UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA EQUINOCCIAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD EUGENIO ESPEJO

ODONTOLOGÍA
PATOLOGÍA

Infarto
SEGUNDO “C”
• Gabriela Barrera
• Alex Azadovay
• Camila Salazar
 INFARTO
Proceso mediante el cual se
desarrolla necrosis
coagulativa en una región
distal al punto de oclusión
de una arteria terminal
El corazón, el cerebro y el
intestino, constituyen
trastornos médicos graves y
son una causa importante
de morbilidad y mortalidad
INFARTO
Vasoespasmo
local

Expansión de
un ateroma

Compresión
extrínseca de
un vaso.
INFARTO: PATOLOGÍA

Edematiza

Dilatación

Congestión
vascular
FISIOPATOLOGIA.
• Desde un punto de vista fisiopatológico
el proceso se inicia cuando una placa
blanda sufre de erosión o fisuración con
la consiguiente exposición del material
subyacente constituido por lípidos,
células inflamatorias tipo linfocitos,
monocitos, macrófagos, musculares
lisas que son activadas a través de
mediadores del tipo de tromboxano A2,
ADP, FAP, trombina, factortisular,
radicales libres; lo que lleva a activación
del proceso de coagulación con
adhesión y agregación de plaquetas y
generación de un trombo oclusivo con
fibrina y abundantes glóbulos rojos, que
provoca isquemia hacia distal del vaso
comprometido si no hay circulación
colateral.
• En el proceso de fisuración o
erosión estarían involucradas
algunas citoquinas que
inhibirían el proceso de
formación de la capa fibrosa
que cubre la placa
ateroesclerótica haciéndola
más susceptible de ruptura
por la acción de enzimas
generada por los macrófagos
tales como metaloproteinasa
del tipo de colagenasa ,
gelatinasa, elastasa, etc.
• La isquemia así generada
lleva al proceso de necrosis
del tejido distal a la
obstrucción con los
consiguientes cambios
estructurales de la
membrana celular y de su
estructura fibrilar, que llevan
a la pérdida de capacidad
contráctil y que dependiendo
de la extensión del
compromiso puede llevar a
la falla cardiaca irreversible.
 Factores de Riesgo

1. Diabetes
2. Antecedentes familiares de
ateroesclerosis
3. Hipertensión arterial
4. Tabaquismo
5. Estilo de vida.
 Síntomas
No hay síntomas específicos hasta que el flujo
sanguíneo a parte del cuerpo se bloquea o se vuelve
lento.

Si las arterias que van al corazón se estrechan, el

flujo sanguíneo allí puede disminuir o detenerse.
Esto puede causar dolor torácico (angina estable),
dificultad para respirar y otros síntomas.

Falta de irrigación a los órganos del cuerpo.

USO DE MEDICAMENTOS
• Existen al menos tres medicamentos de fácil
administración que siempre que no estén
contraindicados y si se sigue una valoración
individual del paciente.
• ASPIRINA
• A todos los enfermos que llegan
con un infarto de miocardio
tenemos que darles rápidamente
aspirina (salvo
contraindicaciones muy severas),
porque la arteria puede abrirse
espontáneamente en los
próximos minutos y cerrarse de
nuevo, pudiendo ser esta
reoclusión la responsable de la
extensión del infarto e incluso,
de la muerte del paciente.
• NITRATOS
• Los nitratos son fármacos con
acción relajante de la fibra
muscular lisa de los vasos
coronarios que aumentan el
flujo intramiocárdico. Los
nitratos de acción rápida y de
administración sublingual se
consideran como el primer
fármaco a utilizar en una crisis
aguda de isquemia miocárdica,
esto puede aplicarse al IAM.
¿Qué es el Bypass Coronario?

Es un procedimiento el cual
consiste en extraer un vaso y
colocarlo en la zona ocluida o
tapada de una arteria que irriga
al corazón, logrando así
restablecer el flujo sanguíneo
hacia la zona del corazón que no
estaba recibiendo irrigación.
Vasos para el bypass

Arterias mamarias Para el bypass se usa un vaso

sanguíneo o injerto que se toma
del pecho, un brazo o una
pierna, y se conecta a la arteria
Arterias radiales coronaria obstruida. Los injertos
más usados son las arterias
mamarias internas del pecho,
las arterias radiales de los
Venas safena brazos y las venas safena de la
pierna. El uso de estos vasos no
altera el flujo de sangre en el
pecho, los brazos o las piernas.
¿Qué sucede durante la cirugía de bypass sin
circulación extracorpórea?

El cirujano extrae una El cirujano conecta un

extremo del injerto a una
sección de una vena o
zona del corazón situada
arteria sana de otra sobre el bloqueo de la
parte del cuerpo arteria

El otro extremo se
conecta a una zona de la
arteria coronaria situada
por debajo del bloqueo

Una vez conectado el

injerto, se restaura el
flujo sanguíneo al
corazón
 Sistema de estabilización

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 Cirugía de bypass de la arteria coronaria
con circulación extracorpórea convencional

Un paciente se coloca en Las máquinas de circulación

bypass cardiopulmonar extracorpórea asumen la tarea de
mantener la sangre con altos
durante una cirugía a niveles de oxígeno circulando por
corazón abierto el cuerpo durante la cirugía de
convencional revascularización convencional
Esto permite al cirujano
realizar la cirugía en un
corazón inmóvil
 INFARTO

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL COLOR

Infartos rojos Infartos Infartos

(hemorrágicos blancos sépticos o
) (anémicos) blandos
INFARTOS BLANCOS (ANÉMICOS)

• Dos días después de

la hiperemia inicial.
• Cuña.
• Reblandecimiento
de la región del
infarto.
• Delimitación fina de
sus bordes.
• Desarrollo de
coloración amarilla
clara.
 INFARTOS BLANCOS (ANÉMICOS)
ÓRGANOS SÓLIDOS

• Eritrocitos
extravasados se
lisan
• La hemoglobina
liberada permanece
como
hemosiderina.
• Típicamente cada
vez mas pálidos y
menor definidos
Bazo. Kumar, Vinay., Abbas, Abul., fausto,Nelson., Mitchell, Richard con el tiempo.
(2008). Robbins Patología humana. Pag:105
 INFARTOS BLANCOS (ANÉMICOS)
ÓRGANOS ESPONJOSOS

• La hemorragia es
demasiado extensa
para permitir que la
lesión se vuelva mas
pálida.
• Se vuelve más firme y
mas marrón, lo que
refleja la acumulación
del pigmento
hemosiderina.
INFARTOS SÉPTICOS

• Vegetaciones bacterianas
de las válvulas cardiacas
embolizan.
• Cuando los microbios se
diseminan a una zona de
tejido necrótico.
• Se convierte en un
absceso, con una
correspondiente mayor
lesión inflamatoria.
 Oclusión arterial - venosa
Infartos hemorrágicos

Necrosis coagulativa

Hemorragia dentro del área

necrótica
Infartos hemorrágicos

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Dos fuentes de irrigación

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En el corazón….. Lisis espontánea o
terapéutica
Área infartada sufre
Reperfusión

Trombo de oclusivo
Características….

Delimitaciones claras

Firmes y de coloración rojo

oscuro o violáceo
Después de algunos días…

Infiltración PMN
Céls. De inflamación aguda Macrófagos
Área necrótica

Tejido de
Detritos celulares
granulación

Cicatriz
 Evolución de un infarto…
Órgano afectado Extensión de la lesión

Infarto de miocardio Son transmurales o

subendocárdicos

Oclusión completa de una

arteria coronaria extramural
 Infarto subendocárdico
Refleja isquemia Lesiones estenóticas
prolongada ateroescleróticas

Oclusión parcial de las

arterias coronarias

Requerimiento de oxígeno
excede su aporte
Infarto pulmonar…

Irrigación a través de las Solo alrededor del 10% de los

arterias bronquiales es émbolos pulmonares provoca
insuficiente para compensar la síntomas clínicos secundarios al
perdida circulatoria en las infarto pulmonar
arterias pulmonares.

En el transcurso do 48 h, el
tejido de recubrimiento
necrótico permite la hemorragia
hacia el interior de los espacios
alveolares.
Infartos Cerebrales
Infarto Cerebral

Isquemia
Isquemia Local
Generalizada

-Hipotensión
sistémica.
• Si se prolonga la hipotensión
grave puede provocar
necrosis cerebral diseminada.

• Receptor AMPA: Se encuentra en

muchas regiones del cerebro y es el
receptor mas abundante.

• Receptor NMDA: Tiene un papel

fundamental en los procesos de
plasticidad neuronal y memoria.

• Receptor Kinato: Desempeñan un rol

fundamental en la plasticidad simpática
 Oclusión de un vaso

• Este tipo de infarto cerebral Puede

ser anémico o hemorrágico, siendo
el hemorrágico el mas frecuente
cuando la oclusión es de tipo
embolico.

Oclusión de una arteria grande

• Producirá necrosis extensa en la

cual la cavidad cerebral se tornara
muy grande y llena de líquido.
Infarto Occipital
Infarto Cerebral de la arteria cerebral media
Infarto Cerebral
antiguo cicatrizado
 Reconocimiento del Infarto Cerebral

• Neurólogos afirman que:

– Dentro de las tres primeras

horas se puede revertir los
efectos del infarto cerebral.

– El truco esta en reconocerlo,

diagnosticarlo y ocuparse del
paciente dentro de esas tres
primeras horas
 Reglas para reconocer el Infarto Cerebral

• Pedir al afectado que

sonría.

• Pedir al afectado que

levante ambos brazos.

• Pedir a la persona que

pronuncie una frase simpe
 Factores de Riesgo

• Edad.
• Diabetes.
• Antecedentes
Familiares.
• Colesterol.
• Fumar.
 Infartos Intestinales
INICIAL

• Necrosis del extremo distal

de las vellosidades del
intestino delgado y de la
mucosa superficial en el
intestino grueso.
AVANZADO

• Necrosis hemorrágica
de la submucosa y de
la capa muscular de la
mucosa, pero no la
serosa
• Los infartos mucosos pequeños
cicatrizan tras algunos días, pero las
lesiones mas graves desencadenan
ulceración.
Repiteliza
ción
Si son grandes se reparan mediante
cicatrización

Estenosis
Grave

• Se relaciona con hemorragia masiva o perforación

intestinal, complicación que muchas veces
provocan un choque irreversible , sepsis y muerte
Síntomas de la isquemia intestinal aguda

• Dolor abdominal intenso y repentino

• Evacuaciones intestinales fuertes frecuentes
• Sensibilidad o hinchazón en el abdomen
• Sangre en las heces
• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre
Síntomas de la isquemia intestinal crónica

• Calambres abdominales o sensación de plenitud,

comenzando a los 30 minutos después de comer y que
dura de una a tres horas
• Dolor abdominal que empeora progresivamente
durante semanas o meses
• Diarrea
• Náuseas
• Vómitos
• Flatulencias
• Estreñimiento
 Factores de Riesgo

• Aterosclerosis.
• Presión arterial muy baja
o muy alta.
• Problemas del corazón.
• Medicamentos.
• Coágulos de sangre.
• Problemas de coagulación
sanguínea.
• Uso de drogas.
 Prevención

• Dejar de fumar.
• Tener una dieta saludable.
• Teniendo actividad física regular.
• Controle otros problemas de salud.
 Factores que influyen en el
desarrollo de un infarto
• La oclusión vascular puede o no tener un efecto
mínimo o puede producir la muerte de la un tejido o
persona.

• Los principales determinantes del pronóstico final

incluyen:
– la naturaleza del aporte vascular.
– la velocidad de desarrollo de la oclusión .
– La vulnerabilidad a la hipoxia.
– Contenido de oxígeno de la sangre.
Naturaleza del aporte vascular.
• La disponibilidad de un aporte alternativo de
sangre es el determinante más importante de
si la oclusión de un vaso producirá daño.
 Vulnerabilidad a la hipoxia.
• La susceptibilidad de un tejido a la hipoxia
influye en la probabilidad del infarto.
 BIBLIOGRAFÍA

• Kumar, Vinay., Abbas, Abul., fausto,Nelson.,

Mitchell, Richard (2008). Robbins Patología
humana. Ed. Elsevier Saunders (8° Edición).
Págs: 104-106
• Rubin, E, F. Gorstein, R .Rubin (2012).
Patología Estructural, Fundamentos
Clinicopatológicos Ed McGraw-Hill: En
Medicina. (6º edición).Págs: 278-281.