INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

CRISIS TIROIDEA
● Kuri Muñoz Anayely
● Guzmán Quintanar Arturo
● Sánchez Hernández Jonathan Mauricio
● Sánchez Reyes Jazmín Elizabeth
● López López Ricardo Salatiél
9CM1 Equipo 4 2023-1
 CRISIS TIROIDEA
● Afección poco frecuente, potencialmente mortal, de la
glándula tiroides.
● Manifestación extrema de hipertiroidismo que conlleva
un riesgo vital.
● Aparece en un 1–2 % de los casos de hipertiroidismo.
● Su mortalidad se estima entre el 20–30 %.
● Incremento súbito de HT circulantes o incremento de
biodisponibilidad celular.
● Hipertiroidismo -> aumento de la síntesis y la secreción de HT en la
glándula tiroides -> presencia de estimuladores de la tiroides en la sangre
o de una hiperfunción tiroidea autónoma.
● Secreción excesiva de hormona tiroidea sin aumento de su síntesis.
Las causas más comunes son en general:
● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular
● Tiroiditis
● Secreción inapropiada de TSH
● Ingestión excesiva de yodo
● Embarazo molar, coriocarcinoma
● Cáncer de tiroides metastásico
● Tiroiditis ovárica
 FISIOLOGÍA
El hipotálamo secreta la hormona
liberadora de tirotropina (TRH)

Estimulación de la Adenohipófisis
para liberar la hormona
estimulante de la tiroides (TSH),

Unión a un receptor específico en la

superficie de las células tiroideas.

Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med. 2015
Mar;30(3):131-40. doi: 10.1177/0885066613498053. Epub 2013 Aug 5. PMID: 23920160.
 FISIOLOGÍA
El yoduro se oxida y organifica por la
enzima peroxidasa tiroidea (TPO).

La síntesis de la hormona tiroidea requiere

primero el transporte de yoduro a la célula
folicular tiroidea a través de un simporte
de sodio-yoduro.

Aproximadamente del 10% al 20% de la T3 circulante proviene

de la secreción directa por la glándula tiroides, mientras que el En los tejidos periféricos, las 5′-
80% al 90% restante se produce por conversión periférica de T4 a deiodinasas convierten a T4 a T3.
T3.
Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med. 2015 Mar;30(3):131-40. doi:
10.1177/0885066613498053. Epub 2013 Aug 5. PMID: 23920160.
 Una respuesta aumentada a la hormona
tiroidea a menudo se incrimina junto con una
mayor o abrupta disponibilidad de hormonas
libres y una mayor unión a los receptores de la
hormona tiroidea.

Las concentraciones totales de T4 y T3 en

pacientes en crisis no son necesariamente más
altas que las de aquellos con tirotoxicosis no
complicada

>45 Tormenta tiroidea

25-44 Tormenta tiroidea inminente
<25 Tormenta tiroidea poco
probable

Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med.
2015 Mar;30(3):131-40. doi: 10.1177/0885066613498053. Epub 2013 Aug 5. PMID: 23920160.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

● Hiperactividad, irritabilidad, disforia

● Intolerancia al calor y diaforesis
● Palpitaciones
● Taquicardia.
● Fatiga y debilidad
● Fibrilación auricular en el anciano.
● Pérdida de peso con aumento del apetito
● Temblores
● Diarrea
● Bocio
● Poliuria
● Piel caliente y húmeda
● Debilidad muscular
● Retracción palpebral o respuesta
palpebral lenta
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos oculares:

● Mirada fija.
● Parálisis palpebral
● Retracción palpebral e inyección conjuntival leve
● Oftalmopatía infiltrante -> específica de enfermedad de Graves.
Dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido
retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfocítico de los músculos
extraoculares, responsable del desarrollo de debilidad muscular que a
menudo genera visión doble.
 EXOFTALMOS

Los ojos que sobresalen de su posición normal. Proptosis.

Incapacidad para cerrar los ojos y presencia de bolsas infraorbitarias.
 Oftalmopatía
infiltrativa

Paciente con enfermedad de Graves

presenta signos oculares, como
fisuras palpebrales ensanchadas,
retracción de los párpados,
estrabismo y exoftalmos.
 Diagnóstico
Clínico

Pruebas complementarias: el ultrasonido

de tiroides, la obtención de marcadores
cardiacos y la valoración de la función
hepática y renal.

Importante identificar los factores

desencadenantes, solicitar —> hemocultivos,
cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax,
entre otras pruebas complementarias.
Diagnóstico diferencial → sepsis,
hemorragias, reacciones medicamentosas y
reacciones postransfusionales.
 Criterios diagnósticos para tormenta tiroidea de la Asociación Japonesa de Tiroides

Tirotoxicosis es un prerrequisito para considerar el diagnóstico de esta patología. Confirmación: incremento en

la forma libre de T3 y T4 se combina con al menos tres de las siguientes variables: fiebre, taquicardia,
insuficiencia cardíaca y manifestaciónes neurológicas, gastrointestinales o hepática

TS1: tormenta tiroidea definida; TS2: tormenta tiroidea sospechada; TS: tormenta tiroidea; SNC:
sistema nervioso central; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; GI: gastrointestinales.
 Tratamiento

● Medidas de soporte vital

● Bloqueadores de la síntesis hormonal tiroidea
● Bloqueadores de la liberación hormonal
tiroidea
● Bloqueadores de la transformación de T3 a T4
● Bloqueadores de la recirculación hormonal
● Bloqueadores de los síntomas adrenérgicos
● Bloqueadores de la insuficiencia suprarrenal
coadyuvante
 Soporte vital

Oxígeno complementario
Ventilación mecánica

Control térmico:
paracetamol 1g/8h iv
Control cardiovascular
Propanolol 60-80 mg vo/4-6h ó 0,5-1mg
iv a lo largo de 10 min, seguido de 1-
2mg/10 min.
 Bloqueadores tiroideos
● Tionamidas: Bloqueo de la síntesis hormonal
○ Propiltiouracilo: 200mg-400mg vo /6h vo durante crisis.
Mantenimiento 100 mg/8h vo hasta alcanzar eutiroidismo. Vía
rectal: enema (400 mg en 90 ml de agua estéril) o supositorio
(200 mg).
○ Metimazol o carbimazol: 20mg-40mg vo/6h durante crisis.
Mantenimiento 10-20 mg vo /8h hasta eutiroidismo. Intravenoso:
50 mg metimazol.
● Yodo: Bloqueo de la liberación hormonal
○ Solución de Lugol 10%: 8 gotas / 6 h vo
○ Solución saturada de yoduro potásico: 5 gotas/ 8h vo
○ Yoduro sódico: 0,5 g/12 horas iv lentamente
 Bloqueadores tiroideos

● Contrastes yodados: Bloqueo de la liberación hormonal e inhiben la

conversión de T3 a T4
○ Ipodato sódico 1-3g /12h primer día seguido de 1g/ 24h vía oral.
○ Ácido iopanoico 1g/8h las primeras 24h seguidos de 0,5 g/12h vía
oral.
● Litio: Bloqueo de uso de hormonas sintetizadas
○ Litio 600 mg vía oral de inicio, luego 300 mg/6h vía oral hasta
lograr concentraciones de 1 mEq/l.
● Glucocorticoides: Bloqueo de liberación hormonal y tratamiento
coadyuvante de la insuficiencia suprarrenal.
○ Hidrocortisona 100 mg/8h intravenosa
○ Dexametasona 2mg/6 h intravenosa.
 Bloqueadores tiroideos

● Betabloqueantes: Control cardiovascular y bloquea la conversión de

T3 a T4
○ Propanolol 60-80 mg vo/4-6h ó 0,5-1mg iv a lo largo de 10 min,
seguido de 1-2mg/10 min.
○ Atenolol 50-100 mg/día vía oral
○ Metoprolol 100 mg/12 h vía oral.
○ Esmolol: beta bloq de acción corta. Dosis de carga 250- 500
mcg/kg iv, seguida de infus de 50-100 mcg/kg/min iv
● Si están contraindicados se puede utilizar calcioantagonistas o
digoxina
 Bloqueadores tiroideos

● Secuestradores de sales biliares: Inhiben la reabsorción de hormonas

tiroideas
○ Colestiramina 4g/6h vía oral
● Otras terapias:
○ Plasmaféresis: Retiro de citoquinas, hormonas y anticuerpos del
plasma
○ Tiroidectomía: Si la enfermedad desencadenante lo requiere se
extirpa la tiroides
 Modo de retiro fármacológico

● Yodo/contrastes/litio y corticoides: Suspender cuando se haya

resuelto el cuadro clínico (SNC, cardiovascular,etc).
● Beta-bloqueantes: Suspender cuando los niveles hormonales
tiroideos sean normales.
● -Tionamidas: Dosis para mantener eutiroidismo. Cambio de
propiltiouracilo por metimazol (más seguro)
● En enfermedad de Graves, dar yodo radioactivo o tiroidectomía para
prevenir la recurrencia de tirotoxicosis severa
 Complicaciones
● Causas de muerte en pacientes con tormenta tiroidea

Insuficiencia Cardiaca
Falla Respiratoria
Congestiva
Falla Organica Multiple
Coagulación Intravascular
Diseminada

Perforación del Tracto

Gastrointestinal Hipoxia Cerebral Septicemia
 Complicaciones
● Daños irreversibles

Una GCS más alta y nitrógeno ureico en sangre elevado (BUN) se

asociaron significativamente con el desarrollo de déficits irreversibles

Enfermedad cerebro
Atrofia por desuso Insuficiencia renal
vascular

Psicosis