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ANATOMIA PATOLOGICA

APARATO DIGESTIVO
Esófago
1. Esofagitis
1) Esofagitis
La lesión de la mucosa esofágica con inflamación subsiguiente es una afección común en todo el
mundo. La inflamación puede tener muchos orígenes: intubación gástrica prolongada, uremia,
ingestión de sustancias corrosivas o irritantes, y radioterapia o quimioterapia, entre otras. Aunque en
gran parte está limitada a los adultos mayores de 40 años, la esofagitis por reflujo ocasionalmente se
observa en lactantes y niños.
Clínica Factores Contribuyentes
 Síntomas predominantes: pirosis y  Eliminación esofágica inadecuada o lenta del
disfagia, acompañadas a veces de material refluido
regurgitación de un amargor llamativo.  Presencia de una hernia de hiato deslizante.
 Rara vez a los síntomas crónicos se  Aumento del volumen gástrico, lo que
superponen ataques aislados de dolor contribuye al volumen del material refluido.
torácico intenso, que simula un «ataque  Alteración de la capacidad reparadora de la
cardíaco». mucosa esofágica por exposición prolongada a
jugos gástricos. Cualquiera de estos factores
La intensidad de los síntomas no guarda puede predominar en un caso individual, pero es
relación con la presencia y el grado de probable que la mayoría de las veces estén
esofagitis.. Las posibles consecuencias de implicados más de uno.
la esofagitis grave por reflujo son  Disminución de la eficacia de los mecanismos
hemorragia, desarrollo de estenosis y esofágicos antirreflujo. Algunas de las causas
esófago de Barrett, con predisposición a la contribuyentes pueden ser los depresores del
malignidad. sistema nervioso central
Morfología
Macroscópica Microscópica
 Leve, aparece una simple hiperemia.  Leve: no hay prácticamente ninguna anomalía
histológica o puede presentarse edema celular
(cambios hidrópicos)
 Grave: erosiones o ulceración, que se  Grave muestra erosiones epiteliales confluentes o
presentan como estrías lineales ulceración total en la submucosa. Tres rasgos
verticales histológicos son característicos de la esofagitis por
reflujo no complicada, aunque pueden estar
presentes solamente uno o dos:
1) Eosinófilos, con o sin neutrófilos, en la capa
epitelial
2) Hiperplasia escamosa, en la que la zona basal
esta engrosada
3) Elongación de las papilas de la lámina propia.

Los neutrófilos intraepiteliales, los eosinófilos y los


linforcitos son marcadores de lesión más grave.

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2. Esófago de Barrett
Se define como la sustitución de la mucosa escamosa estratificada esofágica normal distal por epitelio
columnar metaplásico que contiene células caliciformes.

Epidemiologia
Es una complicación del reflujo gastroesofágico de El esófago de Barrett  Más frecuente en
larga duración, que ocurre en hasta el 5 al 15% de afecta más a los blancos que en otras
las personas con reflujo sintomático persistente hombres que a las razas.
mujeres (proporción 4:1)
 La prevalencia aumenta con la edad, la  Se piensa que un reflujo gastroesofágico
mayoría de los individuos se diagnostican a los 60 prolongado y recurrente produce inflamación y,
años finalmente, ulceración del revestimiento epitelial
escamoso.
 Se presenta  El tabaquismo  La curación ocurre por crecimiento in situ
comúnmente en el tercio aumenta el de las células progenitoras y reepitelización.
inferior, aunque puede riesgo . En el ambiente de un pH anormalmente bajo en el
presentarse en el tercio esófago distal producido por reflujo ácido, las
superior células se diferencian a epitelio columnar.
Morfología
Macroscópica Microscopica
 Tiene la apariencia de una mucosa  Mucosa metaplásica que contiene células
aterciopelada de color salmón-rosado, entre la caliciformes. Al microscopio, el epitelio
mucosa esofágica escamosa lisa, rosa pálido y estratificado esofágico está reemplazado por
la mucosa gástrica más lustrosa, de color un epitelio columnar metaplásico
marrón claro
 Puede presentarse como «lengüeta» que se  La mucosa de Barrett puede ser muy local y
extiende hacia arriba desde la unión variable de un sitio a otro, necesitando a
gastroesofágica, como una banda veces endoscopia y biopsia repetidas para el
circunferencial irregular que desplaza hacia diagnóstico definitivo.
arriba la unión escamocolumnar o como placas
aisladas (islotes) en el esófago distal.

Complicaciones
Pueden desarrollarse úlceras y estenosis. Sin embargo, la principal significación clínica del esófago de
Barrett es el riesgo de desarrollar adenocarcinoma.

Las personas con esófago de Barrett tienen un riesgo de 30 a 100 veces mayor de desarrollar un
adenocarcinoma esofágico que la población normal, asociándose el riesgo más alto con la displasia de alto
grado.

3. Tumores
Benignos
Los tumores benignos pueden derivar en el esófago tanto de la mucosa escamosa como de la mesénquima
subyacente. Sin embargo, están sobrepasados por el cáncer de esófago. Son raros. A diferencia del resto
del aparato digestivo, la mayoría de los tumores submucosos esofágicos de células fusiformes se derivan
del músculo liso (leiomioma) más que de células intersticiales de Cajal (tumores del estroma
gastrointestinal).

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Malignos
A.Carcinoma escamoso
Un factor contribuyente importante es el paso retardado de alimento por el esófago, que prolonga la
exposición de la mucosa a carcinógenos potenciales, como los contenidos en el tabaco y las bebidas
alcohólicas El abundante drenaje linfático del esófago es una vía por la cual se origina metástasis.
Factores predisponentes
 Trastornos esofágicos: Esofagitis de larga  Dieta: déficit de vitaminas (A, C, riboflavina,
duración, acalasia, síndrome de Plummer-Vinson tiamina, piridoxina), déficit de metales traza (cinc,
(bridas esofágicas, anemia hipocrómica molibdeno), contaminación fúngica de alimentos
microcítica, glositis atrófica). (contenido alto ennitritos/nitrosaminas)
 Predisposición genética: Tilosis  Estilo de vida: consumo de alcohol, abuso de
(hiperqueratosis de las palmas y plantas) tabaco
Clínica
Disfagia Odinofagia Caquexia por la anorexia Disfonía Dolor persistente puede indicar
invasión del mediastino
Morfología
Macroscopica Microscopica
 Las lesiones obvias precoces aparecen como  Viene precedida habitualmente por un
pequeñas placas engrosadas de color blanco pródromo prolongado de displasia epitelial de la
grisáceo o elevaciones de la mucosa. mucosa, seguido de carcinoma in situ y, por último,
 En meses a años, estas lesiones se hacen por la aparición de cáncer invasor.
tumorales, adoptando una de las tres formas
siguientes:
1) Masas 2) Ulceraciones 3) Neoplasias  Las células escamosas neoplásicas varían
exofíticas cancerosas infiltrativas desde bien diferenciadas, entre “perlas”
polipoideas que necrosantes difusas que epiteliales, hasta mal diferenciadas, sin evidencia
sobresalen en la extienden causan de diferenciación escamosa. Algunos tumores
luz profundamente engrosamiento y tienen predominio de población de células
erosionan el rigidez de la
fusiformes en el tumor (carcinoma metaplásico).
árbol pared y
respiratorio, la estrechamiento
aorta u otros de la luz.
sitios
B.Adenocarcinoma
 Precursor: esófago de Barrett, en el tejido existe un aumento de la proliferación celular, y se hacen
aparentes anomalías cromosómicas en la displasia de grado alto.
 Habitualmente aparecen en el tercio distal del esófago y pueden invadir el cardias gástrico
subyacente. Actualmente es el más común
Morfología
Macroscópica Microscópica
 Al inicio, aparecen como placas planas o La mayoría de los tumores son glandulares y productores
elevadas sobre una mucosa por otra parte intacta. de mucina, y muestran características de tipo intestinal,
 Pueden evolucionar masas nodulares grandes o en consonancia con la morfología de la mucosa
mostrar características ulcerativas o infiltrativa metaplásica preexistente
difusas profundas

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Estomago
1. Gastritis
Se define simplemente como inflamación de la mucosa gástrica. Con mucho, la mayoría de los casos son
gastritis crónica, pero ocasionalmente se encuentran formas distintas de gastritis aguda
A) Aguda B) Crónica
Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, Se define como la presencia de cambios
habitualmente de naturaleza transitoria. La inflamatorios crónicos en la mucosa, que
inflamación puede acompañarse de hemorragia en la finalmente dan lugar a atrofia de la mucosa y
mucosa y, en circunstancias más graves, de metaplasia epitelial Tipos
descamación del epitelio submucoso superficial Gastritis superficial, atrófica, erosiva,
(erosión). granulomatosa, eosinofílica o alérgica,
autoinmune o linfocítica
Etiologia Etiologia
 Uso intenso de  Estrés grave (p. ej., La asociación etiológica más importante es la infección
medicamentos como traumatismo, crónica por el bacilo Helicobacter pylori. Este
AINE, especialmente quemaduras, cirugía). organismo es un patógeno de distribución universal
ácido acetilsalicílico.  Isquemia y shock. que tiene las tasas de infección más altas en los países
 Consumo excesivo de  Intentos de suicidio con desarrollados. Tras la exposición inicial a H. pylori, la
alcohol. ácidos y álcalis. gastritis se desarrolla según dos patrones:
 Tabaquismo intenso.  Traumatismo mecánico 1) Un tipo antral, con alta 2) Una pangastritis con
 Tratamiento con fármacos (p. ej., intubación producción de ácido y atrofia multifocal de la
quimioterápicos para el nasogástrica). mayor riesgo de mucosa con secreción
cáncer.  Reflujo de líquido biliar desarrollo de úlcera escasa de ácido y riesgo
 Uremia. tras gastrectomía distal. duodenal aumentado de
 Infecciones sistémicas (p. adenocarcinoma.
ej., salmonelosis). Otra forma menos frecuente de gastritis es la
autoinmunitaria, que no representa más del 10% de
casos de gastritis crónica.
Morfología Morfología
Microscópica Macroscópica Microscópica
Todas las variantes están Va de la extremadamente  Los cambios inflamatorios consisten en un
marcadas por edema de la localizada (como ocurre en infiltrado linfocítico y de células plasmáticas en
mucosa e infiltrado la lesión inducida por AINE) la lámina propia, acompañado ocasionalmente
inflamatorio de neutrófilos y, a la difusa, y desde por inflamación neutrofílica en la región del
posiblemente, por células inflamación superficial hasta cuello de las foveolas gástricas.
inflamatorias crónicas. implicación de todo el  La inflamación puede acompañarse de pérdida
 Pueden observarse espesor de la mucosa con glandular variable y atrofia de la mucosa.
parches necróticos en la hemorragia y erosiones  Pueden encontrarse microorganismos H. pylori
mucosa, próximos a la focales, esta se denomina alojados en la capa de moco que cubre el
mucosa normal, a veces gastritis erosiva aguda epitelio mucinoso superficial
extendidos a la Se observan hemorragias  En la variante autoinmunitaria resalta
submucosa. petequiales ampliamente especialmente la pérdida de células parietales.
 En lesiones tempranas propagadas en todas partes  Son de notar dos rasgos adicionales: la
se presentan exudado en elestómago, o regiones metaplasia intestinal, que se refiere a la
fibrinoso, hemorragia y de sangrado confluente sustitución del epitelio gástrico por células
edema en la lámina mucoso o submucoso. columnares y caliciformes de tipo intestinal y en
propia. erosiones más segundo lugar, la proliferación de tejido linfoide
profundas y hemorragia. dentro de la mucosa gástrica, inducida por H.
 En casos extremos, pylori
úlceras penetrantes.

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Clínica Clínica
 Dependiendo de la intensidad de los cambios  Habitualmente no produce síntomas o muy
anatómicos, la gastritis aguda puede ser pocos: puede haber malestar abdominal alto,
completamente asintomática náuseas y vómitos.
 Puede producir dolor epigástrico variable con  Cuando hay una pérdida importante de
náuseas y vómitos células parietales en el contexto de una gastritis
 Puede presentarse como una hematemesis autoinmunitaria, existe característicamente
manifiesta, melena, y potencialmente pérdida hipoclorhidria o aclorhidria (concentraciones de
sanguínea mortal. ácido clorhídrico en la luz gástrica) e
hipergastrinemia

2. Enfermedad Ulcerosa
Ulcera peptica
Son lesiones crónicas, frecuentemente solitarias, que ocurren en cualquier porción del tracto
gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos pépticos ácidos.
Epidemiologia
 Las úlceras pépticas son lesiones que remiten y recidiva.
 Se diagnostican más a menudo en adultos de mediana edad o mayores, pero que primeramente se
hacen evidentes en adultos jóvenes.
 A menudo aparecen sin influencias precipitantes obvias y después pueden curar tras un período de
semanas a meses de enfermedad activa. Sin embargo, incluso curadas, permanece la tendencia a
desarrollar úlceras pépticas, en parte por la infección recurrente por H. pylori.
 La proporción aproximada hombre/mujer para las úlceras duodenales es de 3:1.
 Las úlceras duodenales son más frecuentes en personas con cirrosis alcohólica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo.
 Sólo del 10 al 20% de los individuos infectados por H. pylori realmente desarrolla úlcera péptica
 Los AINE son la causa más importante de las úlceras pépticas en personas que no tienen infección
por H. pylori
Patogenia
1) Infección por H. pylori, que tiene una fuerte 2) Exposición de la mucosa al ácido gástrico y a la
relación causal con el desarrollo de úlcera péptica. pepsina.
Morfología
Macroscópica Microscópica
 La mayoría son cráteres redondos, nítidamente La apariencia histológica varía con la actividad, la
perforados, de 2 a 4 cm de diámetro cronicidad y el grado de curación.
 Las del duodeno tienden a ser más pequeñas y  En una úlcera abierta, crónica, pueden
ocasionalmente las lesiones gástricas son distinguirse cuatro zonas:
significativamente mayores. 1) la base y los bordes tienen una capa delgada de
 Los sitios preferentes son las paredes anterior y restos fibrinoides necróticos por debajo de la cual
posterior de la primera porción del duodeno y la existe
curvatura menor del estómago 2) una zona de infiltración inflamatoria inespecífica
 La más frecuente es la gastritis del antro, y la activa en la que predominan neutrófilos, y por debajo
úlcera se localiza con frecuencia en la curvatura de ello
menor en el borde del área inflamada y a lo largo 3) tejido de granulación y, aún más abajo
de la parte alta superior de la mucosa secretora 4)una cicatriz colágena, fibrosa, que irradia
de ácido en el cuerpo. ampliamente desde los márgenes de la úlcera.

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 La base del cráter aparece remarcablemente  Los vasos atrapados dentro del área cicatricial
limpia como resultado de la digestión péptica están característicamente engrosados y en
del exudado inflamatorio y del tejido ocasiones trombosados, pero en algunos casos
necrótico. son permeables.
 Con la curación, el cráter se llena de tejido de
granulación, seguido por reepitelización de los
bordes y más o menos restauración de la
arquitectura normal (de aquí los tiempos
prolongados de curación). Queda una fibrosis
cicatricial extensa.
Clinica
Clásicamente, el dolor se alivia con álcalis o con alimento, pero hay muchas excepciones. Son
manifestaciones adicionales las náuseas, vómitos, hinchazón, eructos y pérdida significativa de peso (que
suscita el espectro de alguna neoplasia escondida).

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