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Anatomía
Presenta una serosa y peritoneo visceral
Fisiología
Divertículos
Son formaciones saculares que se originan en
las paredes de los órganos huecos.
Pueden ser:
DIVERTÍCULO DE
MECKEL
Epidemiología
Anomalía congénita más común
Frecuencia de 3,2%
Anatomía Patológica
Se sitúa en el borde antimesentérico del íleon
Entre 3 cm a 1.8 mts de la válvula ileo cecal
Tamaño de 1 a 11 cm, y diámetro 0,3 a 3,5 cm
Formado por todas las capas de la pared del
intestino.
Puede contener tejido heterotópico: mucosa
gástrica, duodenal o colónica, tejido pancreático
Diagnóstico y Presentacíon Clínica
90% asintomáticos
10% complicaciones: hemorragia, obstrucción,
inflamación y perforación
Hemorragía
Secundario a una úlcera
Causa de HDB en niños y adolescentes
Obstrucción
Vólvulo de ileo, intususcepción ileo-ileal
Cuadro similar a apendicitis aguda
Tratamiento
Niño: excéresis para evitar complicaciones
Adulto: innecesaria la excéresis por menor riesgo
de complicaciones
Procedimiento Quirúrgico
No complicado, similar a apendicectomía
Complicado puede requerir resección intestinal
Son adquiridos
Se encuentran sobre el borde mesentérico
En la segunda y tercera porción
Epidemiología
1 y 3 % en estudios radiologicos
Patogenia
Se producen por aumento de presión endoluminal
Herniación de la mucosa y submucosa hacía la capa
muscular
DIVERTICULOS
DUODENALES
Diagnóstico
Asintomáticos, no complicaciones
Estudio esofagogastroduodenal
Endoscopia
Complicaciones
Hemorragia, perforación,
colangitis, pancreatitis
Tratamiento:
Frente a hemorragia
Frente a perforación
diverticulectomia
Son adquiridos, se ubican en el borde mesentérico
Epidemiología
0,26% de la población
80% de los casos son múltiples; 75% yeyuno y 25% ileo
Patogenia
Alteración de la motilidad intestinal
Fisiopatología
Síndrome de Asa Ciega por sobrecrecimiento bacteriano
Salas biliares impiden absorción de las grasas: esteatorrea y
diarrea
Sobrecrecimiento ocasiona deficit de absorción de vitamina B
12 y anemia megaloblástica
Divertículos yeyunoileales
Diagnóstico
50% asintomático; 50% complicaciones
Dolor cólico, pérdida de peso, diarrea, anemia
Hemorragia, inflamación, perforación,
obstrucción intestinal
Radiología
Tránsito intestinal
Laboratorio
Método directo: cultivo del contenido de la luz
yeyunal
Método indirecto: pruebas de malaabsorción, Vit.
B12, Van de Kamer, D-xilosa
Tratamiento:
Síndrome crónico:
antibióticos de amplio espectro por una o dos
semanas por mes
Corrige la mala absorción y mejora la
sintomatología en un 40 %; el 60% cirugía
Síndrome Agudo:
resección
Inflamación crónica transmural granulomatosa
y cicatrizante de inicio submucosa, que afecta
cualquier parte del tracto gastrointestinal,
discontinua y asimétrica
Enfermedad de Crohn
Etiopatogenia:
Incierta, existen agentes etiológicos
múltiples y mecanismos inmunológicos.
Anatomía patológica
Puede afectar cualquier parte GI
30% intestino; más frecuente en el íleon que
yeyuno
56% afectación ileocólica
15% afectación colónica
Presencia de ulceraciones longitudinales y
fisuras transversales de diferente tamaño,
separadas de mucosa sana (lesiones
salteadas o skip lesions)
En cuadros avanzados forma de empedrado
Serosa inflamada, con adherencias y fístulas
Microscopicamente: inflamación de la
submucosa, mucosa y luego transmural, con
presencia de granulomas tipo sarcoide.
CLÍNICA
Existen tres formas: inflamatoria, obstructiva y fistulizante
Pueden manifestarse como diarrea, fiebre asociado absceso
intraabdominal o perineal
Asociado a manifestaciones extraintestinales
Complicaciones agudas y crónicas: hemorragia, perforación,
megacolon tóxico
LABORATORIO
Anemia, VES aumentada, leucocitosis,
hipoalbuminemia
RADIOLOGÍA
Pérdida de la mucosa por engrosamiento de
los pliegues por el edema e infiltración de la
submucosa
Estenosis (signo de la Cuerda) y dilatación.
Colon: signo de empedrado, espina de rosal
Evidencia de trayecto fistulos
ENDOSCOPÍA
Lesiones ulceradas aftoides, bordes tumefactos, ligeramente
elevados, que suelen desaparecer en semanas sin dejar huellas
En estadios avanzados signo de empedrado, con afectación de
la submucosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Apendicitis aguda
Ileitis, ileocolitis, adenitis mesentérica
Íleomecánico
carcinoma
TRATAMIENTO
Farmacológico: aliviar síntomas y esperar una remisión
espontánea
Corticoides: prednisona 40 a 80 mg por día;
sulfadiazina 2 a 4 gr día
Inmunosupresores: azatioprina o 6-mercaptopurina 50 mg
diarios
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
La extirpación quirúrgica no es curativa
ETIOPATOGENIA
Mycobacterium Tuberculosis
Variedad humana responsable secundaria a infección
pulmonar; variedad bovina (M. bovis) responsable de la
forma intestinal aislada.
Vías de llegada
Por deglución del esputo, o ingestión de leche no hervida no
pasteurizada
Via hematógena
Vía linfática
Por contigüedad
Afecta mucosa y submucosa produciendo lesiones en los
folículos linfoides.
Región ileocecal más afectada
ANATOMÍA PATOLOGICA
Macroscopia:
Hipertrófica: 70%, intensa reacción inflamatoria, aumenta el
grosor de las paredes, produce adherencias, mucosa de aspecto
normal o empedrado
Ulcerativa: úlceras únicas o múltiples, que pueden producir
perforación
Ulcero hipertrófica
Microscopía:
90% granulomas, con infiltrados mononucleares, células gigantes
y necrosis caseosa
No siempre se encuentra BAAR en el granuloma
DIAGNÓSTICO
Pueden ser asintomáticos o sintomáticos
Pérdida de peso, dolor abdominal, masa palpable, síndrome
febril, borborigmos, sudación nocturna, constipación, diarrea
Forma hipertrófica: oclusión o suboclusión intestinal
Forma ulcerativa: dolor abdominal, diarrea, peritonitis
perforativa
LABORATORIO
50% anemia leve, 20% hipoproteinemia
35% se puede encontrar BAAR en heces
ADA: 98%; falsos positivos en carcinoma y falsos negativos en
cirróticos
RADIOLOGÍA
Signo de la cuerda
ENDOSCOPIA
Permite ver las lesiones de manera directa y
tomas biopsias
La zona más comprometida es el ciego, donde
se evidencia deformidad de la válvula y
lesiones nodulares, polipoides o ulcerosas
ECOGRAFÍA
Engrosamiento de las paredes intestinales,
ascitis, adenopatias retroperitoneales
LAPAROSCOPIA
Tubérculos blanco nacarados sobre la serosa y
superficie hepática
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
1. Demostración de granuloma caseoso en anatomiapatologica
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Alrededor del 50% requiere cirugía por complicaciones o
duda diagnóstica
Hemicolectomía derecha
ascendente
Resecciones segmentarias
TUMORES DE
INTESTINO DELGADO
Son raros, con una frecuencia de 1 a 5 % de todas las
neoplasias digestivas
Prevalencia mayor en varones que mujeres 2:1
Se presentan en la tercera y cuarta década
Tienen cierta predilección de acuerdo a la raza
Más frecuentes los linfomas en raza blanca
Carcinoma o carcinoide en raza negra
ETIOPATOGENIA
Baja frecuencia debido a:
Ausencia de bacterias capaces de transformar sustancias en
carcinógenos
Presencia en la mucosa intestinal de concentraciones elevadas de
IG A
Relacionado con enfermedades intestinales previas,
Celiaquia, enfermedad de Crohn
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Pueden ser primitivos o benignos y secundarios o malignos
TUMORES BENIGNOS
1. Adenomas: tumores epiteliales, pueden ser únicos o múltiples, sésiles
o polipoides, con mayor frecuencia en el duodeno, a mayor cantidad
de adenomas mayor riesgos de malignizacion, no tienen potencial
malignos
1. ADENOCARCINOMA:
Pueden ser polipoides, similares a TU de colon izquierdo, se
extienden con lentitud y se ulceran frecuentemente
2. CARCINOIDES
Se originan de las células de Kulchitsky de las criptas de
Lieberkhün, tienen la capacidad de secretar péptido
Miden menos 2 cm.
Se presentan como nódulos elevados, duros, cubiertos por mucosa
normal
El grado de malignizacion guarda relacion con su tamaño
3. LINFOMAS
Linfoma de células B: es el más común, se origina en células
linfoides que tienen predilección por la mucosa
gastrointestinal
Linfoma de Burkitt: por lo general no comprometen el
aparato digestivo, causan obstruccion o intususcepción
Poliposis linfomatosa múltiple: presencia de múltiples
nódulos a nivel de ileo distal y ciego, estos nódulos pueden
llegar a fusionarse
Enteropatia asociada al linfoma de células T: en relación con
la enfermedad celiaca, con presencia de una úlcera y ganglios
regionales comprometidos
DIAGNÓSTICO
Clínica al ser benignos pasan asintomáticos
Estudios contratados
Endoscopia
Ecografia y tomografía
TRATAMIENTO
Quirúrgico en todos los casos
Asociado a radioterapia y quimioterapia
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
DEFINICIÓN
Detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal
CLASIFICACIÓN
Según su patogenia
Mecánica: obstrucción intestinal orgánica
Funcional: alteración en la motilidad intestinal
Según el nivel de obstrucción
Alto: duodeno y primeras asas de yeyuno e íleon
Bajo: ultimas asas de íleon o colon
Según su forma clínica evolutiva
Aguda: brusco
Crónica: de forma progresiva
EPIDEMIOLOGÍA
Cuadro Agudo:
Dilatación de intestino, paredes finas casi traslúcidas,
exudado intraperitoneal
Cuadro Crónico
Pared engrosada por hipertrofia de la muscular
Estrangulación
Coloración azulada, sin peristaltismo, con zonas de infarto y
necrosis
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Alteraciones de la catarsis
LABORATORIOS
Alteraciones en el ionograma: K+; Na+; Cl-
Alteración de la amilasa, hemograma
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografía simple
De pie y decúbito dorsal
Incluir diafragma y pelvis
TRATAMIENTO
Medidas generales
Descompresión mediante la colocación de sonda nasogástrica
Restitución hidro-electrolítica
Antibioticoterapia de acuerdo al caso
Quirúrgico
Obstrucciones mecánicas: incarceradas, volvuladas
En ausencia de peritonitis, deben ser tratadas en primera instancia
de manera clínica
Laparotomía exploradora
Toda inflamación peritoneal evoluciona en 4 etapas:
exudación inflamatoria; depósito de fibrina, invasión
fibroblástica (formación de colágeno); fibrosis (maduración
de colágeno)
Adherencias y Bridas
Causas múltiples y patogenia desconocida
Obstrucción funcional en cualquier segmento
Relacionado en enfermedades neurológicas: ACV,
meningitis, EM; cardiovasculares: IC, HTA maligna,
trastornos hidroelectrolíticos, postoperatorios
Pseudo-obstrucción
Intestinal
Son masas compactas que ocupan de
manera parcial o totalmente la luz
intestinal
Acumulación de residuos no
digeribles: tricobezoas, fitobezoas
Diagnóstico: dolor abdominal,
vómitos, masa palpable
Tratamiento: quirúrgico
Bezoares
INFARTO AGUDO
MESENTÉRICO
Déficit brusco del aporte sanguíneo (arterial o venoso) al
intestino delgado
RADIOGRAFÍA
Ileo mecánico
No complicados: heparina
PRONOSTICO
Etiopatogenia
Factores generales
Edad avanzada, hipoproteinemia, anemia, cáncer, IR, IH
Factores locales
EII, peritonitis, tuberculosis intestinal, drenaje espontáneo o
quirúrgico
CLASIFICACIÓN
Según su débito
Débito alto: mayor a 500 ml/día
Débito bajo: menor a 500 ml/día
Según su localización
Duodenales, yeyunales, ileales, colónicas
DESTRUCCIÓN PARIETAL
Por el contacto de la secreción
de los jugos biliares con la piel,
llegando a producir un eccema
INFECCIÓN
Infección local o generalizada,
retraso en la cicatrización
DIAGNÓSTICO
Azul de metileno
Fistulografía
Mejores resultados en fístulas estrechas
Ingesta de bario
Endoscopia
MAGNITUD
El débito es directamente proporcional a la solución de
continuidad
CAVIDAD INTERMEDIA
Su existencia es una factor desfavorable para el cierre y obliga
a su drenaje
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Condiciona a su perpetuidad y al incremento de su débito
Requiere de cirugía
INFECCION
Clínica, Ecografía, TC
SINDROME DE
INTESTINO CORTO
Definicion.
alteraciones fisiológicas y metabolicas como resultado de la
insuficiencia intestinal que sigue a las resecciones extensas
del intestino delgado, papel preponderante la malabsorción.
La severidad puede oscilar desde una diarrea minima o
malabsorci6n subclinica, hasta la diarrea profusa y
malabsorción con dependencia de por vida de la
alimentacion parenteral total.
Fisiopatologia.
Perdida de superficie absortiva.
suele presentarse cuando el intestino delgado remanente es
menor de 150 crn, aunque la tolerancia a la resecci6n es variable
de un paciente a otro.
Las resecciones masivas no solo disminuyen la superficie
absortiva, sino reducción del tiempo de transito puede
comprometer la mezcla de nutrientes y secreciones hasta el
punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal
El intestino delgado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como
producto de la ingesta y de las secreciones digestivas, de los
cuales absorbe unos 7litros y deja pasar por la valvula ileocecal
aproximadamente 1,5 litro. EI efluente de una yeyunostornfa a
50 cm del angulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/dia, y
hace imposible mantener un balance hidroelectrolftico sin
soporte parenteral. En un paciente yeyunostomizado se
requieren al menos 100 cm de yeyuno para mantener un
balance hidrosalino positivo por via oral.
Presentación clínica.
La gravedad del cuadro depende fundamentalmente de la
magnitud y el tipo de la resecci6n.
Usualmente existen algunos tipos mas frecuentes de
resecciones:
1) resección ileal limitada con preservaci6n de la valvula
ileocecal
2) resección ileal extensa con hemicolectomia derecha, y
3) resección extensa yeyunoileal con mayor 0 menor
resecci6n del colon.
La diarrea y la malabsorción suelen ser leves 0 moderadas en el
primer tipo, y lIegan a ser muy severas en el tercero, sobre todo
en los pacientes con yeyunostomia alta
Lo mas importante son las perdidas hidroelectrolfticas, las
cuales deben ser corregidas cuidadosamente por via parenteral.
Manejo clinico
En las primeras etapas el paciente debe ser controlado
frecuentemente en su balance hidroelectrolitico
La administración intravenosa de bloqueadores de la
secreci6n gastrica (ranitidina ó inhibidores de la bomba de
protones) suele ser de utilidad para reducir las perdidas
hidroelectroliticas.
Debe iniciarse alimentación parenteral central.
falla intestinal-desnutrición y muerte.