  Una nutrición adecuada durante un episodio de diarrea aguda es importante para facilitar la renovación de los enterocitos. Los alimentos con alto contenido de grasa deben ser evitado.TRATAMIENTO Los probióticos incluyendo las bacterias que ayudan a recolonizar el intestino con la flora no patógena. también se puede utilizar como terapia alternativa. Han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea del viajero y diarrea aguda no específica en los niños. Almidones y cereales cocidos con sal están indicados en pacientes con diarrea acuosa.

UptoDate. UptoDate. Feb 2012. 50:(RR-2):1. Author: Christine A Wanke. Epidemiology and causes of acute diarrhea in developed countries. Modified from Centers for Disease Control and Prevention. Autor: Alberto Fica C. Rev Chil Infect (2001). Manejo ambulatorio del síndrome diarreico agudo en adultos. 18 (2): 108-126 . MMWR Recomm Rep 2001. Author: Christine A Wanke. MD. MD. a primer for physicians. Diagnosis and management of food borne illness. Feb 2012.BIBLIOGRAFÍA     Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries.

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