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SINDROME DISENTERICO

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SINDROME DISENTERICO

Interna Silvana Castro S. Hospital Comunitario El Carmen

SD. DIARREICO

Diarrea: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en número y volumen, y disminución de consistencia) Causas:
Inadecuada absorción de nutrientes  Alteración de secreción intestinal  Alteración en motilidad intestinal

SD. DIARREICO

Fisiopatología del síndrome diarreico:

  

Diarrea osmótica. Diarrea secretora. Diarrea inflamatoria. Diarrea motora.

Agudo: ≤ 14 días de duración Diarrea persistente:  14 días de duración Crónicas:  30 días de duración

OSMÓTICA   Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma Etiología  Deficiencia de disacaridasas (lactosa)  Insuficiencia pancreática (baja de amilasa)  Enfermedad celiaca  Giardasis  Síndrome de intestino corto  Laxantes: Leche de magnesio .

. El pH fecal bajo (<5). Tendencia a hipernatremia.La diarrea osmótica se caracteriza por:      Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos. es mayor de 175 mosmol/kg. El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día.

Bloquea la absorción Na y Cl + aumenta la secreción Cl  agua al intestino Origina secreción de agua y electrolitos Etiología  Enterotoxinas bacterianas (V. E. difficile y S.SECRETORA Toxinas estimulan adenilciclasa  aumenta producción AMPc intracel. coli enterotoxigena. ácido ricinoleico (aceite de ricino)  Prostaglandinas sintéticas (mesoprostol)  Antihipertensivos (IECAs) . C. aerues)  Ácidos biliares dihidroxiladas  Tumores productores de hormona (VIP)  Laxantes: Serina. cholerae.

. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por 2 es inferior a 50 mosmol/kg. La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:    Las heces voluminosas (más de 1 L/día).

TRASTORNO DE MOTILIDAD o Por aumento de la motilidad o disminución (sobrecrecimiento bacteriano) Etiología  Hirschprung  Colon irritable  Esclerodermia hay diarrea por malabsorción (motilidad lenta)  Hipertiroidismo (aumento de la motilidad) .

Es una diarrea mixta Hay sangre y leucocitos en las heces Etiología  Infecciosa: Shigella y E.  Hipersensibilidad: alergia a alimentos  Infección severa: Shigella. enteroadherente.INFLAMATORIA o o o o o Lesión y muerte celular (enterocito) con inflamación leve o severa. E. coli . histolytica  Autoinmune: CUCI y Crohn E. histolytica (más frecuentes). coli enteroinvasiva y E. en ella se produce tanto malabsorción como secreción Daño directo de bacteria sobre la luz intestinal Inmunológico: Por liberación de citoquinas o complemento.

depo. Giardia. Líquidas en 24hr. dolor abdominal intenso. fiebre. duración  48hr. Grave: hipovolemia. deshidratación. Salmonella. ECEH. inmununocomprometidos Tto específico cuando se identifique el patógeno No inflamatoria (Norwalk. B.  Cultivo heces de rutina. C. síntomas 1 sem. C. drogas y ocasionalmente EII) Continuar tto sintomático Reevaluar si síntomas persisten . Difficile) Considerar tto empírico en espera de cultivos. inmunocomprometidos.Evaluación inicial Deshidratación. Si Persiste No Se resuelve  Test leucocitos fecales.  Si tto ATB reciente: pensar en C. en: pacte con fiebre o disentería. perfringens. Cereus. Aureus. 6 depo. Sanguinolentas. Shigella. duración e inflamación Tratar síntomas: hidratación. 8 depo al dia. DIfficile Inflamatoria (Campilobacter. dieta Enf. S. ancianos. Rotavirus.

SD. DISENTÉRICO .

tenesmo y ataque al estado general . caracterizada por múltiples evacuaciones mucosanguinolentas. acompañadas de dolor.DISENTERÍA o Definición: (del griego) Dys = Mal Enteron = Intestino o Enfermedad aguda específica caracterizada por lesiones inflamatorias. ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porción inferior del ileon.

menos frec. Campylobacter. Balantidium coli. y Clostridium difficile a) b) c) .DISENTERÍA INFECCIOSA o Los microorganismos patógenos más frecuentes que producen disentería son: Patógenos invasivos: Shigella. Escherichia coli enterohemorrágica y enterotoxica. Schistosoma y Dientamoeba fragilis. Salmonella. y Yersinia. Parásitos: Entamoeba histolytica.

126:505. Escherichia coli O157:H7 diarrhea in the United States: clinical and epidemiologic features. . Greene KD. en el que el 3% de las muestras estaban visiblemente cubierto de sangre Agente E. et al. Ann Intern Med 1997.ESTUDIO DE ETIOLOGÍA Más de 30. Coli O157:H7 Shigella Campylobacter Salmonella spp Frecuencia 63% 15% 8% 5% Slutsker L.000 cultivos de materia fecal. Ries AA.

Sospechar en pacientes con diarrea con sangre. dolor abdominal. pero poca o ninguna fiebre La ECEH y Shigella pueden ser complicadas por el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).ECEH      Escherichia coli O157: H7 Causa colitis infecciosa La ruta habitual de transmisión es la ingestión de carne de res molida mal cocida. .

boydii y S.  200 bacterias para provocar disentería. púrpura trombocitopénico .  Especies: S. S. flexneri. hemolítico urémico. hemorrágica colónica y puede complicarse con Sd.   Causa: diarrea exudativa.persona. sonnei. transmisiones a través del contacto persona. S.SHIGELLA Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae. dysenteriae.

La sigmoidoscopía es en general innecesaria. endoscópica e histológicamente a la colitis ulcerosa. por resistencia al cotrimoxazol   . Tto: Quinolona. debe ser confirmado por cultivo. pero existe una presentación subaguda que puede asemejarse clínica. Dg: tríada de dolor abdominal bajo. urgencia rectal y diarrea.

. Está asociado con la ingesta de aves de corral. Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado. huevos y productos lácteos. typhimurium son los serotipos más frecuentes. Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de elección es una fluoroquinolona. pero puede progresar a colitis.SALMONELLA o o o o o Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae S. enteritidis y S.

histolytica: en el colon en forma de trofozoíto y quiste La ameba libera productos tóxicos produciendo respuesta inflamatoria que daña la mucosa Afecta + ciego.ENTAMOEBA HISTOLYTICA      E. sigmoides. colon descendente. . seguido del colon ascendente. recto y ángulo hepático Dg: Examen microscópico Tto: metronidazol.

Compromiso colónico  colitis de aspecto inespecífico . incrementando la proliferación de C.   Los antibióticos alteran flora bacteriana normal. con uso de antibióticos en 2 meses de iniciada la diarrea y pcte. difficile -> enterotoxinas A y B -> daño tisular.CLOSTRIDIUM DIFFICILE  Sospecha en pcte. hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso (incidencia 28%).

CAMPYLOBACTER  Se adquiere generalmente de aves de corral mal cocidas o contaminadas. La diarrea puede ser acuosa o hemorrágica.  . También se ha relacionado causalmente con el desarrollo de la artritis reactiva y el síndrome de Guillain-Barré.

leche no pausterizada o jugos. aves de corral. agua Contaminación fecal de agua o comida Mariscos crudos Shigella spp Vibrio parahemolyticus 1 a 3 días 2 a 48 hrs . carne. vegetales crudos. leche no pauterizada. productos frescos Salmonella no typhi 1 a 3 días ECEH 1 a 8 días Carne de res molida. leche no pausterizada o jugos. agua Huevos.Posible agente Campylobacter spp Período de incubación 2 a 5 días Posible fuente alimentaria Aves de corral.

Contreras M. et al. b. 12:474. Trenholme GM. respectivamente en diarrea inflamatoria [b]. Guerrant RL. Thielman NM. c. Occult blood and fecal leukocytes as screening tests in childhood infectious diarrhea: an old problem revisited. Clinical practice. a. Goodman LJ. N Engl J Med 2004. Sanchez D. et al. 350:38. 150:541. Arch Intern Med 1990. la presencia de sangre oculta y leucocitos fecales apoya el diagnóstico de una causa bacteriana. y una sensibilidad y especificidad del 73% y el 84%. según el contexto clínico. Acute infectious diarrhea. Empiric antimicrobial therapy of domestically acquired acute diarrhea in urban adults. los leucocitos fecales no fueron predictores exactos de la respuesta al tratamiento con antibióticos [c].DIAGNÓSTICO Leucocitos Fecales:   Tienen una especificidad  50% [a] en diarrea aguda. En otros estudios. Huicho L. Pediatr Infect Dis J 1993. . Sin embargo. Kaplan RL.

y Shigella spp.DIAGNÓSTICO Coprocultivo: sólo investigan Salmonella spp. en infectados VIH. (3 estudios seriados con muestras frescas de heces)  . contactos de un caso índice.  Técnicas de ELISA y aglutinación con partículas de latex  Rotavirus o Clostridium difficile. hombres homosexuales. si hay antecedentes de viaje reciente a una zona endémica o internados.  Coproparasitario: diarrea de más de 2 semanas.

DIAGNÓSTICO ¿Cuándo para obtener cultivos de materia fecal?  Baja tasa de coprocultivos positivos (de 1.6 por ciento)  realizar terapia sintomática durante varios días.5 a 5. inmunocomprometidos.  Se recomienda en: Pcte. con comorbilidades  Pcte. incluidos VIH  Pcte. sobre todo si la sangre oculta y leucocitos fecales están negativos. con EII subyacente en el que la distinción entre un brote y la infección superpuesta es complicado  . con diarrea inflamatoria grave (incluyendo disentería)  Pcte.

TRATAMIENTO  Los objetivos son:    Aumentar la consistencia de las heces Disminuir la frecuencia de las deposiciones Aliviar los síntomas asociados Lo más importante: rehidratación  Cuando se conoce el agente etiológico: tratarlo  .

La composición de la SRO (por litro de agua) recomendado por la OMS se compone de:   3. .5 g de cloruro de sodio    2. preferiblemente por vía oral con soluciones que contienen agua. ½ cucharadita de bicarbonato de sodio.5 g de bicarbonato sódico 1.9 g de citrato trisódico o 2.TRATAMIENTO Soluciones de rehidratación oral:  Terapia más importante  hidratación.5 g de cloruro de potasio 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa  Preparar: ½ cucharadita de sal. y 4 cucharadas de azúcar en 1lt de agua. sal y azúcar.

diarrea con sangre y presencia de sangre oculta en heces o leucocitos fecales en las heces)  Se recomienda: una fluoroquinolona por vía oral (ciprofloxacino 500 mg dos veces al día. fiebre. o levofloxacina 500 mg una vez al día) durante tres a cinco días en ausencia de sospecha de ECEH. o infección por Campylobacter. depleción de volumen.  Tto ATB empírico en:    Diarrea de mod. síntomas por más de una semana.TRATAMIENTO ¿Cuándo tratar?  Guías clínicas del IDSA 2001. . También en sospecha de diarrea bacteriana (fiebre. pus o moco en las heces) Con más de 8 evacuaciones al día. resistencia a las fluoroquinolonas. y huéspedes inmunocomprometidos. a grave de los viajeros (4 deposiciones líquidas al día. norfloxacina 400 mg dos veces al día. sangre. aquellos en los que la hospitalización se está considerando.

cuando se administran antibióticos. . y la consideración de metronidazol o vancomicina si los síntomas son más leves o empeoran o persisten. Clostridium difficile: La terapia apropiada para esta infección es la interrupción de los antibióticos. si es posible.TRATAMIENTO Tto ATB:   ECEH: No hay pruebas del beneficio de la terapia con antibióticos y hay preocupación por un aumento en el riesgo de SHU que puede estar mediado por un aumento en la producción o liberación de la toxina Shiga.

Almidones y cereales cocidos con sal están indicados en pacientes con diarrea acuosa.TRATAMIENTO Los probióticos incluyendo las bacterias que ayudan a recolonizar el intestino con la flora no patógena. Han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea del viajero y diarrea aguda no específica en los niños. Los alimentos con alto contenido de grasa deben ser evitado.  Una nutrición adecuada durante un episodio de diarrea aguda es importante para facilitar la renovación de los enterocitos.  . también se puede utilizar como terapia alternativa.

Feb 2012. UptoDate. 18 (2): 108-126 . Modified from Centers for Disease Control and Prevention. UptoDate. Rev Chil Infect (2001). a primer for physicians. Author: Christine A Wanke. Feb 2012. MD. Autor: Alberto Fica C. Author: Christine A Wanke. Manejo ambulatorio del síndrome diarreico agudo en adultos. MD. MMWR Recomm Rep 2001.BIBLIOGRAFÍA     Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries. 50:(RR-2):1. Diagnosis and management of food borne illness. Epidemiology and causes of acute diarrhea in developed countries.

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